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Mission CPLF 2024

28e Congrès de Pneumologie de Langue Française
vendredi 26 – dimanche 28 janvier 2024
Lille Grand Palais

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Du déclin précoce au rajeunissement pulmonaire !

Les racines pédiatriques de la BPCO

Si le tabac reste le principal facteur de risque de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), de nombreux autres facteurs peuvent favoriser son apparition. Parmi eux, certains agissent même très précocement au cours de la vie. En perturbant la croissance de l’arbre aérien, ils vont majorer le risque de développer une BPCO à l’âge adulte. On peut citer la prématurité, la pollution atmosphérique ou l’exposition à d’autres aérocontaminants (y compris in utero), l’asthme dans l’enfance, les infections respiratoires, un faible statut socio-économique, ou la prédisposition génétique à présenter une trajectoire de fonction respiratoire basse ou déclinant rapidement 1 , 2 , 3

Les études d’association génétique à grande échelle (Genome-Wide Association Studies, GWAS) ont identifié des variants génétiques semblant associés à la survenue de BPCO, en majorant la sensibilité à la fumée de cigarette ou à d’autres agressions respiratoires. La plupart des gènes considérés codent pour des acteurs de la croissance de l’arbre aérien (par exemple la voie de la protéine Sonic Hedgehog avec le gène HHIP, ou le fibroblast growth factor FGF-10). Des expérimentations fondamentales, impliquant des modèles animaux ou cellulaires complexes, ont permis de confirmer leur implication.

À l’avenir, de nouveaux scores prédictifs multi-dimensionnels, tenant compte de plusieurs variants génétiques, de biomarqueurs récemment identifiés (par exemple la protéine des cellules de Clara CC-16), pourraient permettre d’aboutir à une meilleure définition de BPCO précoce, ou d’identifier en amont des groupes d’enfants à risque, et de mettre en place des actions de prévention précoce 4 , 5 .

Vieillissement pulmonaire accéléré d’origine génétique

L’arrivée à l’âge adulte peut donc se faire dans des trajectoires de fonction pulmonaire différentes, les trajectoires basses prédisposant au risque de développer une BPCO. Par la suite, plusieurs polymorphismes génétiques peuvent entraîner un vieillissement accéléré du poumon et favoriser un déclin fonctionnel et l’entrée dans la maladie, surtout en cas d’exposition au tabac ou à d’autres aérocontaminants. Le déficit en alpha-1-antitrypsine correspond au cas de figure le plus connu. Son dépistage est recommandé en cas de BPCO ou d’emphysème, afin de proposer une supplémentation selon le profil de mutation. Toutefois, d’autres gènes peuvent être impliqués, par exemple ceux codant pour la matrix metalloproteinase-12 (MMP-12) ou la protein tyrosine phosphatase non-receptor type 6 (PTPN6) 6 , 7.

Par ailleurs, les patient·es BPCO présentent des signes biologiques de sénescence, avec notamment un raccourcissement des télomères comparable à celui observé chez les sujets âgés. Au sein des pneumocytes de type 2, cette sénescence cellulaire bloque la prolifération et inhibe les voies de la réparation alvéolaire. Un modèle murin de mutation du gène de la télomérase TERT a montré que ces souris possédaient une plus grande sensibilité à la fumée de cigarette que les souris sauvages. En clinique, cette mutation pourrait représenter environ 1 % des patient·es 8 , 9.

La sénescence pulmonaire comme cible thérapeutique

Dans une dernière présentation, le Pr Laurent Boyer a présenté des pistes prometteuses pour des thérapies du futur ciblant la sénescence cellulaire. Dans différents modèles expérimentaux d’agression pulmonaire (mimant une bronchodysplasie, un emphysème, une infection aiguë ou un syndrome de détresse respiratoire aiguë), les souris présentent une augmentation du taux de cellules sénescentes et un certain degré de destruction alvéolaire. En revanche, l’inhibition des voies de la sénescence par mutation du régulateur de cycle cellulaire p16 permet de protéger les souris, et un traitement curatif éliminant les cellules sénescentes (sénolytique) est capable d’induire ou d’accélérer une réparation alvéolaire. Dans certains de ces modèles, la reconstitution de la fonction de cellules souches des pneumocytes de type 2, après élimination des cellules sénescentes, semble passer par l’action des lipofibroblastes, des cellules régénératives fournissant des lipides nécessaires à la différentiation des pneumocytes de type 2.

