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Clopidogrel et geste pleural : des liaisons dangereuses ?

Deux équipes différentes ont rapporté leur propre expérience et réalisé une revue systématique de la littérature avec méta-analyse sur le risque potentiel hémorragique lors de gestes pleuraux avec une conclusion similaire pour notre pratique quotidienne.

Quand des gestes pleuraux (thoracocentèse, biopsies pleurales ou pose d’un drain) sont nécessaires chez des patients sous antiagrégants plaquettaires au long cours, le risque de saignement doit être mis en balance avec le risque de thrombose artérielle en cas d’interruption du traitement (5 à 7 jours avant le geste invasif). Dangers L., et coll. [ 1.Dangers L, Similowski T, Chenivesse C. Pleural procedures in patients treated by platelet aggregation inhibitors : An opinion survey. Rev Mal Respir 2016 Jan ; 33 (1) : 41-6.]  avaient montré lors d’une enquête auprès des pneumologues français en 2016 que quasiment tous n’arrêtaient pas systématiquement les antiagrégants plaquettaires pour une ponction pleurale ou une pose de drain, sans complications hémorragiques le plus souvent. Mais ils étaient beaucoup plus réticents pour les biopsies pleurales et surtout si le traitement était du clopidogrel plutôt que de l’aspirine. Cette crainte est-elle justifiée ? C’est la question à laquelle ont tenté de répondre deux méta-analyses rapportées à l’ATS 2018.

Perl S., et coll.1  ont évalué le risque de saignement sous antiagrégant plaquettaire et/ou anticoagulant lors d’une thoracocentèse. Ce risque était quasiment nul dans leur expérience, de même que dans leur revue de la littérature avec une méta-analyse agrégeant ces résultats et les leurs avec un risque de 0,02 % de saignement sous clopidogrel. Shujaat A., et coll. 2  ont rapporté, par une revue de la littérature, le risque de saignement sous clopidogrel lors d’une thoracocentèse ou de la pose d’un petit drain pleural (< 20F) toutes guidées par échographie thoracique mais sans doppler. Un total de 178 gestes pleuraux était évalué dont 69 % de poses de très petits drains (6F-8F), chez des patients d’âge moyen 70 ans et un volume drainé d’environ 1 200 cc. Le risque hémorragique était marginal avec un seul épisode d’hémothorax non fatal (0,56 % des cas).

En conclusion, la réalisation d’une thoracocentèse ou de la pose d’un petit drain pleural semble à risque hémorragique infime sous clopidogrel. Cependant, la littérature étudiée était assez pauvre, incluant dans la deuxième étude des abstracts en congrès internationaux d’études non publiées, avec des méthodologies variables. De plus, aucune expérience de biopsies pleurales sous clopidogrel n’était rapportée donc méfiance pour ces gestes. Globalement, on continuera à discuter l’arrêt du clopidogrel, en dehors d’un contexte urgent, selon la balance bénéfices/risques du patient pour tout geste invasif pleural guidé par l’échographie hors thoracocentèse ou pose d’un (très) petit drain pleural. La réalisation d’un essai clinique randomisé est souhaitable pour clore le débat.

Arnaud Scherpereel, service de pneumologie et oncologie thoracique, CHU de Lille, Lille

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L’ACE, une aide au diagnostic de cancer avec épanchement pleural

De nos jours, les marqueurs tumoraux dans les épanchements pleuraux et leur valeur diagnostique sont sujets à débat. Malgré plusieurs études sur ce thème, aucune recommandation n’existe sur les marqueurs à rechercher ainsi que leurs valeurs limites.

Une équipe autrichienne s’est intéressée à l’ACE (antigène carcino-embryonnaire) dont le taux sérique représente un marqueur tumoral fréquemment dosé en routine clinique et dans les épanchements pleuraux avec une forte spécificité, mais une sensibilité très variable. Le but de cette étude était de déterminer un ratio entre le taux sanguin d’ACE et le taux pleural plutôt qu’un simple cut-off diagnostique. Deux cent deux patients consécutifs avec un épanchement pleural ont été inclus sur une période de 18 mois, et l’épanchement était considéré comme malin si des cellules tumorales étaient identifiées. Les prélèvements sanguins en vue du dosage de l’ACE par électrochimioluminescence étaient réalisés le même jour que la ponction pleurale.

