Éosinophile un jour, éosinophile toujours… Vraiment ?

Phénotyper l’asthme est à la mode. L’objectif principal de cette démarche est d’identifier les patients potentiellement répondeurs à certaines prises en charge. Le second est une question de recherche et vise à comprendre les mécanismes de l’hétérogénéité de l’inflammation bronchique. Néanmoins, la grande difficulté de cette recherche est la variabilité des profils inflammatoires au cours du temps

Deux études illustrent clairement cette instabilité de l’inflammation bronchique dans l’asthme. La première a été menée sur les patients recrutés dans l’étude américaine SARP-3. Les patients ont été classés trois fois (à l’inclusion, 1 an et 2 ans) en Th2 high si le FeNO était supérieur à 25ppb ou le taux d’éosinophiles dans l’expectoration inférieur à 2 % et en Th2 low s’ils ne répondaient à aucun des critères. S’ils étaient classés de façon identique pendant les 2 ans de suivi, ils étaient considérés comme Th2 low persistent ou Th2 high persistent. S’ils changeaient de classe durant le suivi, ils étaient considérés comme Th2 high intermittent. Trente-cinq pour cent des patients étaient intermittents, 38 % étaient Th2 high de façon stable et 27 % Th2 low de façon persistante.

Les patients Th2 high persistent avaient plus souvent des polypes, un VEMS plus bas et prenaient des doses plus élevées de corticoïdes oraux. Les patients Th2 low persistent avaient un IMC plus élevé, étaient plus souvent diabétiques et surtout avaient une moins bonne réponse aux corticoïdes, ce qui fait discuter l’intérêt de poursuivre — voire d’initier ­ — une corticothérapie chez les patients asthmatiques en l’absence de marqueurs d’inflammation Th2.

Dans la cohorte U-BIOPRED, le pattern inflammatoire était défini par l’analyse transcriptomique de l‘expectoration. Trente-huit patients ont eu deux analyses à 1 an d’écart, 45 % d’entre eux changeaient de classe entre deux mesures, passant le plus souvent d’un pattern éosinophile à un pattern neutrophile ou pauciinflammatoire.

Cette instabilité de l’inflammation, qui concerne 35 à 45 % des patients selon le critère retenu, reflète peut-être la variabilité de l’exposition des voies aériennes, les modifications du microbiome ou une évolutivité de l’asthme lui-même. Elle devrait probablement être mieux prise en compte dans le choix des traitements.

Camille Taillé, service de pneumologie et centre de référence-C des maladies pulmonaires rares, hôpital Bichat, Paris

D’après S. Pavlidis, poster A5957 – Longitudinal follow-up of sputum transcriptomic-associated clusters in asthma from the U-BIOPRED Cohort, session C101 – Asthma clinical and mechanistics studies
Et M. C. Peters, poster A2495 Longitudinal analysis of airway type-2 biomarkers in the severe asthma research program, session 101 – Mechanisms and clinical features of severe asthma


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