mai 2012

Evaluation quantitative du système de surveillance des légionelloses en France en 2010

20 juillet 2020

HAS 201© INVS Saint-Maurice 2012

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Une stéatose hépatique n’est pas toujours d’origine alcoolique : pensez au syndrome d’apnées du sommeil !

18 décembre 2014

Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) représente un facteur de risque indépendant vis-à-vis de nombreuses complications cardiovasculaires et métaboliques au rang desquelles il faut ajouter le développement d’affections hépatiques non alcooliques

Le développement des maladies hépatiques chroniques non alcooliques a augmenté considérablement au cours des quinze dernières années, et des études réalisées chez la souris avaient permis de retrouver une relation de cause à effet entre la présence d’une hypoxie intermittente, telles que l’on peut la rencontrer au cours du SAOS , et la survenue d’une stéatose hépatique, plus particulièrement chez les souris obèses. L’objectif de l’étude présentée par l’équipe de P. Lévy était de tenter de mettre en évidence cette relation chez l’homme à partir d’une large population de patients porteurs d’un SAOS, à l’aide de tests non invasifs permettant d’éviter le recours à une biopsie hépatique. Deux cent vingt-six patients (hommes : 55 % âge, median : 56 ans ; IMC moyen : 34 kg/m2) ont bénéficié d’un enregistrement polysomnographique (195 SAOS) associé à des tests hépatiques (Stéatotest®, NASHtest®, Fibrotest®) et à une évaluation de la fonction endothéliale par analyse tonométrique artérielle (PAT). Il est intéressant de noter que 61,5 % des patients présentaient un indice significatif de stéatose hépatique, avec un effet d’autant plus marqué chez les patients présentant les désaturations nocturnes les plus sévères (SaO2 90, p = 0,01). Parallèlement, la fonction endothéliale était plus altérée, et il était retrouvé une élévation de la pression artérielle systolique chez les sujets présentant un test positif pour la recherche de stéatose ou d’une possible NASH. Ces résultats sont d’autant plus importants qu’il s’agit de la première étude permettant de démontrer le développement d’une telle conséquence cardiovasculaire associée au SAOS.

 

 

 

 

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Résumé rédigé Jean-Claude Meurice à partir de la communication de C. Minville (Grenoble-France) lors de la session D18 (Sleep disordered breathing and metabolic function : how unsweet it is).

 

 

  

 

 

 

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BPCO : chanter pour mieux respirer ?

21 mai 2015

L’amélioration de la qualité de vie est un souci constant dans la prise en charge des maladies chroniques. De nombreux patients atteints de BPCO souffrent non seulement de handicap physique et d’une diminution globale de leurs activités, mais aussi d’une désocialisation aggravant les phénomènes dépressifs de plus en plus souvent rapportés dans la littérature.
Un poster présenté par une équipe de Londres complète une étude publiée, il y a deux ans sur une méthode originale d’amélioration de la qualité de vie. 1Trente-deux patients atteints de BPCO ont été randomisés en aveugle en un groupe bénéficiant d’un cours de chant deux fois par semaine et un groupe allant voir un film par semaine. Ce travail était poursuivi sur huit semaines. Dans les deux groupes, on constate une amélioration des paramètres psychologiques du SF36 de l’anxiété et de la dépression. Le groupe « chant » s’améliore aussi sur les éléments physiques du SF36, mais il n’y a pas de différence concernant les éléments objectifs de mesure de la ventilation ou de l’activité physique. Sur un plan plus subjectif, les patients « chanteurs » rapportaient un meilleur contrôle de leur ventilation pendant le chant. Sans faire chanter tous nos patients, ce travail montre une approche originale d’amélioration de la qualité de vie et montre que les activités de groupe sont appréciées et efficaces sur certains paramètres.

 

 

 

 

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Sandrine Pontier-Marchandise d’après un poster de Lord VM, et al., Londres. « Effects of ”Singing for Breathing” in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Diseae (COPD) – A Randomised Controlled Trial ».

