grossesse

Peut-on dès l’enfance prévenir l’apparition d’un SAHOS à l’âge adulte ?

Le Dr Jessica Taytard (Paris) a segmenté cette présentation en trois types de prévention : prévention universelle (toute la population quel que soit état de santé), sélective (sous-groupes de patients) et ciblée (personnes ayant un facteur de risque, une pathologie les identifiant avec un risque élevé). Elle a rappelé que les troubles respiratoires obstructifs du sommeil (TROS) de l’enfant se répartissent en trois catégories : TROS de type 1 (hypertrophie lymphoïde, âge 3-8 ans), TROS de type 2, (enfant obèse volontiers de sexe masculin), et enfin TROS de type 3 (anomalies anatomiques et génétiques).

Prévention des TROS de type 3

Chez les patients présentant un TROS de type 3, on pratiquera une prévention ciblée, mais chaque anomalie est unique et nécessite une prise en charge spécifique 1. La physiopathologie de chaque anomalie est également différente mais regroupe en général l’association de différents facteurs : malformations maxillofaciales (micro-rétrognathie, dysmorphie, hypoplasie faciale), hypotonie, anomalies du tissu lymphoïde, glossoptose, macroglossie. On retrouve dans cette catégorie de TROS les patients présentant des anomalies craniofaciales, les maladies neuromusculaires (qui peuvent donner un TROS indépendamment du trouble ventilatoire restrictif éventuel), les achondroplasies, les paralysies cérébrales, les malformations de Chiari, la trisomie 21 et le syndrome de Prader-Willy. Chaque pathologie a une fréquence de syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) qui lui est particulière, mais elle va jusqu’à 80% dans les séries pour la trisomie 21, l’achondroplasie, le syndrome de Prader-Willi, ou la séquence de Pierre Robin. La prise en charge de ces enfants doit se faire de façon multidisciplinaire en centre de référence, et associe à la ventilation, la chirurgie, le désencombrement, la mise en décubitus ventral (pour le Pierre Robin), l’orthodontie, la nutrition et parfois la thérapie génique.

Prévention des TROS de type 2

Les patients présentant un TROS de type 2 font également l’objet d’une prévention sélective. Il existe un rôle du genre, le genre masculin étant associé à une persistance plus fréquente à l’adolescence et l’âge adulte, et à une plus grande sévérité. Les facteurs de persistance à l’âge adulte d’un TROS de type 2 sont le caractère adolescent, l’obésité, le sexe masculin et un SAHOS sévère. Dans l’étude de Kohler, à mesure que l’âge augmentait, une augmentation de la prévalence de l’obésité était observée pour atteindre 100%  d’obèses entre 12 et 18 ans 2. D’autre part, la sévérité du SAHOS augmente avec l’IMC 3. La prévention de la persistance à l’âge adulte n’est pas toujours aisée et fait appel à une équipe pluridisciplinaire. Elle associe la perte de poids, la chirurgie ORL (systématiquement proposée même si elle règle rarement le problème à elle seule), l’orthodontie, la rééducation maxillofaciale, la ventilation et les innovations thérapeutiques, notamment les traitements médicamenteux de l’obésité.

Prévention universelle, la plus difficile et la moins connue

Il existe des données anciennes montrant un lien entre hypertrophie amygdalienne chez l’enfant et antécédent parental de SAHOS, qui est probablement sous-estimé 4. Un lien entre inégalités socio-économiques ou ethniques et TROS de l’enfant a également été décrit, ainsi qu’un impact de l’origine ethnique aux États-Unis sur la normalisation de l’indice d’apnées-hypopnées (IAH) après adénoïdotonsillectomie 5. Le fait de vivre dans un quartier défavorisé est associé à un IAH plus élevé 6 , 7 , 8. Et il existe également un effet du tabagisme passif ou actif et de la qualité de l’air sur l’IAH, la majoration de symptômes ou la diminution de la qualité de vie.

En conclusion

Au final, la prévention du TROS chez l’enfant doit se faire à la fois de façon individuelle, en cas de facteur de risque important, de pathologie prédisposante ou d’antécédent familial, mais aussi à une échelle plus globale, afin de limiter les comorbidités et la morbi-mortalité cardiovasculaire, métabolique et neurocognitive (dont l’hyperactivité et la somnolence diurne).