À l’avenir, d’autres traitements sénolytiques pourraient être développés, comme des vaccins ou des CAR T Cells ciblant spécifiquement les cellules sénescentes. Une autre voie de recherche est celle des traitements « senoreverter » qui auraient la capacité de rajeunir les cellules en inversant les processus cellulaires de sénescence, restaurant ainsi la capacité de prolifération.

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Exacerbation de BPCO et événements cardiovasculaires 

Les exacerbations de BPCO sont des évènements marquants dans l’évolution de la pathologie associées à une dégradation de la qualité de vie, une altération de la fonction respiratoire, un surrisque de nouvelles exacerbations et une surmortalité. Le but de l’étude EXACOS-CV était de préciser le rôle de l’exacerbation de BPCO dans la survenue d’événements cardiovasculaires (ECV), l’objectif principal étant de décrire les caractéristiques des patients hospitalisés pour un ECV sévère et l’objectif secondaire de décrire les caractéristiques et la temporalité de l’exacerbation.

Sélection des groupes de patients

Pour cela les patients atteints de BPCO ont été identifiés à partir des données du PMSI entre 2013 et 2019. Parmi ces patients, ceux ayant présenté un ECV sévère ont été sélectionnés : syndrome coronarien aigu, insuffisance cardiaque décompensée, trouble du rythme, ischémie cérébrale, artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI). Et enfin, au sein de ce groupe de patient BPCO, un sous-groupe de patients ayant séjourné en hospitalisation au moins 2 nuits pour une exacerbation de BPCO a été identifié.

Caractéristiques des patients ayant présenté un ECV grave après exacerbation

Au final, parmi les 1 253 391 patients atteints de BPCO, 122 172 (9,7%) ont présenté un ECV grave et parmi ceux-là, 9 840 (8,1%) ont été hospitalisés dans les 6 mois qui ont précédé l’ECV.

Les patients BPCO ayant présenté un ECV sévère en post-exacerbation étaient statistiquement plus âgés (76,8 +/- 10,7 vs 75,8 +/-11,4 ans, p < 0.05), avec une proportion plus importante de patients dans le quintile d’index de désavantage social le plus faible (32,5 % vs 29,8 %, p <0,05). Enfin 77,1 % des patients ayant présenté un ECV grave après exacerbation ont présenté plus de 2 exacerbations dans les cinq années précédentes, contre 58,5% dans le groupe ECV sans exacerbation.

Type et temporalité des événements cardiovasculaires graves

Concernant le type d’événements cardiovasculaires, il s’agissait plus fréquemment d’insuffisance cardiaque décompensée (59,8 % vs 46,0 %, p <0,05) avec un taux de décès dans les suites plus importante (9,7 % vs 6,0 %, p <0,05).

L’analyse de la temporalité des événements indique que l’hospitalisation pour exacerbation de BPCO avait tendance à survenir dans le mois précédant l’ECV sévère et plus particulièrement au cours de la semaine précédente. Les ECV les plus précoces étant les syndromes coronariens aigus et les arrêts cardiaques (24 à 28 jours après exacerbation). À l’opposé, l’AOMI et les ischémies cérébrales avaient un délai d’apparition plus long (62 à 71 jours).

En conclusion

Les ECV survenant la suite d’exacerbation de BPCO ayant nécessité une hospitalisation sont des événements graves conduisant au décès du patient à l’hôpital dans 10 % des cas. Ces événements semblent survenir dans le premier mois après l’exacerbation de BPCO, en particulier pour les syndromes coronariens aigus. Ces résultats suggèrent la nécessité d’une surveillance médicale cardiovasculaire rapprochée immédiate au décours d’une hospitalisation pour exacerbation de BPCO. À l’avenir, faudra-t-il réaliser un dépistage chez ces patients : diabète, dyslipidémie, voire introduire un traitement préventif type anti-aggrégation plaquettaire ?