Quatre-vingt-dix-huit patients avaient un épanchement pleural malin dont 83 avec un primitif pulmonaire (le reste étant représenté majoritairement par des cancers du sein ou de l’endomètre). Comparativement aux épanchements bénins, les taux sériques et pleuraux d’ACE dans les épanchements malins étaient significativement plus élevés (6,90 ng/ml vs 1,55 ng/ml et 35,0 ng/ml vs 0,90 ng/ml respectivement). Le ratio entre le taux sanguin d’ACE et le taux pleural était aussi significativement plus élevé dans les épanchements pleuraux malins (2,6 vs 0,6). La performance diagnostique de ce ratio biologique montrait une aire sous la courbe ROC de 0,902 avec une spécificité de 92 %, une sensibilité de 85 %, une valeur prédictive positive de 91 % et une valeur prédictive négative de 87 %.

La détermination simultanée du taux d’ACE dans le sang et dans le liquide pleural a une forte valeur diagnostique pour mettre en évidence le caractère malin d’un épanchement pleural. Mais il faut rester prudent en cas de négativité de ce ratio et se rapprocher de la clinique pour exclure formellement une atteinte pleurale métastatique.

Marion Ferreira, service de pneumologie, hôpital Bretonneau, CHRU de Tours

D’après le poster P107 : Ratio of Carcino-Embryonic-Antigen in serum an pleural fluid for the diagnosis of malignant pleural effusion. K. Hackner (Autriche) A4688

 

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Échec et MAC : enfin de quoi espérer améliorer nos patients porteurs de mycobactéries résistantes au traitement standard…

Deux présentations originales apportent un réel espoir dans la prise en charge des mycobactérioses pulmonaires à M. avium complex (MAC) en échec après un traitement standard.

Une étude de phase II réalisée dans 19 sites d’Amérique du Nord avait montré en 2017 que l’adjonction d’amikacine liposomale nébulisée au traitement standard permettait d’obtenir 32 % de négativation des expectorations à J84 (Olivier K, AJRCCM 2017). L’étape suivante était donc logiquement de passer à un essai international de phase III dont les premiers résultats ont été présentés par David E. Griffith (Tyler, États-Unis). Parmi les 336 patients adultes non mucoviscidosiques inclus dans cette étude, 29 % ont négativé leurs expectorations à 6 mois dans le bras traitement standard + amikacine nébulisée contre seulement 8,9 % dans le bras traitement standard (p < 0,0001). Le profil de tolérance était globalement similaire entre les deux bras, avec tout de même nettement plus de dysphonie, toux et dyspnée durant le premier mois passé sous amikacine nébulisée, s’estompant ensuite.

Par ailleurs, Julie V. Philley (Tyler, États-Unis) a rapporté les résultats d’utilisation de la bédaquilline, nouvel antituberculeux développé principalement dans la tuberculose multirésistante, chez 9 patients atteints de mycobactérioses pulmonaires à MAC résistantes aux macrolides. Cette molécule était ajoutée au traitement habituel et a été donnée durant une moyenne de 15 mois. Parmi les 9 patients traités, 7 ont vu une diminution importante de la charge bacillaire dans leurs expectorations à 6 mois, tandis que 2 ont complètement négativé leurs cultures. Une amélioration des symptômes a été notée chez les 9 patients et peu d’effets indésirables ont été décrits, notamment par rapport à l’intervalle QT. De manière surprenante, les CMI retrouvées dans cette étude étaient extrêmement basses pour la bédaquilline, ce qui a suscité quelques interrogations dans l’assistance. On attend évidemment un peu plus de données sur cette question avant d’envisager un éventuel changement des pratiques actuelles. Mais ces deux nouvelles pistes thérapeutiques apportent de l’espoir pour les années à venir…