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SAHOS et grossesse : des liens complexes et bidirectionnels

Comme l’a rappelé le Pr Trzepizur (Angers), le sommeil est globalement perturbé chez la femme enceinte, de façon subjective (altération du score de Pittsburgh PSQI, plus marquée au troisième trimestre) et objective (augmentation de la veille intra-sommeil, diminution de l’efficacité de sommeil, des stades N3 et REM au profit des stades N1 et N2 en polysomnographie). Les causes en sont multiples : nycturie, mouvements fœtaux, RGO, crampes, rhinite…

Rationnel physiopathologique du SAHOS durant la grossesse

Lors de la grossesse, la contractilité des muscles pharyngés est plus faible, notamment du fait de la privation de sommeil 1. L’augmentation du stade N2 au détriment du stade N3, stade de grande stabilité des voies aériennes supérieures (VAS), augmente le risque d’événements respiratoires. On constate également chez la femme enceinte une hyperréactivité des centres respiratoires, avec une pente plus raide de réponse au CO2 et un loop gain plus élevé. Enfin, il existe une diminution du diamètre pharyngé au scanner 2. Cette diminution est liée d’une part au transfert rostral de fluides, augmentée par la rétention hydrosodée, d’autre part à une traction trachéale moins importante du fait de la diminution de la CRF pendant la grossesse. L’ensemble de ces éléments favorisent la survenue d’un SAHOS pendant la grossesse.

Prévalence du SAHOS et des comorbidités associées

La prévalence du SAS augmente au cours de la grossesse, de 3% en début de grossesse à 7% en fin de grossesse, avec 1% de SAS modéré à sévère dans une étude polygraphique ayant porté sur 3705 nullipares sans antécédent connu de SAS 3. Dans une méta-analyse de 2019, la prévalence du SAHOS pendant la grossesse à environ 5% en Europe, contre 20% aux États-Unis, mais cette importante différence est probablement liée en partie à la méthodologie des études menées 4. Une augmentation de la prévalence entre le deuxième et le troisième trimestre est également rapportée. Les facteurs de risque identifiés d’un SAHOS gestationnel mis en évidence dans la littérature sont l’âge, l’IMC (de début ou de fin de grossesse) et la présence d’une HTA préalable 5 , 6.

Les conséquences d’un SAHOS gestationnel

Le SAHOS est responsable d’une augmentation du risque de pré-éclampsie, avec un risque doublé (Oddds Ratio (OR) à 2), même après ajustement sur l’IMC, l’âge, les antécédents d’hypertension artérielle (HTA) ou laprise de poids pendant grossesse. Le risque d’HTA gravidique (OR à  1,7) et de diabète gestationnel (OR à 3) est également augmenté 7. Il est probable qu’il existe un impact du SAHOS même lorsque l’indice d’apnées-hypopnées (IAH) est faible (5-15/h), mais on manque d’études randomisées à ce sujet. Une méta-analyse, ce surrisque lié au SAS (et aux autres pathologies du sommeil) a été confirmé, avec également une augmentation du risque de prématurité, de faible poids de naissance et de césarienne 8. Les conséquences sont donc doubles : pour la mère et l’enfant.

Enfin, il existe de données qui pourraient incriminer le SAHOS dans le caractère transmissible de l’obésité, par épigénétique. On retrouve en effet chez les femmes enceintes présentant un SAS, un placenta plus volumineux et plus riche en leptine, et chez le bébé une masse grasse plus importante à la naissance, malgré des poids de naissance plus faible 9. Chez la souris gestante, l’hypoxie intermittente chronique (un modèle expérimental de SAHOS) dans les derniers jours de gestation provoque un plus faible poids de naissance, un placenta plus volumineux. Davantage de marqueurs de stress oxydant et d’inflammation sont présents, ainsi que des signes de dysfonction endothéliale au niveau des artères utérines 10. Chez la progéniture, la fragmentation du sommeil de la mère pendant la gestation entraîne une augmentation de la prise de nourriture et de la prise de poids, une modification du profil d’insulinorésistance et de l’expression de l’adiponectine 11.

