Rapport et avis d’experts sur l’e-cigarette
Rapport de l’OFT – Mai 2013
Nous remercions l’OFT (Office de prévention du tabagisme) pour nous avoir autorisé à mettre en ligne ce document
Voir d’autres recommandations et textes sur le tabac :
mai 2013
La prévalence accrue du syndrome d’apnées du sommeil obstructif chez l’homme : une « histoire d’eau »…
L’augmentation des résistances des voies aériennes supérieures (VAS) à l’origine du syndrome d’apnées du sommeil obstructif (SAOS) est multifactoriel, et il est désormais admis que le déplacement du secteur liquidien des jambes vers la région cervicale en décubitus dorsal joue un rôle important dans ce phénomène.
L’équipe de D. Bradley (Toronto, Canada) a fait un pas supplémentaire dans l’exploration de ce mécanisme, suite à de précédents travaux qui avaient permis de mettre en évidence une relation significative, chez l’homme mais pas chez la femme, entre l’importance de ce déplacement d’eau en décubitus dorsal et la sévérité des troubles respiratoires au cours du sommeil. Les auteurs ont analysé chez 37 volontaires sains (21 hommes âgés de 43,1 ± 11,4 ans, et 16 femmes âgées de 36,7 ± 7,3 ans) la répartition du déplacement hydrique en fonction du volume d’eau mis en évidence par analyse d’impédance bio électrique au niveau de l’abdomen, du thorax, et du cou, 30 minutes après le passage en décubitus dorsal. C’est ainsi qu’ils ont pu retrouver le déplacement d’un volume d’eau identique dans les deux sexes, mais avec une répartition significativement différente, celle-ci étant plus marquée au niveau abdominal chez les femmes, alors qu’elle était significativement plus importante au niveau cervical et thoracique chez les hommes.
Il est difficile actuellement de juger de l’importance de l’impact de ces résultats dans la physiopathologie du SAOS, mais il s’agit d’une clé supplémentaire dans l’explication de la prévalence masculine de cette pathologie.
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Jean-Claude Meurice, d’après le poster de A. Yadollahi (Toronto, Canada) lors de la session D30. Am J Respir Crit Care Med 2013 ; 187. [Publication Page : A5478] Differences in supine fluid redistribution within multiple body segments between men and women. Session D30 « Sleep apnea pathogenesis : mechanical and neural mechanisms ».
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BPCO et sexualité : quel impact sur la mortalité ?
Les troubles de la sexualité sont fréquents chez les patients BPCO et participent à l’altération de la qualité de vie dans cette maladie. D’autre part, la dysfonction érectile est actuellement bien identifiée comme un facteur de risque d’événement et de mortalité par causes cardiovasculaires. 1
Une équipe de Chicago a recherché un lien éventuel entre troubles sexuels et surmortalité dans un groupe de 99 hommes atteints de BPCO (âge moyen 69 ans, VEMS moyen 1,35 L) dans une étude prospective sur 5 ans.
Les perturbations de la sexualité ont été recherchées par un questionnaire spécifique le GSSAB (Global Study of Sexual Attitude and Behavior). Celui-ci explore quatre domaines de l’activité sexuelle masculine : le plaisir, le désir, la possibilité d’obtenir une érection et celle d’atteindre l’orgasme.
Soixante-quatorze pour cent des patients avaient au moins un trouble dans un des domaines. La dysfonction érectile était le problème le plus fréquent (75 % des cas). En analyse multivariée, les facteurs significativement associés à la dysfonction érectile étaient un taux sérique bas en testostérone, l’existence de signes de dépression (évalués par une échelle spécifique) et, curieusement, la présence d’une compagne…
Le taux de mortalité était de l’ordre de 40 % à 5 ans sans différence significative entre les patients avec et sans troubles de la sexualité.
Les troubles de la sexualité du patient BPCO s’accompagnent donc plus souvent d’un état dépressif, mais ne constituent pas un facteur de risque indépendant de surmortalité.
