Quand les mitochondries peinent à respirer, les poumons sont malades

La respiration mitochondriale est un mécanisme cellulaire indispensable à la vie de tout être aérobique.

La mitochondrie est la centrale énergétique de toutes les cellules eucaryotes. Elle possède son propre ADN (distinct de l’ADN nucléaire et de provenance uniquement maternelle) et joue un rôle essentiel dans les communications intra- et intercellulaires. Parmi celles-ci, la génération excessive de radicaux libres dérivés de l’oxygène et l’altération du flux calcique sont deux mécanismes moléculaires fondamentaux qui, lorsqu’ils sont dérégulés, entraînent une réponse inflammatoire disproportionnée, une dysrégulation immunitaire et un remodelage tissulaire anormal dans l’asthme, la BPCO, la fibrose pulmonaire, l’HTAP, les troubles respiratoires du sommeil, le SDRA, les pathologies tumorales pulmonaires etc. Cette année, plusieurs sessions consacrées à ce thème sont là pour nous aider à mieux comprendre les fonctions mitochondriales, mais surtout à identifier les molécules clés qui sont déjà — ou seront bientôt — l’objet de traitements ciblés.1 2 3 4 5 6 7

Si l’on définit la respiration comme les mécanismes permettant les échanges gazeux, alors les poumons et les mitochondries sont bien respectivement les seuls organes et organites qui en sont dotés.

Les sept sessions consacrées à la mitochondrie, cette année à l’ATS, nous rappellent que quand les mitochondries ont du mal à respirer, les poumons s’essoufflent, et nous incitent à devenir tous plus ou moins… « mito » manes, pour les bonnes causes cellulaire et pulmonaire.

 


Anh Tuan Dinh-Xuan, service de physiologie – explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, Paris


Retour au sommaire

 

© iSPLF – Mission ATS – MAI 2018

  1. Session A5 : Setting the stage : mitochondrial dysfunction as a driver of chronic disease.
  2. Session A85 : Mitochondrial dysfunction and reprogramming in lung aging and disease.
  3. Session B5 : Mitochondria and nuclear-derived danger-associated molecular patterns (DAMPs) in pulmonary diseases.
  4. Session C5 : Mitochondria-targeted therapeutics for preventing or treating lung diseases.
  5. Session C85 : Scientific breakthroughs : cell function, fate and fitness : role of mitochondria. In memory of Andrew M. Tager.
  6. Session D8 : Unravelling the mysteries of the mitochondria in pulmonary inflammation/injury.
  7. Session D27 : Redox and beyond : mitochondria, ER stress, and proteasomes