Sep 22 2010
Des cellules souches pour prévenir la fibrose pulmonaire dans L’ALI ?
Une nouvelle voie thérapeutique s’ouvre dans l’espoir de limiter l’extension de la fibrose pulmonaire des patients présentant un ALI (acute lung injury) ou un SDRA.
La réparation de l’épithélium alvéolaire est cruciale afin de limiter l’extension de lésions fibrosantes. L’intérêt de l’administration de cellules souches reste controversé. Certains auteurs les décrivent comme protectrices de telles lésions, d’autres, au contraire, retrouvent une aggravation de ces lésions lors de leur utilisation.
Araujo compare dans cette étude l’effet de l’administration intratrachéale ou intraveineuse de cellules souches mononucléées versus placebo chez 48 souris. Des lésions d’ALI, primitives ou secondaires, ont été induites par injection de lipopolysaccharide six heures avant l’administration de cellules souches.
À J7, le groupe traité par cellules souches présente un taux de survie plus élevé, une meilleure compliance pulmonaire, une diminution du collapsus alvéolaire et de la sécrétion de collagène. Ces résultats sont retrouvés indépendamment de la voie d’administration.
Dans cette étude animale, l’administration locale ou systémique de cellules souches semblerait moduler l’inflammation alvéolaire dans l’ALI, et limiterait ainsi l’extension des lésions fibrosantes. Elle induirait également un gain de survie, et de meilleures conditions de ventilation mécanique.
Une nouvelle voie thérapeutique semblerait ainsi ouverte pour limiter la fibrose pulmonaire des patients présentant un ALI ou un SDRA.
Rédaction : Céline Sanfiorenzo, Nice. ERS 2010 — Session 163, présentation orale, A. Torres (Barcelona, Spain), A. Artigas (Sabadell, Spain) : Acute lung injury and ventilator-induced lung injure ; n° 1677 — Intratracheal versus intravenous bone marrow mononuclear cell therapy in pulmonary and extrapulmonary acute lung injury : Which is the best administration route ? Indianara Araujo1 , Soraia Abreu1, Fernanda Cruz1, Tatiana Maron-Gutierrez1, Cristiane Garcia1, Johnatas Silva1, Paolo Pelosi2, Marcelo Morales3, Patricia Rocco1.
1. Laboratory of Pulmonary Investigation, Carlos Chagas Filho Biophysics Institute, Federal University of Rio de Janeiro, Brazil. .
2. Department of Ambient. Health and Safety, University of Insubria. Varese, Italy ;
3. Laboratory of Cellular and Molecular Physiology, Carlos Chagas Filho Biophysics Institute, Federal University of Rio de Janeiro, Brazil.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.
Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.
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Sep 22 2010
La prévalence de l’hypertension pulmonaire post-thromboembolique a-t-elle été sous-estimée ?
Quand une étude prospective française revoit à la hausse l’estimation de prévalence de l’HTP post-thromboembolique…
Classée dans le groupe 4 de la nouvelle classification, l’hypertension pulmonaire (HTP) post-thromboembolique survient chez environ 0,5-2 % des patients ayant survécu après une phase aiguë d’embolie pulmonaire. Cependant, le résultat d’une étude prospective multicentrique en France a montré que la prévalence de l’HTP post-thromboembolique était plus élevée (4,7 %). Elle est plus fréquemment retrouvée dans l’embolie pulmonaire proximale, chez les patients âgés et ayant des antécédents de maladie thromboembolique récidivante. Elle doit être suspectée devant une dyspnée persistante post-embolie. Le défaut de perfusion segmentaire sur l’angiographie est un facteur pronostique péjoratif et indépendant pour la survie à long terme des patients. Le traitement par riociquat (un stimulateur de la guanylate cyclase soluble) améliore la distance de marche et la classe fonctionnelle de ces patients.
Rédaction : Sy Duong-Quy, CHU, service de physiologie et explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, Paris. ERS 2010, Barcelone. À partir des communications orales d’O. Sanchez, N. Tanabe, et H.A. Ghofrani (communication 1911, 1912, 1913), présentées dans la session de communication orale, intitulée : « Pulmonary hypertension updates ». L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.
Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.
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