L’impact du traitement par PPC sur l’évolution de la grossesse

Il n’est pas encore bien démontré. Dans l’étude de Chirakalwasan, les patientes présentant un IAH > 5/h, un diabète gestationnel contrôlé sous régime, bénéficiaient d’un traitement par pression positive continue (PPC) autopilotée pendant deux semaines dans le bras contrôle12. L’observance de plus de 4 h n’était atteinte que chez 46,7% des patients, et il n’y avait pas de différence sur la tolérance au glucose ; Une diminution du taux de césarienne, de prématurité ou de risque d’admission du bébé en soins intensifs était observée en per protocole chez les patientes observantes. Dans une étude plus récente, les patientes présentant un IMC > 30 kg/m2 et un IAH entre 5 et 50/h étaient incluses et randomisées dans deux bras (43 patientes par groupe) : PPC autopilotée ou procédure fictive/absence de traitement 13. Un critère composite de jugement principal (index de pulsatilité de l’artère utérine, endogline, FMS-like tyrosine kinase 1 soluble, facteur de croissance placentaire) était utilisé, et au final il n’était modifié que chez les patientes observantes (18% des patientes seulement). Enfin, dans une étude de 2023, les patientes étaient éligibles si elles présentaient une HTA, une obésité, un antécédent de prééclampsie ou de diabète 14. Sur les 1000 patientes éligibles, seules 385 ont accepté de participer, ce qui souligne la difficulté de proposer le traitement à des patientes souvent déjà très médicalisées. L’IMC pré-grossesse moyen était de 29,6 kg/m2, 32% des patientes avaient un score d’Epworth pathologique, et l’IAH moyen était de 7/h. L’observance moyenne était faible : 2,5 h en moyenne (SD 2,5), 1,7 en médiane. Néanmoins, en intention de traiter, une diminution de la pression artérielle diastolique et moyenne, ainsi que du risque de prééclampsie et d’HTA gravidique, était constaté.

Pour finir, les recommandations nord-américaines 15 préconisent de réaliser systématiquement un STOP-BANG de dépistage, puis de diagnostiquer par polygraphie ambulatoire. Le traitement par PPC (autopilotée) a pour objectif premier de soulager les symptômes. Il faut souligner les difficultés d’accès au diagnostic (durée de gestation versus délai d’accès aux enregistrements du sommeil) et l’intérêt des procédures alternatives de diagnostic comme l’étude des mouvements mandibulaires ou de la tonométrie de pouls.

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Diagnostiquer une embolie pulmonaire chez la femme enceinte : les recommandations mettent les points sur les « i »  

Angioscanner chez la femme enceinte : faire ou ne pas faire ? Que celui qui ne s’est jamais posé cette question piège jette la première pierre.

Deux problématiques principales sous-tendent ce raisonnement difficile. D’une part nous disposons de peu de preuves scientifiques spécifiques susceptibles de nous aider à gérer une patiente enceinte suspecte d’embolie pulmonaire (EP). D’un autre côté, les conséquences d’un mauvais diagnostic ou d’un traitement anticoagulant prolongé sans confirmation diagnostique pendant la grossesse peuvent être sévères. Des recommandations récentes permettent enfin de guider le clinicien dans sa décision.

Les examens de base avant l’imagerie

Le premier message est que l’approche initiale de cette patiente doit être calquée sur celle d’une patiente non enceinte ! Il n’est pas inutile de rappeler les bases : avant de recourir à des examens d’imagerie « lourde », l’auscultation, la radiographie de thorax, l’ECG, la biologie ont toute leur place dans un contexte de dyspnée brutale hypoxémiante (pour éviter l’écueil d’un pneumothorax compressif découvert à l’angioscanner comme dans le cas clinique présenté par le Dr Jimenez). Des recommandations conjointes des Sociétés Européennes de Pneumologie (ERS) et de Cardiologie (ESC) publiées en 2019 placent ces examens en haut de l’algorithme (cf. figure 1)1.

Deux stratégies possibles plaçant la probabilité clinique au centre

Ensuite, qui dit embolie pulmonaire dit probabilité clinique. Deux stratégies décisionnelles ont été spécifiquement développées et validées pour évaluer le risque d’EP dans le contexte de la grossesse : celle de l’ESC/ERS2 basée sur le score de Genève modifié (cf. figure 2) et celle du groupe ARTEMIS3 (cf. figure 3) basée sur les critères de YEARS. La différence entre les 2 tient à la place systématique dans la seconde des D-dimères avec différents cut-offs selon la présence ou l’absence de l’un ou plusieurs des 3 critères cliniques de YEARS. Pour l’ERS / ESC, les D-dimères n’ont leur place qu’en cas de probabilité pré-test faible ou moyenne.