 

 

  

 

 

 

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L’exacerbation aiguë de fibrose : un événement toujours aussi redoutable pour les patients sévères

18 décembre 2014

L’histoire naturelle de la fibrose pulmonaire idiopathique peut être émaillée d’événements redoutables que sont les exacerbations aiguës (EA) avec une morbidité et une mortalité importante. Il s’agit d’une détérioration respiratoire aiguë sans cause retrouvée dont le diagnostic repose sur des critères bien définis. L’incidence de ce phénomène est estimée à 15 % à un an dans les études rétrospectives au cours de la FPI. Les facteurs prédictifs de survenue d’une telle complication sont mal connus, faute d’étude prospective.

H. Collard (San Francisco, Californie) s’est intéressé à l’incidence des EA dans les formes sévères de FPI ayant une DLCO inférieure à 35 %. Il s’agit d’une étude prospective réalisée dans le cadre du réseau IPFNET, au sein de la population des patients ayant une FPI inclus dans l’étude STEP-IPF (n = 180 patients). À 24 semaines, trente-cinq épisodes de détérioration respiratoire sont recensés dont dix-huit épisodes d’EA. L’incidence à un an des détériorations respiratoires aiguës est ainsi estimée à 39 % et celle des EA à 20 % dans cette population. Ces patients sont tous des hommes avec un âge moyen de 66,7 ans. Les patients ayant une EA ont plus de maladies cardiovasculaires (p = 0,02) et leur atteinte pulmonaire est plus sévère avec une DLCO plus basse (p < 0,001), une CVF plus basse (p = 0,03), une distance parcourue plus faible au TM6 (p = 0,001) et une PaO2 plus basse au repos (p = 0,009). L’évolution de ces patients est marquée par une progression de leur maladie plus fréquente. La mortalité de ces patients atteint 41 % à 24 semaines. Les EA de fibrose sont des événements assez fréquents et constituent clairement un tournant évolutif de la maladie, plus particulièrement dans les formes évoluées.

 

 

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Écrit par Y. Uzunhan à partir de la présentation faite par H. Collard (San Francisco, Californie) au cours de la session IPFNET (L23).

 

  

 

 

 

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Syndrome de détresse respiratoire aiguë : enfin une nouvelle définition !

21 mai 2015

Depuis sa description princeps par Ashbaugh en 1967, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a vu sa définition progressivement évoluer selon différents critères cliniques parfois discutables. La définition actuelle, hypoxémie (rapport PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg) de début brutal associé à des infiltrats pulmonaires bilatéraux en l’absence d’hypertension auriculaire gauche suspectée (ou pression capillaire pulmonaire mesurée < 18 mmHg), est celle proposée par la conférence de consensus américano-européenne de 1994 qui distinguait également une entité clinique proche du SDRA, mais moins sévère en termes d’hypoxémie (200 < rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg), appelée «  acute lung injury » (ALI) pour « agression pulmonaire aiguë ». Il était donc temps de revoir cette définition pour tenir compte de l’amélioration des connaissances physiopathologiques et de l’expérience clinique acquises dans ce domaine durant toutes ces années passées.

Sous la houlette de M. Ranieri (Turin, Italie), un panel de 16 experts internationaux s’est donc réuni à plusieurs reprises depuis mai 2011 pour réviser la définition de 1994 en cherchant plus particulièrement à évaluer sa faisabilité, sa reproductibilité et sa validité sur une large cohorte rétrospective de patients. À partir de là, les experts ont construit un modèle conceptuel de SDRA, prenant en compte différents critères cliniques, radiologiques et physiologiques. Ce modèle fournissant une « prédéfinition », a ensuite été validé prospectivement sur une cohorte de 269 patients issus de trois centres italiens, notamment en termes de capacité à prédire la mortalité et la durée de ventilation mécanique. Cette validation prospective a ainsi permis d’éliminer un certain nombre de critères non relevant, pour finalement aboutir à la nouvelle définition du SDRA suivante, dite « Definition de Berlin » 1, lieu du consensus.

 

tableau3

Cette définition introduit donc une notion de délai de survenue plus large que précédemment, et la notion d’ALI disparaît donc au profit d’une forme minime du SDRA. De fait, cette définition ne s’appliquera plus seulement à des patients sous ventilation mécanique invasive, mais possiblement aussi à ceux sous ventilation non invasive, voire sous oxygénothérapie à haut débit. L’un des principaux inconvénients de cette nouvelle définition, qu’il faudra savoir prendre en compte, est que le fait de faire varier le niveau de pression expiratoire positive (PEP) peut donc implicitement faire varier le stade de gravité du SDRA.

