septembre 2010

La prévalence de l’hypertension pulmonaire post-thromboembolique a-t-elle été sous-estimée ?

13 octobre 2014

Quand une étude prospective française revoit à la hausse l’estimation de prévalence de l’HTP post-thromboembolique…

Classée dans le groupe 4 de la nouvelle classification, l’hypertension pulmonaire (HTP) post-thromboembolique survient chez environ 0,5-2 % des patients ayant survécu après une phase aiguë d’embolie pulmonaire. Cependant, le résultat d’une étude prospective multicentrique en France a montré que la prévalence de l’HTP post-thromboembolique était plus élevée (4,7 %). Elle est plus fréquemment retrouvée dans l’embolie pulmonaire proximale, chez les patients âgés et ayant des antécédents de maladie thromboembolique récidivante. Elle doit être suspectée devant une dyspnée persistante post-embolie. Le défaut de perfusion segmentaire sur l’angiographie est un facteur pronostique péjoratif et indépendant pour la survie à long terme des patients. Le traitement par riociquat (un stimulateur de la guanylate cyclase soluble) améliore la distance de marche et la classe fonctionnelle de ces patients.

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Rédaction : Sy Duong-Quy, CHU, service de physiologie et explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, Paris. ERS 2010, Barcelone. À partir des communications orales d’O. Sanchez, N. Tanabe, et H.A. Ghofrani (communication 1911, 1912, 1913), présentées dans la session de communication orale, intitulée : « Pulmonary hypertension updates ». L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Des cellules souches pour prévenir la fibrose pulmonaire dans L’ALI ?

13 octobre 2014

Une nouvelle voie thérapeutique s’ouvre dans l’espoir de limiter l’extension de la fibrose pulmonaire des patients présentant un ALI (acute lung injury) ou un SDRA.

La réparation de l’épithélium alvéolaire est cruciale afin de limiter l’extension de lésions fibrosantes. L’intérêt de l’administration de cellules souches reste controversé. Certains auteurs les décrivent comme protectrices de telles lésions, d’autres, au contraire, retrouvent une aggravation de ces lésions lors de leur utilisation.

Araujo compare dans cette étude l’effet de l’administration intratrachéale ou intraveineuse de cellules souches mononucléées versus placebo chez 48 souris. Des lésions d’ALI, primitives ou secondaires, ont été induites par injection de lipopolysaccharide six heures avant l’administration de cellules souches.

À J7, le groupe traité par cellules souches présente un taux de survie plus élevé, une meilleure compliance pulmonaire, une diminution du collapsus alvéolaire et de la sécrétion de collagène. Ces résultats sont retrouvés indépendamment de la voie d’administration.

Dans cette étude animale, l’administration locale ou systémique de cellules souches semblerait moduler l’inflammation alvéolaire dans l’ALI, et limiterait ainsi l’extension des lésions fibrosantes. Elle induirait également un gain de survie, et de meilleures conditions de ventilation mécanique.

Une nouvelle voie thérapeutique semblerait ainsi ouverte pour limiter la fibrose pulmonaire des patients présentant un ALI ou un SDRA.

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Rédaction : Céline Sanfiorenzo, Nice. ERS 2010 — Session 163, présentation orale, A. Torres (Barcelona, Spain), A. Artigas (Sabadell, Spain) : Acute lung injury and ventilator-induced lung injure ; n° 1677 — Intratracheal versus intravenous bone marrow mononuclear cell therapy in pulmonary and extrapulmonary acute lung injury : Which is the best administration route ? Indianara Araujo1 , Soraia Abreu1, Fernanda Cruz1, Tatiana Maron-Gutierrez1, Cristiane Garcia1, Johnatas Silva1, Paolo Pelosi2, Marcelo Morales3, Patricia Rocco1.
1. Laboratory of Pulmonary Investigation, Carlos Chagas Filho Biophysics Institute, Federal University of Rio de Janeiro, Brazil. .
2. Department of Ambient. Health and Safety, University of Insubria. Varese, Italy ;
3. Laboratory of Cellular and Molecular Physiology, Carlos Chagas Filho Biophysics Institute, Federal University of Rio de Janeiro, Brazil.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

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Impact des modifications climatiques sur la santé respiratoire : un effet mieux reconnu… ?