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Alain Didier, d’après la communication de T. Schnell et coll. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 [Publication Page : A5706] Sexual dysfunction in men with copd : impact on quality of life and survival. Session D93 : « Impact of comorbid conditions in chronic obstructive pulmonary disease » .
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Fibrose pulmonaire idiopathique : à défaut de traiter la fibrose, traitons le reste !
Depuis quelques années nous nous sommes intéressés de plus en plus aux complications et comorbidités associées à la FPI car elles pourraient être responsables d’une morbimortalité significative.
La liste de ces comorbidités est longue et certaines ont été abordées lors d’une session dédiée à ce sujet : coronaropathie, cancer pulmonaire, maladie thromboembolique veineuse et hypertension pulmonaire. Chacune d’entre elles est relativement fréquente et a un impact sur la survie. Concernant les coronaropathies, Nathan a rappelé de façon élégante l’intérêt d’un dépistage par une analyse des calcifications coronariennes lors du scanner thoracique. Deux communications orales ont été consacrées quant à elles au RGO dont la prévalence dans la FPI atteint 40 à 90 % et qui pourrait avoir un rôle clef dans la progression de la maladie et la survenue d’exacerbations aiguës. Ho et coll. ont comparé dans une cohorte rétrospective ceux recevant des inhibiteurs de la pompe à protons (n = 87) ou non (n = 45). La survie des patients traités était significativement plus élevée et la prise de cet agent antireflux était un facteur indépendant de meilleure survie, y compris en l’absence des signes cliniques de RGO. Raghu et coll. ont présenté une petite série rétrospective de 14 patients traités par fundoplication de Nissen par laparoscopie. Les critères d’inclusion étaient l’existence d’une progression fonctionnelle respiratoire, la persistance d’un reflux acide à la pH-métrie malgré un traitement médical et l’existence d’un péristaltisme œsophagien à la manométrie. La procédure était bien tolérée, les patients ne passant qu’une nuit à l’hôpital et n’ayant aucune complication malgré la sévérité de l’atteinte pulmonaire pour certains. Un bénéfice était observé après le traitement chirurgical : sur 7 mois la CVF moyenne augmentait de 0,08 L (3,5 %) et 10 des 14 patients amélioraient leur CVF.
Bien que les études disponibles soient encore rares, il est donc important de rechercher et de traiter les comorbidités au cours de la FPI.
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Hilario Nunès, d’après les communications orales de Nathan (Session D2 « Adding insult to injury : complications of idiopathic pulmonary fibrosis »), Ho et coll. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 [Publication page : A5710] Proton Pump Inhibitors Inhibit DDAH And Improve Survival In Idiopathic Pulmonary Fibrosis.
Et G. Raghu et coll. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 [Publication Page : A5711] Treatment Of Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF) With Laparoscopic Anti-Reflux Surgery (LARS) Is Associated With Improvement In Forced Vital Capacity (FVC)
Session D94 : « Interstitial lung disease ; innovative therapies and déterminants of survival ».
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Ventilation non invasive : peut-être une nouvelle molécule pour optimiser sa tolérance ?
Si le succès de la ventilation non invasive (VNI) est étroitement lié à la coopération et au confort du patient, le recours à la sédation-analgésie au cours de la VNI reste néanmoins controversé. Cependant, correctement titrée, la sédation-analgésie peut parfois être utile lors de la mise en route de la VNI pour en améliorer la tolérance.
La dexmédétomidine (Dex.), un nouvel hypnotique/antalgique injectable (IV), agoniste des récepteurs alpha2-adrénergiques, très récemment mis sur le marché en France, a ainsi été comparé de façon prospective randomisée en double aveugle, à un protocole de sédation-analgésie placebo (P), chez 36 patients nécessitant une VNI pour insuffisance respiratoire aiguë (IRA). Dans les deux bras, Dex. (n = 16) et P (n = 17), il était possible d’administrer du midazolam et du Fentanyl si besoin selon les objectifs de sédation et de douleurs retenus. Les auteurs ne retrouvaient aucune différence entre les deux groupes pour les deux critères principaux de jugement pour toute la durée d’application de la VNI : pourcentage de temps passé au niveau de sédation/analgésie souhaitée (score SAS 3-4 et EVA < 5) et bonne tolérance de la VNI (score de tolérance ≤ 1/4). Seuls les patients les plus intolérants à la VNI lors de sa mise en route (6 versus 5 patients dans les 2 groupes respectivement) semblaient pouvoir bénéficier de la Dex. pour améliorer la tolérance de la VNI (p = 0,05). Par ailleurs, il n’était pas retrouvé de différence pour les complications (hypotension, bradycardie) ni le devenir des patients (échec VNI, intubation, durée de séjour, mortalité), même si le bras Dex. avait tendance à être sursédaté.