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La fibrose pulmonaire idiopathique chez les femmes : fréquence des expositions et impact sur la présentation

Par rapport aux hommes, les femmes ayant une FPI présentent moins fréquemment d’intoxication tabagique, ont moins d’expositions professionnelles et une présentation différente de la maladie au diagnostic (avec un âge plus avancé que les hommes et moins sévère).

Relevé des expositions directes et indirectes des patientes vus à l’hôpital Avicenne pour une FPI

Toutes les patientes consécutives ayant une FPI et vues dans le service de physiologie de l’hôpital Avicenne entre janvier et juillet 2023 ont été interrogées prospectivement à l’aide d’un questionnaire sur leurs expositions directes et indirectes (passées et actuelles). Parmi les expositions directes étaient relevés le tabagisme personnel, les expositions professionnelles ou environnementales (silice, amiante, poussière de bois ou de métaux, contact aviaire, métaux) et parmi les expositions indirectes, le tabagisme passif et les expositions professionnelles du conjoint ou des parents.

Caractéristiques des femmes atteintes de FPI

Une analyse descriptive des caractéristiques de la population et des réponses aux questionnaires a été réalisée (moyenne écart-type, effectifs et pourcentages). Parmi les 251 patients FPI de la file active, 37(15%) étaient des femmes avec un âge médian au diagnostic de 69±8,8 ans. Neuf patientes (24%) présentaient une forme familiale. La capacité vitale forcée (CVF) moyenne initiale était de 97,5±23%th. L’aspect au scanner était celui d’une pneumopathie interstitielle commune (PIC) certaine pour 10 (27%), probable pour 16 (43%) et indéterminée pour 9 (24%) patientes. Douze (32%) patientes ont rapporté un tabagisme personnel sevré. Toutes les patientes ayant un aspect de PIC certaine avaient un tabagisme personnel. Quatorze patientes ont été interrogées (7 sont décédées, 10 ont été perdues de vue, 6 non encore interrogées) qui avaient un profil similaire au groupe total. Onze (78%) patientes présentaient au moins une exposition directe (tabac (n=5, 36%), moisissures (n=3, 21%), aviaire (n=8, 57%). Aucune profession potentiellement exposante n’a été retrouvée. Concernant les expositions indirectes 11 patientes (78%) avaient leur conjoint ou leur père qui travaillait dans le secteur industriel (mécanicien, métallurgie ou BTP), et toutes avaient été exposées plus de 15 ans au tabagisme passif.

En conclusion

Contrairement aux données de la littérature, les expositions sont fréquentes chez les femmes ayant une FPI. Toutes les patientes ayant un profil de PIC certaine avaient fumé. Aucune exposition professionnelle n’a été retrouvée, mais la majorité des patientes avaient leur conjoint ou leur père qui travaillait dans le secteur industriel.

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Cryobiopsie ou biopsie pulmonaire chirurgicale, comment choisir ?

Le diagnostic de PID doit être posé en discussion multi disciplinaire (DMD). Mais dans 10% à 30% des cas, la DMD n’est pas capable de donner un diagnostic de haute probabilité pour une PID, et l’indication d’une histologie est discutée. Les critères histologiques qui sont utilisés en DMD sont basés sur des prélèvements par biopsie pulmonaire chirurgicale (BPC) (gold standard selon les recommandations ATS/ERS/JRS/ALAT 2001-2018). Depuis quelques années, une nouvelle technique est apparue : la cryobiopsie. D’après la littérature, la rentabilité diagnostique de la BPC serait de 90-95%, avec une mortalité de 1,7%. Par comparaison la rentabilité diagnostique est de 80% pour la cryobiopsie, avec une mortalité de 0,2%.

La cryobiopsie comme alternative à la biopsie chirurgicale

Des études récentes ont comparé la réalisation des deux procédures (cryobiopsie, puis BPC) chez les patients. Les concordances du diagnostic en DMD se situaient aux alentours de 61% à76% selon les études et le type de PID, avec une moindre concordance pour le diagnostic de pneumopathie d’hypersensibilité (PHS) fibrosante.  Les recommandations européennes suggèrent la cryobiopsie en alternative à BPC, que le patient soit éligible ou non à la BPC, à condition que ce geste soit réalisé dans un centre expérimenté.

Comment choisir entre les deux ?

En cas de PID sans diagnostic malgré une cryobiopsie, il est suggéré la réalisation d’une BPC.