13 octobre 2014

Le changement climatique est sujet socialement et médiatiquement « chaud ».
Lors du congrès ERS, la douceur de la Catalogne a offert l’occasion de faire un point sur ce sujet d’actualité… brûlante.

De l’observation clinique aux études épidémiologiques, l’impact du changement climatique sur la santé en général et en particulier respiratoire a fait l’objet de plusieurs présentations, dans le contexte des catastrophes naturelles survenues récemment à travers le monde.

Le changement climatique par l’augmentation des températures dans les pays développés, serait corrélé à une augmentation de la mortalité cardiorespiratoire (de 3,8 % par degré au-delà de 25 °C) d’après les modélisations. L’impact respiratoire serait supérieur à l’impact cardiovasculaire.

D’après l’OMS, il existerait une corrélation significative entre la mortalité et le niveau de température deux jours avant la survenue du décès, et ce quelle que soit la localisation géographique dans le monde. Il faut ajouter à celui, l’effet cumulé des polluants atmosphériques et en particulier, de l’ozone chez les patients les plus fragiles. Mais l’augmentation des températures n’est pas le seul marqueur du changement climatique, l’impact des inondations a également été étudié, avec un retentissement très net sur l’incidence des maladies infectieuses virales, parasitaires, fongiques. L’impact des orages sur la santé respiratoire n’est pas en reste, et a fait l’objet d’études épidémiologiques, avec un lien certain, mais les données explicatives restent discutées : interaction avec les pollens par choc osmotique pour certains, rôle des moisissures pour d’autres.

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Rédaction : Chantal Raherison, CHU, service des maladies respiratoires, Bordeaux. ERS 2010 — D’après la Session 353, Symposium : Climate change and Respiratory health, 21 septembre 2010.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

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De la ghréline pour l’exercice du patient BPCO cachectique ?

13 octobre 2014

Pour améliorer les performances du patient BPCO, une équipe japonaise propose une nouvelle voie thérapeutique hormonale. Va-t-on pouvoir doper la fonction respiratoire ?

L’activité physique est un facteur pronostic de survie chez les patients BPCO. L’exercice et le réentraînement à l’effort sont, par conséquent, des points cruciaux dans la prise en charge de ces patients. La lutte contre la cachexie est essentielle puisqu’elle diminue nettement les capacités à l’exercice.

Une équipe japonaise a porté son attention sur une nouvelle hormone de croissance GH-like, la ghréline. Ils avaient montré dans une étude pilote que l’administration de ghréline améliorait la distance parcourue des patients BPCO cachectiques. Ils ont alors conduit cette seconde étude multicentrique randomisée en double aveugle, incluant 20 patients BPCO cachectiques. Les paramètres cardiorespiratoires étaient mesurés, avant et après, un réentraînement à l’effort de trois semaines. Les 20 patients ont été randomisés en deux groupes de 10. Un des deux groupes recevait une injection intraveineuse de ghréline (2μg/kg), 2 fois par jour, pendant les trois semaines de réentraînement, et le second groupe recevait un placebo.

Les résultats obtenus montrent une amélioration significative de la capacité cardiopulmonaire à l’exercice des patients traités par ghréline (augmentation significative du pic de VO2, des capacités inspiratoires pulmonaires, du volume courant, du rapport VE/VO2, et diminution significative de la dyspnée et du taux plasmatique de norépinéphrine sur une épreuve d’exercice incrémentale). La ghréline pourrait constituer une nouvelle voie thérapeutique permettant l’amélioration des performances de réentraînement à l’effort du patient BPCO cachectique. Elle permettrait ainsi d’optimiser la réhabilitation cardiorespiratoire et musculaire de ces patients, et pourrait alors améliorer la survie.

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Rédaction : Céline Sanfiorenzo, CHU de Nice. ERS 2010 — Session 200, présentation orale par A. Schols (Maastricht, Netherlands), P. Onorati (Roma, Italy) : Research development in exercise and gas exchange n° 1957 — Keisuke Miki1, Ryoji Maekura1, Toru Hiraga1, Hisako Hashimoto1, Seigo Kitada1, Mari Miki1, Kenji Yoshimura1, Yoshitaka Tateishi1, Masaharu Motone1, Noritoshi Nagaya2 , Kenji Kangawa3.
1Department of Internal Medicine, National Hospital Organization Toneyama National Hospital, Toyonaka, Japan ;
2Department of Regenerative Medicine and Tissue Engineering, National Cardiovascular Center Research Institute, Suita, Japan ;
3Department of Biochemistry, National Cardiovascular Center Research Institute, Suita, Japan.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

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SAOS au cours du sommeil et diabète de type 1 : quel est l’œuf de la poule ?