Outre cette nouvelle définition, la démarche suivie par le panel d’experts pour la construire se révèle particulièrement intéressante, et méritera d’être appliquée, à l’avenir, à bien d’autres domaines de la réanimation. Pour la méthodologie appliquée, le clinicien pourra d’ailleurs se reporter utilement à l’article publié on line first dans le JAMA dès cette semaine1, parallèlement à la présentation de l’ATS.

 

[1] The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome : The Berlin definition. JAMA. 2012 ;():1-8.doi :10.1001/jama.2012.5669. Published online May 21, 2012.

 

 

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Christophe Girault, d’après la communication de Ranieri M. ARDS : New consensus définition. Session L28.

  

 

 

 

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Dilatation des bronches et nocardiose : une association à ne pas manquer

18 décembre 2014

L’équipe d’internistes, pneumologues et radiologues de la Mayo Clinic a présenté son analyse issue des examens tomodensitométriques réalisés entre 1998 et 2011 chez 90 patients atteints de nocardiose pulmonaire. Comme toujours, il s’agit évidemment de la plus grande série sur ce sujet.

La nocardiose peut classiquement survenir chez des sujets immunocompétents ou immunodéprimés, et se présenter sous forme de nodules pulmonaires, excavés ou non, ou de condensations parenchymateuses telles qu’on en retrouve dans la plupart des autres pneumopathies bactériennes. La présence de bronchiectasies n’avait jusqu’alors pas été particulièrement remarquée dans cette infection faute d’étude systématique de scanners thoraciques. Cet oubli est réparé puisque l’on dispose désormais des données de la Mayo Clinic d’Arizona, toujours très forte lorsqu’il s’agit de colliger un grand nombre de cas et de décrire précisément les anomalies scannographiques retrouvées dans telle ou telle affection plus ou moins rare. Ici, les scanners de 90 patients non mucoviscidosiques ont été analysés rétrospectivement pour peu que le diagnostic microbiologique de nocardiose ait pu être porté dans l’année entourant la réalisation de l’examen. Les patients étaient immunocompétents dans 54,4 % des cas (21 hommes, 28 femmes) et immunodéprimés dans 45,6 % des cas (24 hommes, 17 femmes). Surprise de cette étude, les principales anomalies tomodensitométriques mises en évidence ont été les bronchiectasies : 16 cas de bronchiectasies isolées et 13 cas de bronchiectasies associées à d’autres lésions parmi les 49 sujets immunocompétents ; 11 cas chez les 41 immunodéprimés. Les autres lésions pulmonaires étaient plus classiques : condensations parenchymateuses chez 19 patients, nodules chez 14 patients, association de condensations et de nodules chez 15 patients. Seuls 2 sujets n’avaient aucune lésion tomodensitométrique. Cette belle série a donc retrouvé des bronchiectasies chez 45 % des patients atteints de nocardiose. Ces bronchiectasies constituaient la seule anomalie thoracique identifiée chez 20 % des patients, notamment les immunocompétents. Cependant, aucune donnée évolutive n’a été fournie lors de cette présentation : on ne sait donc pas comment ces bronchiectasies influencent le pronostic des patients atteints de nocardiose.

 

 

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François-Xavier Blanc, d’après la communication affichée de A. Christie (Scottsdale, États-Unis), session D64, «  New insights into mechanisms, complications and outcomes of bronchiectasis » du 23 mai 2012.

 

 

 

 

 

 

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Mycobactéries non tuberculeuses : cherchez la source

21 mai 2015

Les infections pulmonaires à mycobactéries non tuberculeuses (MNT) sont de plus en plus fréquentes quelles que soient les régions du monde où sont réalisées les enquêtes épidémiologiques. Les hypothèses à cette augmentation sont multiples : plus grande exposition du fait de la modification des modes de vie, plus de patients à risque, meilleure reconnaissance du diagnostic. Aucun facteur prédisposant n’est cependant retrouvé chez au moins un tiers des malades, et la source de contamination demeure mal connue. Quelques réponses à ces questions ont été apportées.