Néanmoins le Dr Freynet souligne qu’il est nécessaire de standardiser la technique de cryobiopsie et de la lecture anatomopathologique de des prélèvements obtenus, plus petits qu’avec la BPC. De plus, le choix de la technique de prélèvement posée en DMD doit tenir compte de l’expertise locale, de la balance bénéfice risque, et possiblement de la préférence du patient. Il reste à mieux définir les populations cibles à chacune des procédures, en particulier dans la PHS fibrosante, les pneumonies interstitielles non spécifiques (PINS) et les PID familiales.

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SAHOS du sujet âgé : des objectifs bien particuliers lors de la prise en charge

Les dernières données montrent une prévalence variable du syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) du sujet âgé dans la littérature, notamment du fait des différents seuils d’IAH utilisés 1. Il existe des facteurs favorisants de SAHOS liés à l’âge : modifications anatomiques (calibre des VAS réduit) par l’édentation, la perte d’élasticité des tissus, répartition graisseuse et l’augmentation de la résistance des VAS. On constate aussi des modifications physiologiques avec un remodelage du parenchyme et une altération du réflexe dilatateur du pharynx. La maladie d’Alzheimer multiplie par 5 le risque de SAHOS 2. Enfin, les sédatifs et hypnotiques contribuent à la collapsibilité des VAS.

Le SAHOS sous-diagnostiqué en population gériatrique

Plusieurs facteurs peuvent expliquer ce constat, notamment la banalisation de la somnolence diurne, mais aussi les particularités de symptômes. On trouvera au premier plan les troubles de l’humeur et les troubles cognitifs (troubles mnésiques, attentionnels, exécutifs), mais également des chutes fréquentes, de la confusion nocturne, une sécheresse buccale ou un glaucome. Le contexte socio-économique souvent plus défavorable retarde le diagnostic et rend la prise en charge plus difficile.

Il existe un lien entre AVC et SAHOS sévère. Le SAHOS est un facteur de risque indépendant d’AVC et il, multiplie le risque de mortalité associée par 2,5. En revanche, il n’y a pas de surmortalité liée au SAHOS chez les plus de 70 ans 3. La qualité de vie est souvent altérée chez les sujets sous pression positive continue (PPC), l’âge étant un facteur de risque indépendant.

L’âge doit-il modifier le comportement médical ?

Pour le diagnostic, la réponse est clairement non. Il faut considérer la sévérité sur l’IAH mais aussi sur les symptômes, et chercher une étiologie (anatomique ou non anatomique). L’âge ne doit pas être un motif de renoncement au bilan et au traitement, mais la population est très hétérogène, depuis le très bon état de santé jusqu’au très dépendant, en passant par le patient en bon état de santé susceptible de se dégrader. La prise en charge doit donc s’intégrer dans une évaluation gériatrique globale prenant en compte les comorbidités (précautions ou contre-indication au traitement) et l’état physiologique. Il est également essentiel d’éduquer le patient et d’impliquer les aidants. Les objectifs de la prise en charge sont de diminuer la mortalité et la morbidité, d’améliorer les symptômes, dont la vigilance et la fonction cognitive, d’améliorer la qualité de vie, et de réduire au maximum l’IAH, tout en garantissant l’observance (équilibre tolérance/efficacité, en limitant les pressions si nécessaire). Les niveaux de pression nécessaires sont souvent bas, du fait de l’hyperinflation pulmonaire : dans l’étude de Kostikas, la pression efficace était de 6,9 ± 1,9 cm d’eau vs 9,4 ± 3,5 pour les patients plus jeunes, p< 0,0001) 4.

Le traitement par PPC permet de réduire la mortalité globale, surtout par réduction de la mortalité cardiovasculaire (insuffisance cardiaque et AVC, mais pas coronaropathie). Il existe également une efficacité sur la nycturie, la somnolence, les chutes à répétition, la qualité du sommeil, l’humeur et les fonctions exécutives 5 , 6. La qualité de vie est améliorée si le patient est observant et le SAHOS modéré à sévère chez le patient de plus de 65 ans 7. Les facteurs de non observance sont la vie seule, la douleur chronique, des problèmes dentaires et des troubles cognitifs. Une chute importante de l’observance est également observée au-delà de 80 ans 8.