13 octobre 2014

Alors que le syndrome d’apnées obstructives au cours du sommeil (SAOS) est considéré comme un facteur de risque indépendant vis-à-vis du développement du diabète de type 2, en rapport avec l’hypoxie intermittente nocturne responsable de l’apparition d’une insulinorésistance, il semblerait que l’on puisse aussi retrouver une forte prévalence de SAOS chez les patients présentant un diabète de type 1.

Dans le cadre d’une étude pilote, l’équipe de P. Lévy (Grenoble, France) a recherché systématiquement, à l’aide d’enregistrements polysomnographiques, précédés d’une sélection sur oxymétrie nocturne, la présence d’un SAOS (IAH > 15/h) dans une population d’adultes suivis pour un diabète de type 1 équilibré, au cours d’un bilan de surveillance habituel.

Quarante patients ont ainsi été évalués (43 ans ± 13, IMC = 24,7 ± 3,0 kg/m2, HbA1c = 7,8 ± 0,9 %), au sein desquels un SAOS a pu être individualisé chez 40 % d’entre eux. Bien que le mécanisme à l’origine de cette association soit uniquement l’objet d’hypothèses, la relation retrouvée entre l’ancienneté de la pathologie et de ses complications vasculaires, et la présence du SAOS, serait plutôt en faveur du possible développement d’un SAOS en rapport avec une neuropathie atteignant les muscles des voies aériennes supérieures. Ces résultats pourraient conduire à une recherche plus systématique du SAOS chez ces patients, mais nécessite actuellement d’être validés par des études à plus grande échelle.

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Rédaction : Jean-Claude Meurice, CHU, service de pneumologie, Cité hospitalière de la Milétrie, Poitiers. ERS 2010 — À partir de la communication orale d’Anne-Laure Borel, intitulée « High prevalence of obstructive sleep apnea syndrome in a type 1 diabetic adult population : A pilot study. » lors de la session de E-Communications : « Biomarkers for oxidative stress, inflammation and cardiovascular function in sleep apnoea ».
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

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Le PET-scan dans la mucoviscidose : un nouvel outil de mesure de l’inflammation ?

13 octobre 2014

Un outil d’avenir dans la prise en charge thérapeutique du suivi des patients atteints de mucoviscidose, Alice Picard, explique…

L’inflammation caractérisée par l’afflux de polynucléaires neutrophiles (PNN) reste constante chez le patient atteint de mucoviscidose. Elle est encore plus importante et plus prolongée lors d’une surinfection virale ou bactérienne. Jusqu’à présent, l’inflammation est quantifiée par l’ECBC, le LBA et le scanner thoracique.

L’équipe canadienne de R. Amin et coll. (Toronto) propose d’évaluer l’inflammation (sa localisation, et son intensité) par la réalisation d’un PET-scan sur une petite cohorte de dix-huit enfants, âgés de 12 ans en moyenne, dont le VEMS était supérieur à 40 %. À J1 et J14, chaque patient a bénéficié de : l’antibiothérapie IV, d’un ECBC, d’une EFR et d’un PET scan dont l’analyse distinguait quatre zones pulmonaires avec la mesure d’une SUV moyenne et maximale.

Les résultats montrent que l’antibiothérapie IV diminuait significativement les SUV de chaque zone pulmonaire, le taux de neutrophiles dans l’expectoration, et améliorait significativement le VEMS (58,8 ± 12 % versus 73,7 ± 15,3 %) avec une corrélation négative significative entre SUV et VEMS. De même, il existait une corrélation positive entre SUV et le taux de PNN dans l’expectoration. En revanche, la diminution significative du SUV n’était pas corrélée au score scannographique traditionnel.

Ainsi, le PET-scan semble être un outil d’avenir dans la mesure de l’inflammation des voies aériennes supérieures des patients atteints de mucoviscidose, et permettra peut-être d’optimiser l’indication et l’efficacité d’une cure d’antibiotiques par voie intra-veineuse.