Des données convergentes montrent que l’environnement immédiat du patient est une source potentielle de contamination. Fujita, et coll. ont comparé 47 souches de MAC isolées chez des patients ayant une infection pulmonaire à MNT à 41 souches identifiées dans le sol (plantes en pot, jardin, cour) de leur domicile. Les souches étaient identiques dans six cas (14 %). Les MNT peuvent également coloniser les réseaux d’eau urbains, et former un biofilm sur les canalisations. 1 Il a déjà été démontré que dans un quart des cas des patients ayant une infection pulmonaire à MNT (complexe aviaire le plus souvent) la même souche pouvait être retrouvée dans le réseau d’eau du domicile du patient. 2,  3 ont donc cherché à déterminer si des habitudes de vie pouvaient modifier le risque d’infection à MNT. Ils ont comparé 52 patients et 61 contrôles matchés pour l’âge, le sexe et le lieu de résidence. Ils ne retrouvaient pas d’utilisation plus fréquente de la douche, du bain, du sauna, du jacuzzi, de la piscine, de la vaisselle à la main chez leur cas. Les pratiques de jardinage étaient identiques, sauf pour la vaporisation des plantes qui était plus pratiquée chez les cas (35 % vs 18 %).

Si les habitudes de vie ne sont pas différentes, le problème semblerait plutôt être dû à une vulnérabilité particulière de l’hôte. Les arguments pour une susceptibilité génétique sont l’existence d’un phénotype particulier chez les patients développant une infection pulmonaire à MNT sans facteur prédisposant : typiquement la femme de 60 ans, plutôt plus grande et plus mince que la population contrôle, une association fréquente à l’existence d’une scoliose, d’un pectus excavatum ou d’un prolapsus valvulaire mitral. Leung, et coll. se sont intéressés au phénotype clinique des apparentés de 114 patients ayant une infection pulmonaire à MNT. Ils retrouvaient avec une fréquence augmentée la présence de symptômes bronchiques ou ORL récidivants (29 et 28 %) ; d’infection mycobactérienne (tuberculose 19 %, MNT 11 %) ; de scoliose, prolapsus valvulaire mitral ou pectus excavatum (16 %, 7 % ou 4 %). Ces données confortent l’existence d’un syndrome génétique de susceptibilité aux infections mycobactériennes pulmonaires dont le mécanisme reste à déterminer.

En conclusion, s’il apparaît que la source environnementale de contamination des patients est assez fréquemment le domicile, les facteurs de risque d’acquisition semblent surtout en rapport avec une susceptibilité de l’hôte plutôt que des habitudes de vie différentes. Il serait cependant souhaitable de pouvoir éviter la colonisation des réseaux d’eau urbains. C’est un challenge puisque les mycobactéries sont particulièrement résistantes aux désinfectants.

 

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Émilie Catherinot, d’après Fujita, Kyoto, Japon, A4028 ; Dirac, Seattle, États-Unis, A6842 ; Leung, Bethesda, États-Unis, A4020.

 

 

 

 

 

 

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Cancer du poumon : jusqu’où aller en réanimation ?

18 décembre 2014

L’admission en réanimation des patients porteurs d’un cancer est généralement sujette à de nombreuses discussions entre le réanimateur et l’équipe prenant en charge le patient. Parmi ces cancers, le cancer du poumon est l’un de ceux dont la survie est la moins bonne. S.M. Pastores (New York, États-Unis) a rapporté ce matin une grande étude rétrospective publiée récemment et exposée hier en poster portant sur plus de 49 000 patients porteurs de cancer du poumon. La survie à l’hôpital des patients est inférieure à 50 %, et 15 % seulement sont encore en vie à six mois. Plus inquiétant encore, le nombre de patients pouvant revenir à domicile est inférieur à 20 %. Il faut souligner que l’étude a été menée entre 1992 et 2007, tous types de cancers confondus. L’orateur a bien insisté ce matin sur l’intérêt de protocoles de prise en charge de ces patients en réanimation, de discussion avec l’oncologue, et surtout sur le fait que la discussion doit être poursuivie après 48 heures ou 72 heures d’évolution. Aucun élément n’est réellement prédictif à la prise en charge ; c’est l’évolution des premiers jours qui doit primer.

Slatore CG, et al. Chicago, États-Unis. « Intensive Care Unit Outcomes Among Patients with Lung Cancer in the SEER-Medicare Registry”. JCO 2012 ; 30 : 1686-91.

 

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Sandrine Pontier-Marchandise, d’après la communication de S.M. Pastores (New York, États-Unis).