En conclusion

Le SAHOS du sujet âgé est un problème d’actualité, pour lequel des solutions existent et doivent être personnalisées pour chaque patient. L’abstention thérapeutique ne doit pas être la règle.

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Approche globale des exacerbations aiguës de PID chronique

L’exacerbation aiguë de pneumopathie interstitielle diffuse (PID) correspond au déclin rapide de la fonction respiratoire et de l’oxygénation, associé à l’apparition de nouvelles opacités radiologiques (opacités en verre dépoli, condensations) chez un sujet présentant une PID pré-existante.

Quelques données épidémiologiques

L’exacerbation aiguë est classiquement rapportée au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), mais le Dr Traclet a rappelé que toutes les PID présentent un risque d’exacerbation aiguë. Au cours de la FPI, 5% à 15% des patients inclus dans les essais cliniques sont concernés. Pour les pneumopathies d’hypersensibilités fibrosantes l’incidence serait autour de 11% sur 2 ans, et de 1% à 7% sur 1 an pour la PID de polyarthrite rhumatoïde.

Un pronostic sombre qui appelle à la prévention

Il s’agit d’une complication grave, avec une médiane de survie après exacerbation de 3 à 4 mois, et une mortalité intra-hospitalière de 50%. Le pronostic est identique à celui de la FPI pour les PID inclassables et autres PID fibrosantes. Les mesures de prévention comportent les vaccinations antigrippale, anti-SARS-CoV-2, anti-pneumococcique, en évitant le contact avec l’entourage malade, en privilégiant le port du masque dans les lieux clos, publics… Il faut aussi éviter les efforts en période de pic de pollution, débuter un traitement anti-fibrosant et évaluer en amont les candidats à la transplantation pulmonaire.

L’efficacité des corticoïdes encore incertaines

L’étude EXAFIP a montré qu’il n’y a pas de bénéfice à l’utilisation du cyclophosphamide IV dans cette indication. La corticothérapie reste le traitement de référence, mais le bénéfice n’est pas certain. L’étude EXAFIP2 est un essai thérapeutique français en cours qui évalue l’efficacité des glucocorticoïdes comparativement au placebo sur la mortalité à 30 jours des exacerbations aiguës de FPI. Enfin, en cas d’exacerbation aiguë de PID, il est conseillé d’orienter vers un centre EXAFIP2.

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Manger ou respirer, comment choisir ?  

Physiologie de la déglutition

Dans la première partie de cette présentation l’orateur a rappelé les différentes phases de la déglutition. Après la phase préparatoire, qui consiste à mastiquer et former le bolus alimentaire, vont suivre trois phases distinctes.

  • La phase orale

Elle vise à propulser ce bolus dans la bouche tout en assurant un « nettoyage » complet des sillons et des joues.

  • La phase pharyngée

Elle fait progresser les aliments vers le pharynx et est dépendante de l’activité du larynx et de la contraction des muscles pharyngés. L’action des cordes vocales y est essentielle. Cette phase protège les voies aériennes.

  • La phase œsophagienne

Elle correspond à la transition du bolus de la sphère oropharyngée vers l’estomac par péristaltisme.

Physiopathologie des interactions respiration-déglutition

Là où ça se complique encore c’est qu’en mangeant, la respiration et la déglutition doivent se coordonner et placer une apnée brève au bon moment pour éviter la fausse route. La zone de la déglutition est également une zone essentielle de la phonation. Comme plus de 1500 déglutitions quotidiennes sont notées en moyenne, le risque de dysphagie en cas de dysfonctionnement lors d’une de ces phases est donc important. La coordination de toutes les structures impliquées est capitale, tout comme l’efficacité des réflexes protecteurs. En cas de problème associé à l’une de ces structures, la dysphagie va se produire avec un risque d’aspiration résultante. Cette aspiration, à savoir le passage dans les voies aériennes basses, peut être à l’origine de pneumonies d’inhalation. Une prise en charge optimale de la dysphagie est donc nécessaire.