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Rédaction : Alice Picard , CHU, service de pneumologie, hôpital Haut-Lévêque, Bordeaux. ERS 2010 — Session 63, présentation orale : Cystic fibrosis : new targets for therapy and impact of viral infections (N. Regamey, Bern, Switzerland, S. Cunningham, Edinburgh, United Kingdom) ; N° 362 : FDG-PET imaging detects inflammatory changes in pediatric cystic fibrosis patients after treatment for a pulmonary exacerbation. R. Amin, M. Charron, L. Grinblat, A. Shammas, H. Grasemann, F. Ratjen (Toronto, Canada).
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

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L’octréotide : nouvelle approche thérapeutique dans la FPI ?

13 octobre 2014

À ce jour, aucun traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) n’a fait la preuve de son efficacité et ne peut être recommandé. L’équipe de B. Crestani (CHU Bichat, Paris) a présenté les résultats d’une étude thérapeutique concernant l’intérêt de l’octréotide comme traitement innovant de la FPI.

L’octréotide est un analogue de la somatostatine ayant une longue demi-vie et des mécanismes d’actions potentiels multiples (antifibrotique, anti-inflammatoire, immunomodulateur). La même équipe avait démontré antérieurement le rôle de cette molécule dans la fibrose : le nombre de récepteurs à l’octréotide est augmenté dans les poumons des patients atteints de FPI comparativement aux sujets contrôles, et sur un modèle murin l’octréotide entraînait une diminution de la fibrose induite par la bléomycine.

L’étude FIBROSAND est une étude de phase 2 ouverte, multicentrique, non contrôlée portant sur 25 patients avec FPI traités par une injection IM de 30 mg d’octréotide toutes les 4 semaines pendant 48 semaines. Le critère d’évaluation principal était la survenue d’un décès ou la diminution de plus de 10 % de la CVF à 48 semaines par rapport au moment de l’inclusion. Neuf patients sur 25 (36 %) ont présenté un déclin de la CVF de plus de 10 %, ce qui est significativement inférieur à la cohorte historique de Flaherty (54 %). Il n’a été observé aucun décès au cours de l’étude. Le profil de sécurité était satisfaisant avec comme principal effet secondaire la survenue de troubles gastro-intestinaux mineurs n’ayant pas entraîné de sortie d’étude (diarrhées, douleurs abdominales).

En conclusion, l’octréotide pourrait limiter la détérioration de la fonction respiratoire chez les patients atteints de FPI avec un profil de tolérance satisfaisant. Ces données prometteuses nécessitent d’être confirmées par des études contrôlées.

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Rédaction : Sébastien Quetant, service de pneumologie, CHU Grenoble. ERS 2010 — Session 67 : présentation orale : New insights in the treatment of idiopathic pulmonary fibrosis, H. Collard (San Francisco, United States of America), C. Vancheri (Catania, Italy) ; n° 392, J. Chapron, Q. Dornic, M.-P. Debray, M. Brauner, R. Lebtahi, P. Delaval, D. Israel-Biet, J. Lacronique, I. Monnet, M. Reynaud-Gaubert, A. Tazi, D. Valeyre, B. Wallaert, E. Bergot, F. Mentré, X. Duval, M. Dehoux, B. Crestani (Paris, Bobigny, Rennes, Créteil, Marseille, Lille, Caen, France).
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

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A propos de la mission ERS 2010

3 février 2015

La mission ERS 2010 se décompose comme l’année dernière en deux parties :
• la rédaction d’un numéro spécial de la Revue des Maladies Respiratoires sur les temps forts scientifiques du congrès, à paraître en 2011
la rédaction quotidienne de “brèves” en direct du congrès, publiées au jour le jour sur le site de la SPLF.
Elle est coordonnée par le Pr Chantal Raherison (Bordeaux).

Membres de la mission ERS 2010
Dr Sarah Abbas (Toulouse)
Dr Lamia Bouchra, (Rouen)
Dr Pierre-Régis Burgel (Paris)
Dr Frédérique Giraud (Paris)
Pr Jean-Claude Meurice (Poitiers)
Dr Jean-Marc Naccache (Paris)
Dr Sy Duong-Quy (Paris)
Dr Alice Picard (Bordeaux)
Dr Sébastien Quetant, (Grenoble)
Dr Capucine Morelot Panzini (Paris)
Dr Celine Sanfiorenzo (Nice)
Dr Laurent Greillier (Marseille)
Dr Marie Langelot (Nantes)
Pr Chantal Raherison (Bordeaux)

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Vers une meilleure compréhension des mécanismes de l’hypercapnie au cours de l’obésité

13 octobre 2014

L’obésité essouffle et altère le sommeil ; mais comment ? Explication physiopathologique up to date en deux étapes.