François-Xavier Blanc, service de pneumologie, l’institut du thorax, hôpital G. et R. Laënnec, Nantes

D’après la session C96 : advances in the management of pulmonary NTM disease.
E. Griffith, et al. Randomized Phase 3 Trial of Amikacin Liposome Inhalation Suspension (ALIS) for Treatment-Refractory Nontuberculous Mycobacterial (NTM) Lung Disease Caused by Mycobacterium Avium Complex (MAC) in Adult Patients. Am J Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A5915.
Philley, et al. Macrolide Resistant Mycobacterium Avium Complex Lung Disease Treated with Bedaquiline. Am J Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A5917.

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Découverte de nouveaux gènes dans l’HTAP

Les mutations du gène BMPR2 sont à l’origine de la plupart des formes héritables d’HTAP (hypertension artérielle pulmonaire). Stefan Gräf (Cambridge, Royaume-Uni) a présenté des résultats innovants dans le domaine de la génétique avec la découverte de trois nouveaux gènes impliqués dans les formes héritables d’HTAP.

 

Afin d’identifier de nouveaux gènes impliqués dans le développement de l’HTAP, les génomes complets de 1 038 patients atteints d’HTAP (idiopathiques, héritables ou associées à la prise d’anorexigènes) et 6 385 cas contrôles (non atteints d’HTAP) ont été séquencés. Trois nouveaux gènes prédisposant au développement d’une HTAP ont été identifiés : ATP13A3, AQP1, SOX17. Les auteurs ont également confirmé la présence des mutations déjà connues telles que BMPR2, TBX4, ENG, ACVRL1, SMAD9 ou encore KCNK3, et ont confirmé le rôle joué par GDF2 dans le développement de l’HTAP.

Afin d’apporter une validation externe à cette découverte, ces gènes ont ensuite été recherchés spécifiquement dans une cohorte multicentrique américaine et canadienne regroupant 2 850 patients atteints d’HTAP, et une seconde cohorte européenne de 1 633 patients et de 12 927 sujets contrôles. La présence d’une mutation sur le gène SOX17 multipliait par 7,7 le risque de présenter une HTAP (p = 0,03).

Ces découvertes majeures dans le domaine de la génétique ont été publiées le mois dernier dans Nature Communications et pourraient permettre le développement de nouvelles cibles thérapeutiques dans l’HTAP.

Athénaïs Boucly, service de pneumologie et soins intensifs thoraciques, hôpital de Bicêtre, Le Kremlin-Bicêtre

D’après la présentation A2732 Novel causative genes for heritable PAH, session B19
Article : Gräf S. Nat Commun 2018 Apr 12 ; 9 (1) : 1416.

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Fibrose pulmonaire idiopathique : et les PROMS ?

La qualité de vie est altérée au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) en rapport avec la diminution de la fonction respiratoire. Les « critères d’évaluations rapportés par le patient » répondent à l’acronyme de PROMS en anglais pour Patients Related Outcome MeasureS largement utilisé dans de nombreuses publications concernant la FPI.

De grands essais randomisés ont montré que les traitements antifibrosants (pirfénidone et nintédanib) permettent de ralentir le déclin de la capacité fonctionnelle respiratoire. Cependant, en l’absence de traitement curatif, l’amélioration des symptômes et de la qualité de vie qualité de vie sont également des enjeux cliniques importants, en particulier lors du suivi des patients sous traitement.

E.S. White (Ann Arbor, États-Unis) a rapporté les données rétrospectives de qualité de vie de 43 patients inclus dans une cohorte de suivi semestriel. Lors de ce suivi des scores de qualité de vie et de mesure des symptômes respiratoires ont été réalisés (SF 36 et Questionnaire de Saint George). L’anxiété et les signes de dépression ont également été évalués par des questionnaires dédiés.