Ces deux stratégies sont équivalentes pour exclure une EP chez la femme enceinte

Aucune comparaison directe n’a été réalisée entre ces 2 stratégies qui apparaissent d’une efficacité comparable. L’utilité de ces algorithmes est en effet au rendez-vous, évitant la réalisation d’un angioscanner dans respectivement 21% et 39% des cas, et permettant le diagnostic positif d’EP dans 7,1% et 4% des cas. La prévalence de thrombose veineuse profonde « ratée » par l’algorithme était de 0% et 0,21% respectivement, confirmant l’excellent profil de sécurité de ces arbres décisionnels. Les 2 stratégies peuvent donc être utilisées pour éliminer l’EP chez la femme enceinte, à la discrétion du clinicien.

En cas de probabilité élevée à l’issue de l’arbre décisionnel, quel examen d’imagerie préférer entre l’angioscanner ou la scintigraphie pulmonaire ? L’angioscanner apporte une irradiation fœtale discrètement plus élevée (0,16-0,5 mGy vs < 0,01 mGy pour la scintigraphie), qui reste cependant largement inférieure à la dose acceptée de
100 mGy. L’incertitude diagnostique paraît plus favorable à l’angioscanner thoracique avec 8,9% d’examens non conclusifs versus 4-33% pour la scintigraphie.

À retenir

Dans l’embolie pulmonaire avec ou sans grossesse, la probabilité clinique est la pierre angulaire du diagnostic, avec l’apport des D-dimères dont la place et les cut-offs ont été parfaitement définis dans les recommandations internationales ERS/ESC et ARTEMIS. L’angioscanner paraît préférentiel à la scintigraphie pulmonaire du fait d’un risque moindre d’examen non conclusif.

Figure 1 : Recommandations des sociétés européennes de pneumologie et de cardiologie pour l’évaluation de la probabilité clinique d’embolie pulmonaire chez la femme enceinte 1
Figure 2 : Algorithme décisionnel de probabilité clinique d’EP chez la femme enceinte, selon les recommandations ERS/ESC, basé sur le score de Genève
modifié 2
Figure 3 : Algorithme décisionnel ARTEMIS de probabilité clinique d’EP chez la femme enceinte, basé sur l’algorithme YEARS 3

Clairelyne Dupin, Service de pneumologie A, Hôpital Bichat, Paris


D’après la communication 3707 « Guidelines for imaging of pulmonary embolism in pregnancy» présentée par le Dr David Jimenez Castro (Madrid, Espagne) ; Session 426 « Clinical challenges beyond guidelines »  du mardi 6 septembre 2022.

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Les disparités hommes-femmes dans l’asthme ne seront jamais abolies


Nous savons depuis longtemps qu’il existe des différences cliniques et biologiques entre les hommes et les femmes asthmatiques. Le Dr Joe Zein nous en a rappelé les plus importantes en nous rappelant les principaux mécanismes physiopathologiques sous-tendant ces disparités. Force est de constater qu’elles existeront toujours.

L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes qui affecte différemment les hommes et les femmes depuis la naissance jusqu’aux âges les plus avancés. La prévalence de l’asthme est inégalement répartie entre garçons et filles avec une prédominance masculine dans la petite enfance et le début de l’adolescence. Cette prévalence s’inverse à l’âge de 15 ans en défaveur des filles. Si la proportion des asthmatiques sévères suit une distribution bimodale dans les deux sexes, avec un premier pic de prévalence dans l’adolescence et un deuxième autour de 50 ans, l’importance de ces deux pics diffère également en fonction du sexe avec une prédominance masculine chez les adolescents et féminine chez les adultes d’âge mûr. Même si la mortalité liée à l’asthme a régulièrement diminué au cours des deux dernières décennies, le nombre des décès reste constamment plus élevé chez les femmes asthmatiques. L’origine de cette disparité entre les deux sexes concernant la prévalence et la sévérité de l’asthme semble exister dès la vie fœtale. Dans une étude analysant l’expression des gènes placentaires, Osei-Kumah et al. ont montré que très peu de gènes des placentas des parturientes asthmatiques ont été modifiés au cours de la grossesse chez les nouveau-nés masculins (n=6) par rapport aux nouveau-nés féminins (n=59). Sachant que les gènes dont l’expression a été modifiée jouent un rôle important dans la réponse inflammatoire et la modulation immunitaire de celle-ci, on comprend mieux pourquoi les jeunes filles nées de mères asthmatiques sont plus à risque que leurs frères. Les raisons de cette disparité aussi précoce restent inconnues. Malgré cela une conclusion pratique semble émerger de cette conférence est qu’il ne faut pas traiter sur un pied d’égalité les hommes et les femmes asthmatiques. Ces dernières méritent un peu (voire parfois beaucoup) plus d’attention de notre part.