Les mécanismes de l’hypercapnie au cours de l’obésité obéissent à des phénomènes successifs et chronologiques.
La première étape du développement de l’hypercapnie chez les sujets obèses est une augmentation du travail respiratoire dont les mécanismes sont multiples :
• Les effets de la surcharge pondérale sur la réduction de la compliance pulmonaire secondaire au collapsus des voies aériennes à bas volumes pulmonaires.
• La réduction de compliance de la paroi thoracique principalement au cours de l’obésité androïde sévère.
• La limitation des débits expiratoires, en particulier en décubitus dorsal.
• Le collapsus des voies aériennes supérieures.

La seconde étape décisive est une réduction de la réponse ventilatoire à l’hypercapnie et l’hypoxie.
L’origine de cette réduction conduirait à des troubles respiratoires du sommeil par les mécanismes potentiels suivants : impact sur la production de leptine, rétention de bicarbonates et réduction de la sensibilité des chemoreflexes durant la respiration nocturne. Une meilleure connaissance de ces phénomènes pourrait conduire à réévaluer la conduite à tenir thérapeutique chez ces patients.

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Rédaction : Bouchra Lamia, CHU, service de pneumologie et unité de soins intensifs respiratoires-EA, Rouen. Jean-Claude Meurice, CHU, service de pneumologie, Cité hospitalière de la Milétrie, Poitiers. ERS 2010 — Session 354 — Challenges in sleep medicine : ventilatory failure during sleep, par J-F. Muir (Rouen, France), S. Andreas (Immenhausen, Germany) ; d’après la communication n°3804 de J Van Den Aardweg (Alkmaar, Netherlands) : Respiratory mechanics and ventilatory control in obesity hypoventilation and overlap syndrome.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

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Un nouveau traitement inhalé pour la sarcoïdose ?

13 octobre 2014

Un essai ouvert de phase 2 semble démontrer le rôle immunorégulateur du vasoactive intestinal peptide dans la sarcoïdose. Premiers résultats…

La recherche sur les agents étiologiques de la sarcoïdose reste toujours d’actualité, afin de trouver une nouvelle voie d’action thérapeutique. De nombreux facteurs causaux sont évoqués : microbiens, environnementaux, susceptibilité génétique… La sarcoïdose est caractérisée par un granulome épithélioïde non caséeux, dans lequel le tumor necrosis factor (TNF) alpha est sécrété de façon excessive provoquant une progression de la maladie. Il est alors important de mentionner le rôle des Lymphocytes T régulateurs dans l’inflammation non infectieuse de la sarcoïdose et le rôle immunorégulateur du vasoactive intestinal peptide (VIP). Pour tester ce rôle, les alvéoles atteintes par la sarcoïdose ont été utilisées comme un prototype d’inflammation pulmonaire chronique auto-immune par une équipe allemande, qui vient de publier ses résultats ¹. Il s’agit d’un essai ouvert de phase 2, qui a traité 20 patients présentant une sarcoïdose pulmonaire active pendant quatre semaines avec du VIP par voie inhalée avec une bonne tolérance clinique. Ce traitement aurait permis de réduire de façon significative le taux de TNF alpha produit par les cellules issues du lavage bronchoalvéolaire et d’augmenter aussi significativement par un biais détourné le nombre de lymphocytes T régulateurs.

Pour conclure, cette étude serait la première à démontrer le rôle immunorégulateur du VIP et émettrait l’hypothèse que le VIP par voie inhalée pourrait diminuer l’inflammation des poumons, et être un traitement innovant de la sarcoïdose pulmonaire dans les années futures.

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Rédaction : Alice Picard , CHU, service de pneumologie, hôpital Haut-Lévêque, Bordeaux. ERS 2010 — Session 160 : Frontiers in sarcoidosis research, par J. Muller-Quernheim (Freiburg, Germany), J. Grutters (Nieuwegein, The Netherlands) ; n° 1658 : New concepts of sarcoidosis therapy, par A. Prasse (Freiburg, Germany).
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

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