À chaque visite, les patients étaient stratifiés en fonction du traitement. Les auteurs comparent trois groupes en fonction du traitement en cours (pirfénidone n = 22, nintédanib n = 13, pas de traitement n = 28). La fonction respiratoire et le test de marche de six minutes à l’inclusion sont comparables dans les trois groupes.

Chez les patients traités par pirfénidone les scores SF 36 et de Saint George sont plus altérés que chez les patients non traités (SF-36 p = 0,002) and UCSD SOBQ (p = 0,07). Il existe également une tendance à la diminution des scores de qualité de vie si on compare l’ensemble des patients traités à ceux ne recevant pas d’antifibrosant. Le score SF 36 a tendance à être également plus bas chez les patients recevant du nintédanib par rapport au groupe non traité. Les scores d’anxiété et de dépression ne sont pas différents dans les trois groupes.

Cette étude rétrospective est imparfaite en raison de données manquantes ne permettant pas d’évaluer l’évolution de ces scores en fonction du traitement. Par ailleurs, une analyse plus fine des différents domaines des scores aiderait à analyser les raisons de l’altération de la qualité de vie. Cependant, elle souligne l’importance de prendre en compte également les critères d’évaluation rapportés par le patient pour guider la prise en charge thérapeutique.

Diane Bouvry, service de pneumologie, hôpital Avicenne, Bobigny

D’après la session B103/PA4261 White ES (Ann Arbor, États-Unis), Anti-Fibrotic Therapy and Patient Reported Outcomes in Idiopathic Pulmonary Fibrosis.

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Télésuivi : quand la technique va plus vite que la médecine !

Diagnostiquer rapidement une exacerbation de BPCO (EA-BPCO) est un challenge quotidien pour le pneumologue et le patient. Cela permet de diminuer le nombre et la durée des hospitalisations, et ainsi la morbidité de chaque évènement. Les techniques de télémédecine ou de télésuivi pourraient aider.

C’est ainsi qu’une équipe de Boston a présenté ce matin un programme de télémédecine avec un capteur biométrique permettant l’enregistrement de paramètres respiratoires comme la fréquence respiratoire (FR), la variabilité de la FR (FR-V), le rapport inspiration/expiration (I/E), et sa variabilité (I/E – V) ainsi que le temps de repos. Cinquante patients atteints de BPCO (principalement stade III, n = 22 [44 %] et IV, n = 16 [32 %]) ont été équipés de tels capteurs (posés à proximité d’eux durant la nuit, enregistrant les paramètres précédents par l’intermédiaire d’ondes basse fréquence) pendant 12 semaines. Les différents paramètres ont été regardés le jour de l’EA, à J -1 et J -2.

Un nombre total de 452 EA tous patients confondus a pu être obtenu. Sans grande surprise, le jour de l’EA, on constate une modification significative de la FR et du I/E, ainsi qu’une plus grande variabilité de ces éléments. De façon plus intéressante, la FR et le I/E sont significativement différents deux jours avant l’EA et le temps de repos la veille. Cela est encore sensibilisé par un questionnaire quotidien spécifique de l’EA (COPD Co-Pilot™).

Ces résultats sont à rapprocher de résultats préliminaires sur le télémonitoring en VNI montrant une augmentation significative de la FR dans les cinq jours précédant une EA (Borel JC, et al. Thorax 2015).

Le télésuivi de différents paramètres de santé se développe de façon intéressante. Il reste maintenant de nombreuses études à faire afin d’en déterminer la place réelle, la faisabilité « dans la vraie vie » (adhérence des patients, gestion les alertes…) et l’impact réel sur les prescriptions et les hospitalisations.

Sandrine Pontier, service de pneumologie et unité des soins intensifs, clinique des voies respiratoires, CHU Larrey, Toulouse

D’après la session C24 : New technologies for managing COPD Duffy, et al. Am J Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A4552 So, et al. Am J Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A4550

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Télésurveillance et BPCO : is Big Brother helping you ?

