Le choc thermique dans l’asthme : une actualité brûlante

La thermoplastie bronchique, en chauffant les structures bronchiques à 65 °C, fait disparaître de manière élective le muscle lisse, ce qui est considéré comme un des mécanismes principaux de son effet dans l’asthme. En revanche, la raison de cette sensibilité particulière n’était jusque-là pas connue.

 

Pour répondre à la question, une équipe suisse de Bâle a donc isolé, à partir de biopsies bronchiques d’asthmatiques sévères, les cellules épithéliales et les cellules musculaires lisses. Les cultures ont été très simplement immergées dans de l’eau à 65 °C pendant 10 secondes, ce qui est censé mimer l’activation d’une thermoplastie. Les auteurs ont ensuite mesuré l’expression de différentes protéines de choc thermique (Heat Shock Proteins : HSP40, HSP60, HSP70 et HSP90) avant et après exposition à la chaleur. Les HSP sont des protéines de réponse au stress, qui agissent comme chaperon pour stabiliser la structure protéique dans les situations de stress, dont la chaleur.

 

Si l’expression basale des différentes HSP est similaire entre les deux types cellulaires, celle-ci n’est pas induite par la chaleur dans les cellules musculaires alors qu’elle l’est très fortement par les cellules épithéliales. L’induction des HSP protège de l’apoptose. Le défaut d’expression des HSP dans le muscle induit donc une apoptose rapide, mesurée par l’expression de la caspase 3, alors que les cellules épithéliales continuent de proliférer après exposition à la chaleur.

 

Ce défaut d’induction des HSP dans les cellules musculaires d’asthmatiques explique en partie leur sensibilité particulière à la chaleur. En revanche, en l’absence de cellules de sujets sains, on ne sait pas si cette particularité est liée à l’asthme, ou uniquement au type cellulaire.

Camille Taillé, service de pneumologie et centre de référence-C des maladies pulmonaires rares, hôpital Bichat, Paris

D’après la session C74 : Asthma : what’s new in allergic inflammation ! D’après le poster A5825 « Cell type specific activation of HSPs and inhibition of antiapoptotic proteins may explain the beneficial long term effect of bronchial thermoplasty ».


Retour au sommaire

 

© iSPLF – Mission ATS – MAI 2018