phénotype

Bientôt la fin du phénotypage dans l’asthme ? 

Une des premières séances proposées au congrès était un débat sur le phénotypage dans l’asthme. C’est une question d’actualité avec l’arrivée de nouvelles biothérapies dont les premiers résultats indiquent une efficacité quel que soit le phénotype d’asthme sous-jacent.

Dans cette session, il a été rappelé que le diagnostic d’une allergie comme responsable de l’asthme permet de traiter une rhinite associée et de proposer dans certains cas une immunothérapie anti-allergique. De plus, mesurer les éosinophiles et le FeNO permet de prédire la réponse au traitement et est utile pour le suivi de la maladie et l’adaptation du traitement. Les deux orateurs ont rappelé que les taux des éosinophiles et de FeNO sont abaissés sous traitement par corticoïdes par voie orale, mais aussi par corticoïdes inhalés à fortes doses, ce qui impacte le phénotypage correct des patients et risque d’amener à classer des patients T2 dans le groupe des non-T2. Ce concept de l’asthme non-T2 est par ailleurs de plus en plus remis en question. Enfin, les orateurs s’accordent pour dire qu’en plus des biomarqueurs qui permettent de phénotyper les malades, le diagnostic de l’asthme sévère reste une démarche progressive dans laquelle il est important d’éliminer les diagnostics différentiels.

Les sondages des participants étaient 86% pour le phénotypage et 14% contre au début et de 64% pour et 36% contre après la session, ce qui montre bien que le sujet est en évolution mais encore loin d’être tranché.

Cindy Barnig, Service de pneumologie, Pôle Cœur-poumon, CHU de Besançon


D’après la session 93 “T2 high and T2 low asthma: should we care, or should we only care about asthma?” et les communications Pro-Con debate :

632. « We should phenotype before treating asthma: Pro », présentée par Celeste Michala Porsbjerg (Copenhague, Denmark)

633. « We should phenotype before treating asthma: Con », présentée par Marco Idzko (Vienne, Autriche).

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Que reste t-il de l’ACO(S) ?

A30 –  Phénotypage de la BPCO

Que reste t-il de l’ACO(S) ?

LOUIS Renaud, Liège

 

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BPCO et éosinophiles : un nouveau phénotype ?

A30 –  Phénotypage de la BPCO

BPCO et éosinophiles : un nouveau phénotype ?

DEVILLIER Philippe, Suresnes

 

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Quelle est la pertinence clinique des phénotypes publiés ?

A30 –  Phénotypage de la BPCO

Quelle est la pertinence clinique des phénotypes publiés ?

BURGEL Pierre-Régis, Paris

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Mycobactéries non tuberculeuses : cherchez la source

Les infections pulmonaires à mycobactéries non tuberculeuses (MNT) sont de plus en plus fréquentes quelles que soient les régions du monde où sont réalisées les enquêtes épidémiologiques. Les hypothèses à cette augmentation sont multiples : plus grande exposition du fait de la modification des modes de vie, plus de patients à risque, meilleure reconnaissance du diagnostic. Aucun facteur prédisposant n’est cependant retrouvé chez au moins un tiers des malades, et la source de contamination demeure mal connue. Quelques réponses à ces questions ont été apportées.

Des données convergentes montrent que l’environnement immédiat du patient est une source potentielle de contamination. Fujita, et coll. ont comparé 47 souches de MAC isolées chez des patients ayant une infection pulmonaire à MNT à 41 souches identifiées dans le sol (plantes en pot, jardin, cour) de leur domicile. Les souches étaient identiques dans six cas (14 %). Les MNT peuvent également coloniser les réseaux d’eau urbains, et former un biofilm sur les canalisations. 1 Il a déjà été démontré que dans un quart des cas des patients ayant une infection pulmonaire à MNT (complexe aviaire le plus souvent) la même souche pouvait être retrouvée dans le réseau d’eau du domicile du patient. 2,  3 ont donc cherché à déterminer si des habitudes de vie pouvaient modifier le risque d’infection à MNT. Ils ont comparé 52 patients et 61 contrôles matchés pour l’âge, le sexe et le lieu de résidence. Ils ne retrouvaient pas d’utilisation plus fréquente de la douche, du bain, du sauna, du jacuzzi, de la piscine, de la vaisselle à la main chez leur cas. Les pratiques de jardinage étaient identiques, sauf pour la vaporisation des plantes qui était plus pratiquée chez les cas (35 % vs 18 %).

Si les habitudes de vie ne sont pas différentes, le problème semblerait plutôt être dû à une vulnérabilité particulière de l’hôte. Les arguments pour une susceptibilité génétique sont l’existence d’un phénotype particulier chez les patients développant une infection pulmonaire à MNT sans facteur prédisposant : typiquement la femme de 60 ans, plutôt plus grande et plus mince que la population contrôle, une association fréquente à l’existence d’une scoliose, d’un pectus excavatum ou d’un prolapsus valvulaire mitral. Leung, et coll. se sont intéressés au phénotype clinique des apparentés de 114 patients ayant une infection pulmonaire à MNT. Ils retrouvaient avec une fréquence augmentée la présence de symptômes bronchiques ou ORL récidivants (29 et 28 %) ; d’infection mycobactérienne (tuberculose 19 %, MNT 11 %) ; de scoliose, prolapsus valvulaire mitral ou pectus excavatum (16 %, 7 % ou 4 %). Ces données confortent l’existence d’un syndrome génétique de susceptibilité aux infections mycobactériennes pulmonaires dont le mécanisme reste à déterminer.

En conclusion, s’il apparaît que la source environnementale de contamination des patients est assez fréquemment le domicile, les facteurs de risque d’acquisition semblent surtout en rapport avec une susceptibilité de l’hôte plutôt que des habitudes de vie différentes. Il serait cependant souhaitable de pouvoir éviter la colonisation des réseaux d’eau urbains. C’est un challenge puisque les mycobactéries sont particulièrement résistantes aux désinfectants.

 

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Émilie Catherinot, d’après Fujita, Kyoto, Japon, A4028 ; Dirac, Seattle, États-Unis, A6842 ; Leung, Bethesda, États-Unis, A4020.

 

 

 

 

 

 

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© iSPLF – Mission ATS – MAI 2012

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