Anh Tuan Dinh-Xuan, Service de Physiologie-Explorations Fonctionnelles, Hôpital Cochin, Paris


D’après la communication de Joe Zein : Sex differences in asthma across the fifespan

Session B004 Sex as a vital biological variable in lung disease across the lifespan

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Quand le fer fait fausse route, un accident respiratoire est possible

La revue Prescrire rapporte le récent travail (juin 2018) d’une équipe portugaisequi a analysé la trentaine d’observations publiées concernant des fausses routes avec des comprimés à base de fer.1, 2

Prescrire nous rappelle que le fer a un effet corrosif connu sur la muqueuse digestive, avec des troubles digestifs fréquents pendant le traitement. Les comprimés de fer inhalés accidentellement causent des brûlures chimiques profondes de la muqueuse bronchique, avec des conséquences immédiates et parfois des séquelles.2 4Passé dans les voies respiratoires, un comprimé de fer inhalé se délite, causant des inflammations parfois graves avec nécroses, saignements, voire sténoses bronchiques et/ou atélectasies pulmonaires.2 6

La littérature avait ainsi rapporté cette observation spectaculaire d’une femme âgée de 36 ans, enceinte de 8 mois, ayant consulté un service des urgences pour une toux sévère et une dyspnée.3 Elle prenait chaque jour des comprimés de fer. La laryngoscopie étant normale, et la patiente était sortie. Une semaine plus tard, elle a expectoré un comprimé de fer dans un effort de toux alors que les symptômes pulmonaires persistaient.

Après l’accouchement, un diagnostic d’asthme a été porté et les troubles ont persisté pendant des mois malgré une corticothérapie. Un scanner thoracique a alors été réalisé, montrant une atélectasie des lobes inférieur et médian droit. La bronchoscopie a montré une sténose de la bronche intermédiaire. Une dilatation et la pose d’un stent n’ont pas permis la réexpansion des deux lobes pulmonaires et une bilobectomie a été effectuée.

En pratique, conclut Prescrire, la constatation de symptômes pulmonaires chez des patients prenant des comprimés de fer doit faire envisager la fausse route d’un comprimé. Il faut alors intervenir rapidement avant la constitution de séquelles. L’information des patients les incitera à consulter sans attendre

[hr]

Nicolas Postel-Vinay, Hôpital Européen Georges-Pompidou

L’auteur n’a déclaré aucun lien d’intérêt en relation avec cet article.

InfoRespiration N°148 – Décembre 2018

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Fluoroquinolones par voie systémique ou inhalée : en plus du risque accru de tendinites, voici celui des anévrismes et de dissection aortique

Une information de plus à faire connaître aux patients. En octobre dernier, les laboratoires commercialisant des médicaments à base de fluoroquinolones, l’Agence européenne des médicaments (EMA) et l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) ont émis une mise en garde concernant le risque de survenue d’anévrisme et de dissection aortiques associé à l’utilisation des fluoroquinolones par voie systémique ou inhalée.1

Sont ainsi en cause la ciprofloxacine, la lévofloxacine, la moxifloxacine, la norfloxacine, la fluméquine et l’ofloxacine. Les études épidémiologiques1 3 4rapportent un risque environ deux fois plus élevé de survenue d’anévrisme et de dissection aortique chez les patients prenant 5.] des fluoroquinolones par voie systémique, en comparaison avec les patients ne prenant pas d’antibiotiques ou prenant d’autres antibiotiques (amoxicilline) ; les personnes âgées présentent un risque encore plus élevé. Une étude non clinique 6 a montré que la ciprofloxacine augmente la susceptibilité à la dissection et à la rupture aortique dans un modèle de souris. Ce résultat est probablement en relation avec un effet de classe des fluoroquinolones similaire à celui impactant les tissus tendineux conduisant à un risque majoré de troubles tendineux.

Chez les patients présentant un risque de survenue d’anévrisme et de dissection aortique, les fluoroquinolones ne doivent être utilisées qu’après une évaluation attentive du rapport bénéfice/risque et après prise en compte des alternatives thérapeutiques. Les facteurs prédisposant à la survenue d’un anévrisme et d’une dissection aortique comprennent les antécédents familiaux d’anévrisme, la préexistence d’un anévrisme ou d’une dissection aortique, le syndrome de Marfan, le syndrome vasculaire d’Ehlers-Danlos, l’artérite de Takayasu, l’artérite à cellules géantes (ou maladie de Horton),la maladie de Behçet, l’hypertension artérielle et l’athérosclérose.