 

 

 

 

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Le risque cardiovasculaire individuel augmente avec les exacerbations de la BPCO

18 décembre 2014

Plusieurs études de nature épidémiologique ont établi que la morbi-mortalité cardiovasculaire augmentait au décours immédiat d’épisode infectieux respiratoire bactériens, en particulier après les exacerbations de la BPCO. Le mécanisme physiopathologique n’est pas connu.

La rigidité artérielle est un marqueur de risque cardiovasculaire validé, significativement plus élevé dans la BPCO que chez les fumeurs non BPCO. Elle est mesurable à l’aide d’une sonde Doppler en quantifiant la vitesse de l’onde de pouls le long d’un segment carotidien et fémoral, et utilise un électrocardiogramme comme référence de temps. Dans une population de 98 patients atteints de BPCO, Patel, et al. montrent que les valeurs moyennes de rigidité artérielle sont significativement plus élevées à l’état de base chez les patients fréquents-exacerbateurs (≥ 2 exacerbations/an), par rapport aux patients faisant moins de deux exacerbations chaque année. Il est à noter que ces deux groupes avaient les mêmes caractéristiques fonctionnelles respiratoires à l’état de base, mais les fréquents-exacerbateurs avaient une pression artérielle systolique significativement plus élevée. Chez 55 autres patients, la même équipe montre que la rigidité artérielle augmente significativement dès le tout début d’une exacerbation (+ 11,4 %), diminue au septième jour et reste significativement élevée pendant les cinq semaines suivantes. Cette élévation aiguë de la rigidité artérielle pourrait constituer un des mécanismes de la morbi-mortalité cardiovasculaire chez les patients atteints de BPCO.

 

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Antoine Cuvelier, d’après les communications de Patel, et al. (A5853 et A5854).

 

 

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Dicton du jour : « BPCO exacerbée, mémoire dans le fossé » !

18 décembre 2014

Les troubles cognitifs font partie des comorbidités les moins étudiées chez les patients atteints de BPCO. Ils sont présents chez les patients hypoxémiques, mais aucune donnée n’existe chez les patients en exacerbations aiguës.

Une équipe londonienne a réalisé des tests neuropsychologiques standardisés (1 h 30 par patient) afin d’évaluer l’état cognitif chez 30 patients BPCO hospitalisés pour exacerbation aiguë (EABPCO), 50 patients BPCO stables non hypoxémiques et 30 sujets contrôles. Le « test des tracés », la fluence verbale, la mémoire de travail, la mémoire visuo-spatiale et la vitesse d’exécution étaient significativement plus abaissés chez les BPCO en exacerbation par rapport aux BPCO stables et encore plus comparés aux sujets contrôles. Les mémoires verbale et visuelle étaient diminuées significativement entre les patients BPCO en exacerbation et les sujets contrôles, et diminuées de manière non significative comparé aux BPCO stables. La moitié des patients BPCO en exacerbation souffraient de troubles cognitifs considérés comme modérés à sévères, contre 10-40 % (fonction des items du questionnaire) chez les BPCO stables et 0-23 % chez les sujets contrôles. Le score cognitif était négativement corrélé au score de qualité de vie (Questionnaire respiratoire Saint George, SGRQ) et la durée d’hospitalisation était significativement plus longue (+4 jours) chez les patients avec troubles cognitifs modérés à sévères. Enfin, trois mois après l’hospitalisation pour EABPCO (dernière mesure de l’étude), ces troubles cognitifs persistaient, sans diminution. Du fait de la conception de l’étude, nous n’avons pas de résultat à plus long terme.

La simple évaluation par le MMS (mini-mental score) est insuffisante pour évaluer ces troubles cognitifs. Les questionnaires standardisés de cette étude restent des outils de recherche. L’avis de l’équipe soignante et des proches, bien que subjectif, pourrait nous aider à apprécier l’état cognitif de nos patients BPCO hospitalisés pour exacerbation.

Ces nouvelles données pourraient avoir un impact lors de la sortie de nos patients BPCO hospitalisés pour une exacerbation aiguë, notamment en termes de majoration des aides à domicile ou de passage par des structures de convalescence.

 

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Stéphane Jouneau d’après la communication de J.W. Dodd, Royaume-Uni, session D49.

 

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