L’hypertension artérielle pulmonaire : entre l’apoptose des cellules endothéliales et l’obstruction vasculaire mon cœur balance (et flanche)

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Si les critères hémodynamiques de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sont faciles à retenir — et à comprendre —, la physiopathologie de cette maladie l’est beaucoup moins. La raréfaction du lit vasculaire pulmonaire est un phénomène inéluctable dont les mécanismes supposés ont été élégamment exposés par Duncan Stewart (Ottawa, Canada) lors de la session consacrée aux cellules endothéliales et l’HTAP (session C6 du mardi 19 mai).

Selon cet auteur, la cellule endothéliale du fait de sa localisation stratégique (interface entre le sang circulant et le muscle lisse vasculaire sous-jacent) est la cible privilégiée d’agressions multiples (chimiques et physiques). Ces agressions finissent par entraîner la mort par apoptose des cellules endothéliales, étape initiale de la raréfaction vasculaire. Les cellules endothéliales qui auraient résisté à l’apoptose vont donc survivre, mais ne sortent pas indemnes de l’agression pour autant puisqu’elles vont adopter un comportement prolifératif conduisant aux phénomènes de remodelage de l’intima et à l’obstruction vasculaire connus depuis plus d’un siècle. Il devient alors urgent de sauver le soldat « Endothélium » voué à choisir entre une mort apoptotique imposée ou une survie chaotique marquée par des phénomènes de prolifération cellulaire anarchiques et leurs risques connus d’obstruction vasculaire, d’élévation de la résistance artérielle pulmonaire et d’insuffisance ventriculaire droite souvent fatale. D’un point de vue thérapeutique, l’hypothèse physiopatholoqique de Duncan Stewart n’est pas dénuée d’intérêts car elle soulève le choix délicat entre un traitement régénératif (ou antiapoptotique) et un traitement antiprolifératif et les moments adéquats pour donner l’un de ces deux traitements. Il s’agirait alors de ne pas se tromper puisqu’un traitement antiapoptotique laisserait libre cours à la prolifération cellulaire et qu’un traitement antiprolifératif favoriserait l’apoptose des cellules endothéliales.

 


Anh Tuan DINH-XUAN

D’après une communication de Duncan Stewart. Session C6, mardi 19 mai 2015.


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