En pratique, les patients doivent être informés du risque d’anévrisme et de dissection aortique. Ils doivent être avertis de la nécessité d’une prise en charge immédiate par un médecin au sein d’un service d’urgence en cas d’apparition brutale d’une douleur intense abdominale, thoracique ou dorsale.

[hr]

Nicolas Postel-Vinay, Hôpital Européen Georges-Pompidou

L’auteur n’a déclaré aucun lien d’intérêt en relation avec cet article.

Communiqué de l’ANSM octobre 2018

InfoRespiration N°148 – Décembre 2018

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Important : les AVK désormais contre-indiqués durant la grossesse, sauf cas particulier, et interdiction des initiations par Préviscan®

En raison d’un risque immunoallergique et des risques pour le foetus et l’enfant à naître lors d’une exposition aux antivitamines K (AVK) pendant la grossesse, l’Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (ANSM) a décidé de prendre de nouvelles mesures. Contre-indication de la prise d’AVK chez la femme enceinte, sauf cas particulier. En cas de prise pendant la grossesse, les AVK peuvent nuire gravement au foetus et à l’enfant à naître — risque d’avortement spontané, de mort in utero, de malformations notamment de la face, du squelette et du cerveau, de retard de croissance, d’hémorragies chez l’enfant à naître ou le nouveau-né. C’est pourquoi leur usage était déconseillé. Ils sont désormais contre-indiqués, lit-on dans un message de l’ANSM daté du 30 novembre 2018. Les AVK ne doivent aussi jamais être utilisés pendant la grossesse, excepté pour les femmes porteuses d’une valve cardiaque mécanique présentant un risque élevé de thrombose, pour qui il n’existe pas d’alternative thérapeutique plus efficace. Les femmes en âge d’avoir des enfants doivent utiliser une contraception efficace pendant le traitement et prévenir leur médecin en cas de grossesse ou de souhait de grossesse afin de changer de traitement. En cas de prise d’un AVK pendant la grossesse, un diagnostic prénatal spécialisé — échographique voire IRM — adapté en fonction de la période d’exposition pendant la grossesse doit être instauré et un suivi particulier de l’enfant à naître devra être mis en place. En cas de nécessité de poursuite d’un traitement anticoagulant pendant la grossesse, le passage à l’héparine s’impose à partir de la 36e semaine d’aménorrhée.

Arrêt des initiations de traitement par fluindione (Préviscan®) pour tous les patients

L’initiation de traitement par Previscan® n’est plus autorisée depuis le 1er décembre 2018. En plus du risque hémorragique commun à tous les anticoagulants, les AVK peuvent causer des effets indésirables d’ordre immunoallergique, en particulier des atteintes rénales tubulo-interstitielles, hépatiques, hématologiques ou des atteintes cutanées à type de DRESS. Ce type d’effets indésirables est plus fréquent avec la fluindione qu’avec les coumariniques (warfarine et acénocoumarol). Ces réactions immunoallergiques surviennent habituellement au cours des six premiers mois de traitement. Si leur évolution est généralement favorable après l’arrêt précoce du traitement et la mise en place d’une corticothérapie, des séquelles sur la fonction rénale peuvent être observées en cas de retard au diagnostic et d’arrêt tardif du traitement par la fluindione. Au regard de ce risque rare, mais souvent sévère et compte tenu de l’existence d’alternatives médicamenteuses, l’ANSM a décidé de restreindre les indications de la fluindione.
Les professionnels de santé sont donc invités :

  • À ne plus initier de traitement par la fluindione et à privilégier la prescription de coumariniques ou de médicaments appartenant à une autre classe d’anticoagulant
  • À être particulièrement attentifs, pour les patients déjà traités, à ce risque immunoallergique au cours des six premiers mois d’un traitement par fluindione. La poursuite de la fluindione chez les patients déjà traités depuis plus de six mois et bien équilibrés est à privilégier au regard des risques hémorragiques ou thromboemboliques potentiellement graves liés au changement de ce type de traitement.

 

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Nicolas Postel-Vinay, Hôpital Européen Georges-Pompidou

L’auteur n’a déclaré aucun lien d’intérêt en relation avec cet article.

Source ANSM (30 novembre 2018)

InfoRespiration N°148 – Décembre 2018

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