Les patients atteints de maladies neuromusculaires particulièrement concernés

Quel que soit l’âge, 35% à 80% des patients atteints de maladie neuromusculaire sont touchés par la dysphagie. La ventilation altérée (perte de volume, hypercapnie) est un facteur péjoratif pour la déglutition. On constate un allongement des temps de repas qui n’est pas sans poser problème. La ventilation non invasive peut contribuer à améliorer la situation pour ces patients, même s’il est nécessaire de vérifier la bonne coordination par le patient.  

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Mortalité de la sarcoïdose 

La sarcoïdose entraine le décès dans 1% à 8% des cas. Différents registres européens ont mis en évidence une surmortalité chez les patients atteints de sarcoïdose par rapport à la population générale. Cette surmortalité ne concerne qu’un sous-groupe bien particulier de patients. Elle est causée soit par la maladie elle-même, soit par les comorbidités associées (néoplasiques, cardiovasculaires, infectieuses).

Quels patients sont à risque de décès ?

L’âge élevé, un bas niveau socio-économique mesuré par l’index de vulnérabilité sociale (SVI), l’exposition professionnelle aux poussières de métaux, mais également les métiers avec un contact humain répété (agents administratifs, enseignants, métiers de la santé, …) sont associés à un moins bon pronostic. En plus d’une incidence accrue, les afro-américains ont des formes plus sévères de la maladie et présentent un taux de mortalité 10 fois supérieur à celui des patients caucasiens. Enfin, le recours à un traitement de la sarcoïdose dans les mois suivants le diagnostic est un élément pronostique majeur.

Quelles sont les causes de décès ?

Les 5 causes de décès les plus fréquentes sont l’insuffisance respiratoire, l’hypertension pulmonaire, la fibrose pulmonaire, l’insuffisance cardiaque et la pneumonie. Dans une étude française, 20% de patients sont décédés de l’atteinte pulmonaire liée à la sarcoïdose 1

Focus sur 3 atteintes d’organes sévères :

  1. La fibrose pulmonaire complique 10% des sarcoïdoses pulmonaires. La survie à 10 ans est de 84%. L’index physiologique composite (CPI) > 40, ou l’extension de la fibrose > 20% du parenchyme pulmonaire, permettent d’identifier les formes sévères à haut risque de mortalité.
  2. L’hypertension pulmonaire est rare et de survenue tardive au cours de la sarcoïdose. Elle complique 20% des formes fibrosantes. Elle est classée dans le groupe 5. Elle survient majoritairement au cours de stade 4 mais non exclusivement. La survie à 5 ans est de 55%.
  3. L’atteinte cardiaque est cliniquement parlante dans 5% à 10% des cas. Le bloc atrio-ventriculaire est la présentation la plus fréquente. En cas de décès par atteinte cardiaque, 80% des patients décèdent de mort subite. La survie globale à 5 ans est de 85%. L’étendue de la prise de contraste tardive des lésions à l’IRM cardiaque avec injection de gadolinium, un SUVmax élevé au TEP-TDM, l’entrée dans la maladie par une atteinte cardiaque exclusive, la dysfonction ventriculaire gauche, la survenue d’une tachycardie ventriculaire soutenue ou un bloc atrio-ventriculaire de haut degré, sont des facteurs de mauvais pronostic.

Conclusion

Il existe une surmortalité pour certains patients atteints de sarcoïdose, en particulier ceux nécessitant un traitement et les sujets afro-américains. Les principales causes de décès liées à la sarcoïdose sont la fibrose pulmonaire, l’hypertension pulmonaire, l’atteinte cardiaque. L’impact des traitements sur la mortalité reste méconnu.

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Fonction respiratoire aux deux extrémités de la vie

Croissance broncho-pulmonaire et déterminisme pathologique chez l’enfant et l’adolescent

La période de croissance s’étale de la naissance à 18-20 ans. Sur le plan thoracique, elle est caractérisée par des modifications importantes et rapides des volumes pulmonaires et de la conformation des voies aériennes. Même si elles sont issues de données transversales et non pas longitudinales, les normes de la Global Lung function Initiative (GLI), utilisant un seul jeu d’équations pour toute la vie, permettent d’entrevoir les variations attendues de la fonction respiratoire aux différents âges1, 2. La croissance pulmonaire est majoritairement dysanaptique, c’est-à-dire avec une augmentation des volumes pulmonaires qui est globalement supérieure à celle du diamètre bronchique, sauf pendant l’adolescence marquée par une phase transitoire de croissance de rattrapage en calibre des voies aériennes, entraînant une diminution des résistances spécifiques (sRaw) et un rebond du rapport de Tiffeneau, contribuant probablement, chez certains enfants asthmatiques, à la disparition des symptômes pendant cette période.

