L’hypercapnie protège et repose le diaphragme au cours de la ventilation mécanique !

Il est maintenant bien démontré que la ventilation mécanique (VM) contrôlée est susceptible d’engendrer une atrophie et une dysfonction diaphragmatique d’autant plus qu’elle est prolongée. [1] Cette dysfonction diaphragmatique induite par la VM (ventilator induced diaphragmatic dysfonction [VIDD]) ferait intervenir l’activation de processus pro-inflammatoires. Il a, par ailleurs, été suggéré que l’hypercapnie pourrait moduler l’intensité de la réponse inflammatoire systémique à la VM. Il apparaissait donc légitime de tester l’effet de l’hypercapnie sur cette VIDD.

C’est ce qu’a réalisé une équipe hollandaise à partir d’une étude expérimentale menée sur trois groupes de dix rats : sans VM (groupe contrôle), VM seule et VM plus hypercapnie (PaCO= 75 mmHg), la VM étant appliquée 18 heures. Les fibres musculaires diaphragmatiques étaient ensuite analysées sur le plan histopathologique et fonctionnel (tension passive) avec parallèlement dosage plasmatique de cytokines pro (KC et IL-6) et anti-inflammatoires (IL-10). La VM seule était associée à une atrophie et une dysfonction diaphragmatique comparativement au groupe contrôle, alors que l’hypercapnie associée à la VM réduisait significativement l’atrophie musculaire (p < 0,001) et la « VIDD » (p < 0,05) comparativement au groupe VM seul. L’IL-10 était retrouvée significativement plus élevée (p < 0,0001) dans le groupe hypercapnie comparativement aux deux autres groupes. L’hypercapnie semble donc pouvoir prévenir l’atrophie musculaire et la dysfonction diaphragmatique. Ces données, bien qu’expérimentales, sont particulièrement intéressantes, si elles peuvent être transposées à l’homme. En effet, nous ne disposons d’aucun traitement contre la dysfonction diaphragmatique et surtout cela renforce l’intérêt de ventiler les patients les plus sévères selon une stratégie protectrice (faible volume courant) potentiellement génératrice d’hypercapnie.

 

[1] Jaber S, et al. Am J Respir Crit Care Med 2011 ; 183 : 364-71.

 

 


 

Résumé rédigé par C. Girault d’après la communication de W.J. Schellekens et coll., Nijmegen, Hollande

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


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