En 2014 étaient publiés les résultats de l’étude monocentrique contrôlée PROMETE ayant inclus 60 patients atteints de BPCO sévères sous oxygénothérapie de longue durée (30 patients dans le groupe télésurveillance contre 30 dans le groupe contrôle).1
Le groupe sous télésurveillance présentait après sept mois de suivi, une réduction significative du nombre de passages aux urgences (20 vs 57), des hospitalisations (12 vs 33), du nombre total de jours passés en hospitalisation (150 vs 276) et du recours à la VNI (0 vs 8), associée à une augmentation du temps jusqu’à la première exacerbation sévère (141 jours vs 77). L’étude PROMETE 2, publiée dans l’ERJ 2 et présentée à l’ATS, avait pour objectif de confirmer ces résultats à plus grande échelle.

Il s’agit d’une étude randomisée et contrôlée impliquant cinq hôpitaux de Madrid ayant duré 12 mois. Les critères d’inclusions étaient comparables à l’étude PROMETE hormis l’adjonction d’un critère supplémentaire qui était la nécessité d’avoir eu au moins deux exacerbations dans l’année dont la dernière devait dater de plus de six semaines pour inclure le patient. Cent quinze patients ont été randomisés dans le groupe télésurveillance et 114 dans le groupe contrôle. La télésurveillance comprenait la mesure quotidienne de la pression artérielle, la saturation en oxygène, la fréquence cardiaque et du débit expiratoire de pointe. Les résultats sont négatifs avec une absence de différence sur le nombre de consultations aux urgences ou d’hospitalisations et une tendance à la réduction non statistiquement significative de la durée moyenne des hospitalisations (18,9 jours vs 22,4) et des séjours en soins intensifs (6 jours vs 13,3). La comparaison des bénéfices en termes de coûts est en cours (coût annuel : 0,5 million d’euros). Les raisons évoquées de la discordance des résultats sont la perte : de l’expertise (pneumologue dans PROMETE vs infirmières dans PROMETE 2), des liens existants entre les soignants de la plateforme et les médecins de première ligne, et de la permanence des soins (plateforme accessible uniquement aux heures ouvrables dans PROMETE 2).

Ces résultats illustrent la complexité de la mise en place et de la généralisation de la télésurveillance dans la BPCO.

Olivier Le Rouzic, service de pneumologie immunoallergologie, hôpital Albert Calmette, Lille

D’après la session : C24 – New technologies for managing COPD (Poster Discussion Session)
Présentation : A4546 – Efficacy and costs of telehealth for the management of COPD : a multicenter, randomized controlled trial.
Orateur : J.-B. Soriano (Madrid, Espagne)

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Traitement par opioïdes de la dyspnée réfractaire, toujours le pied sur le frein !

La communauté pneumologique milite pour une prise en charge systématique de la dyspnée réfractaire, élevant dans un éditorial récent cette pratique au rang des Droits de l’Homme. Il ne s’agit pas de considérer ce symptôme comme une fatalité, mais de proposer systématiquement aux patients un traitement symptomatique qu’il soit médicamenteux ou non.

Cette pratique a été évaluée chez 134 médecins suédois. Une situation clinique leur était proposée en double aveugle. Elle mettait en scène un patient atteint d’une BPCO sévère, dont le traitement est optimisé (traitement inhalé, technique de prise, réhabilitation respiratoire…), souffrant soit d’une douleur chronique (n = 62 questionnaires) soit d’une dyspnée chronique (n = 72 questionnaires), les deux symptômes réduisant sévèrement et de façon égale les activités quotidiennes. Trois questions leur étaient posées : un traitement symptomatique est-il nécessaire ? proposeriez-vous un traitement par opioïdes ? sinon, pourquoi ?

Les 134 médecins interrogés, dont 47 % sont des femmes, âgés en moyenne de 42 ans avec en moyenne 11 années d’expérience, venaient d’horizons variés quant à leur spécialité (24 % étaient des pneumologues, 46 % des médecins généralistes), leur niveau de formation (33 % sont des internes) ou leur lieu d’exercice (seulement 52 % travaillent en milieu hospitalier).