Il existe des couloirs de fonction, prédéterminés dès la naissance (notion de tracking), avec des prédispositions génétiques à présenter un couloir bas ou un déclin précoce, favorisant l’apparition de pathologies respiratoires de l’enfance (asthme) et de l’adulte (BPCO). La croissance broncho-pulmonaire est également influencée négativement par un éventuel déficit pondéral in utero et dans l’enfance, les expositions aux aérocontaminants, les infections ; et au contraire probablement influencée positivement par l’activité physique si elle est suffisamment intense et régulière 3 , 4 , 5.

EFR de l’enfant

Le choix des tests réalisés chez l’enfant répond à trois critères, dépendant de l’âge : la pertinence (test le plus à même d’explorer un mécanisme physiopathologique donné), la fiabilité (disponibilité d’un équipement standardisé approprié, existence de valeurs de références, connaissance d’un seuil de changement cliniquement significatif sur une période de temps donnée), et la faisabilité 6.

La problématique la plus fréquente est d’étayer une suspicion d’asthme, notamment par un test de réversibilité aux bronchodilatateurs, ou parfois par un test de provocation à la méthacholine (potentiellement utile lorsque la probabilité clinique pré-test est intermédiaire). Quatre tests sont couramment utilisés : la spirométrie forcée avec mesure du volume expiré maximal dans la première seconde (VEMS), le calcul des sRaw par pléthysmographie, les résistances par interruption de débit (Rint), et les oscillations forcées. Les résultats obtenus avec ces différentes techniques ne sont toutefois pas toujours parfaitement corrélés, ni avec des échelles de contrôle de l’asthme comme l’ACT (Asthma Control Test).

Déclin de la fonction respiratoire chez l’adulte

À l’âge adulte, la capacité vitale et la capacité pulmonaire totale décroissent, tandis que la capacité résiduelle varie peu et que le volume résiduel se majore. Cela est amplifié chez le sujet âgé par la réduction du volume pulmonaire d’élastine et la diminution de la compliance. En revanche, le déclin physiologique affecte proportionnellement davantage le calibre des voies aérienne, ce qui se traduit par une diminution progressive du rapport de Tiffeneau.

Également, au-delà de 60 ans, on observe une raréfaction capillaire pulmonaire rapide. Cette diminution du volume capillaire pourrait être un déterminant important de la durée de vie. Des données de la littérature suggèrent qu’une activité physique intense pourrait augmenter le capital capillaire et enrayer son épuisement.

EFR chez le sujet âgé

Chez le sujet âgé, la fonction respiratoire est corrélée à des marqueurs de fragilité (frailty) et au pronostic, indépendamment de la pathologie respiratoire sous-jacente. Les EFR sont généralement réalisables, avec une qualité acceptable dans plus de 80 % des cas (voire plus de 90 % dans certaines séries). Plus encore que des troubles locomoteurs, une fatigabilité des muscles respiratoires ou une asthénie globale, les troubles cognitifs représentent le principal frein à la réalisation des EFR dans cette population, proportionnellement à leur sévérité. Dans ce cas, l’opérateur·ice doit mimer au maximum les manœuvres à réaliser, et parfois privilégier des techniques moins dépendantes de la participation des patient·es telles que les oscillations forcées.

Les normes de la GLI permettent de disposer de valeurs de références jusqu’à 80 ans pour les volumes statiques, 85 ans pour le transfert, et 95 ans pour la spirométrie forcée ; en gardant à l’esprit que les sujets sains ayant permis d’élaborer ces équations peuvent correspondre à une population sélectionnée de « survivants » et surestiment peut-être les valeurs attendues aux âges extrêmes. Compte-tenu de ces interrogations autour des valeurs attendues, chez les sujets âgés, le déclin du VEMS semble mieux corrélé à des marqueurs cliniques de statut fonctionnel lorsqu’il est exprimé en variation relative plutôt qu’en variation absolue.

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