Les médecins interrogés jugeaient nécessaire une prise en charge complémentaire pour 31 % des patients douloureux contre seulement 10 % des patients dyspnéiques. Un traitement symptomatique était proposé dans 24 % des cas lors de douleur contre seulement 10 % des cas lors de dyspnée. Les opioïdes étaient significativement moins prescrits chez les patients souffrant de dyspnée chronique (3 % versus 23 % respectivement).

Les raisons qui faisaient renoncer les cliniciens à la prescription d’opioïdes n’étaient pas la crainte des effets secondaires puisque le risque d’addiction, de chute, de dépression respiratoire ou de décès était jugé identique que les opioïdes soient prescrits pour douleur ou pour dyspnée. Par contre, les médecins jugeaient que leur prescription d’opioïdes dans la dyspnée réfractaire était freinée par un manque de preuve scientifique et un défaut de connaissance ou d’expérience personnelle des molécules et des dosages. Enfin, ils rapportaient réserver ce traitement aux situations de fin de vie.

Dans la prise en charge de la dyspnée réfractaire, l’innocuité et l’efficacité de la morphine à faibles doses a largement été établie chez les patients insuffisants respiratoires sévères. Pourtant, sa prescription ne fait encore partie de la pratique clinique quotidienne, plus probablement par défaut de connaissance que par crainte des effets secondaires. Les résultats de cette étude, même s’il s’agit d’une étude suédoise menée à petite échelle, plaident pour une prise de conscience rapide.

Marjolaine Georges, service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, CHU Dijon Bourgogne, Dijon

Session C44 Clinical issues in COPD II Is chronic breathlessness less recognized and treated compared with chronic pain ? A case-based randomised control trial. Ekstrom MP, Lung, Suède A5037

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Réduction de volume par valves dans l’emphysème : dernières nouvelles du front

Au cours des dernières années, plusieurs essais contrôlés ont été menés pour tester le bénéfice apporté par la réduction de volume (RDV) endoscopique par valves, spirales ou injection de vapeur chez les patients emphysémateux. Pour ce qui concerne les valves, il est acquis que cette technique ne s’adresse qu’à des patients sans ventilation collatérale (VC), c’est-à-dire sans communication entre le lobe traité et le lobe adjacent. Une étude contrôlée multicentrique européenne présentée à l’ATS l’an dernier avait démontré le bénéfice fonctionnel apporté par la RDV par valves, mais l’enthousiasme était un peu douché par les effets secondaires notamment le taux élevé (20 %) de pneumothorax (PNO). Une seconde étude multicentrique testant cette RDV par valves a été présentée à l’ATS.

Cette étude appelée LIBERATE est une étude contrôlée multicentrique internationale comparant la RDV par valves au traitement médical standard (TMS), chez des patients avec emphysème hétérogène. Parmi les critères d’inclusion figuraient la nature hétérogène de l’emphysème, un VEMS entre 15 et 45 % th, un VR supérieur ou égal à 175 % th, l’absence de VC évaluée par le système Chartis. Parmi les critères d’exclusion, on notait en particulier des bronchectasies significatives, une fréquence d’exacerbations supérieure ou égale à 2 dans les 12 mois précédents, une PaCO2 supérieure à 50 mmHg. Les patients satisfaisant les critères d’inclusion ont été tirés au sort (randomisation 2 : 1) pour la RDV ou le TMS. La procédure de RDV était unilatérale. Un ajustement de la position des valves était autorisé à 45 j. Il avait été décidé a priori de faire rester les patients cinq nuits à l’hôpital compte tenu du risque potentiel de PNO. Les patients ont été évalués à 45 j, 3 mois, 6 mois et 12 mois. Le critère primaire de jugement était la différence entre les deux groupes sur la proportion de patients ayant un gain de VEMS supérieur ou égal à 15 % à 12 mois. Parmi les critères secondaires de jugement : le gain à 12 mois de VEMS, de score SGRQ, de distance parcourue au TM6 et, bien sûr, les effets secondaires. Le nombre de patients randomisés a été de 190 (RDV n = 128, TMS n = 62). Le VEMS moyen des patients dans chaque groupe était autour de 27 % th.

Au terme des 12 mois de suivi, le taux de patients avec gain de VEMS 15% dans les groupes RDV et TMS était de 47.7% et 16.8%, respectivement Δ: 31%)  Une réduction de volume du lobe traité >350 ml a été observée chez 84% des patients du groupe valves. Le gain de VEMS et la baisse du score SGRQ à 12 mois dans le groupe RDV étaient de 100ml et -8 points, respectivement. Le groupe valves était aussi caractérisé par un gain de distance parcourue au TM6 et une baisse du VR d’environ 500ml. Parmi les effets secondaires dans les 45 premiers jours, on relève un taux de décès de 4 (3.1%) vs 0 * et un taux PNO de 34 (26.6%) vs 0 * dans le groupe valves et dans le groupe TMS, respectivement. A noter que 76% des PNO sont survenus dans les 3 jours suivant la pose de valves.

*p < 0,05

Cette étude importante confirme le bénéfice substantiel que peut apporter la RDV par valves chez les patients emphysémateux. Elle souligne aussi qu’il faut que les patients soient bien informés sur les risques de décès et de PNO associés à ce geste.

 

 

Hervé Mal, service de pneumologie et transplantation pulmonaire, hôpital Bichat, Paris

D’après la communication de GJ Criner, et al. Effectiveness of the Zephyr endobronchial valve (EBV) in patients with severe emphysema : clinical outcome from LIBERATE, a multicenter RCT. Am Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A7752. Session C24

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Le choc thermique dans l’asthme : une actualité brûlante

La thermoplastie bronchique, en chauffant les structures bronchiques à 65 °C, fait disparaître de manière élective le muscle lisse, ce qui est considéré comme un des mécanismes principaux de son effet dans l’asthme. En revanche, la raison de cette sensibilité particulière n’était jusque-là pas connue.

 

Pour répondre à la question, une équipe suisse de Bâle a donc isolé, à partir de biopsies bronchiques d’asthmatiques sévères, les cellules épithéliales et les cellules musculaires lisses. Les cultures ont été très simplement immergées dans de l’eau à 65 °C pendant 10 secondes, ce qui est censé mimer l’activation d’une thermoplastie. Les auteurs ont ensuite mesuré l’expression de différentes protéines de choc thermique (Heat Shock Proteins : HSP40, HSP60, HSP70 et HSP90) avant et après exposition à la chaleur. Les HSP sont des protéines de réponse au stress, qui agissent comme chaperon pour stabiliser la structure protéique dans les situations de stress, dont la chaleur.

 

Si l’expression basale des différentes HSP est similaire entre les deux types cellulaires, celle-ci n’est pas induite par la chaleur dans les cellules musculaires alors qu’elle l’est très fortement par les cellules épithéliales. L’induction des HSP protège de l’apoptose. Le défaut d’expression des HSP dans le muscle induit donc une apoptose rapide, mesurée par l’expression de la caspase 3, alors que les cellules épithéliales continuent de proliférer après exposition à la chaleur.

 

Ce défaut d’induction des HSP dans les cellules musculaires d’asthmatiques explique en partie leur sensibilité particulière à la chaleur. En revanche, en l’absence de cellules de sujets sains, on ne sait pas si cette particularité est liée à l’asthme, ou uniquement au type cellulaire.

Camille Taillé, service de pneumologie et centre de référence-C des maladies pulmonaires rares, hôpital Bichat, Paris

D’après la session C74 : Asthma : what’s new in allergic inflammation ! D’après le poster A5825 « Cell type specific activation of HSPs and inhibition of antiapoptotic proteins may explain the beneficial long term effect of bronchial thermoplasty ».

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