Même si cette étude pilote semble suggérer un bénéfice potentiel, mais très modeste, de la Dex à la phase initiale de mise en place d’une VNI chez les patients les plus intolérants, elle est loin d’emporter la conviction. Sous réserve d’études complémentaires et de mieux connaître cette nouvelle molécule, il apparaît donc plus que nécessaire de toujours rester prudent dans le recours à la sédation-analgésie au cours de la VNI.
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Christophe Girault, d’après la communication orale de J.W. Devlin et coll. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 [Publication page : A5236] Efficacy and safety of dexmedetomidine during non-invasive ventilation for patients with acute respiratory failure : a randomized, double-blind, placebo-controlled, pilot study. Session D16 : « Randomized and observational studes in critical care ».
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À votre avis, quel est le trio de tête des pathogènes identifiés dans les pneumonies aiguës communautaires ?
Les pneumonies et la grippe constituent la 9e cause de mortalité aux États-Unis avec près de 50 000 décès en 2010. Pour déterminer au mieux l’incidence des pneumonies aiguës communautaires ainsi que les principaux agents qui en sont responsables, le CDC a conduit l’étude EPIC auprès d’adultes hospitalisés dans cinq hôpitaux de Nashville et Chicago entre janvier 2010 et juin 2012. Les nouveaux résultats toujours préliminaires de cette vaste étude ont été présentés lors d’une session spéciale de ce congrès et ont donné lieu à quelques surprises.
Les 2 483 patients inclus (51 % de femmes) avaient un âge médian de 58 ans (IQR 47-71 ans) et 36 % d’entre eux étaient âgés de plus de 65 ans. Leurs symptômes avaient débuté en médiane 4 jours auparavant (IQR : 2-7 jours) et consistaient essentiellement en une toux (85 %), une fatigue (80 %), une dyspnée (78 %) et une fièvre (68 %). La durée médiane d’hospitalisation a été de 3 jours (IQR : 2-6 jours). Près de 21 % des patients ont dû être admis en unité de soins intensifs, 5 % ont dû être placés sous ventilation mécanique et 2 % sont décédés.
La grande force de cette étude est d’avoir réalisé un grand nombre de prélèvements systématiques à l’inclusion pour documenter les agents infectieux responsables des tableaux clinicoradiologiques constatés. Ainsi, des écouvillons nasaux ou pharyngés ont pu être réalisés dans 2 440 cas, suivis d’hémocultures (2 238 cas, dont 81 % avant toute administration d’antibiotique) et de prélèvements urinaires (2 131 cas). Une expectoration de bonne qualité n’a été obtenue que pour 211 patients tandis que du liquide pleural a été prélevé dans 84 cas. Un pathogène viral a pu être identifié dans 597 cas (25 %), une bactérie dans 314 cas (13 %) et une co-infection dans 86 cas (4 %). Globalement, un agent pathogène a pu être mis en cause dans 35 % des cas de cette étude. Parmi les virus retrouvés, Rhinovirus (206 cas), Influenza A/B (125 cas) et Metapneumovirus (87 cas) constituaient le trio de tête. Pour les bactéries, Streptococcus pneumoniæ a été identifié 115 fois, suivi des bacilles Gram négatif (42 fois) et de Staphylococcus aureus (41 fois). Seuls 34 Legionella et 12 Hæmophilus influenzæ ont été retrouvés chez les patients de l’étude. Dans les trois tranches d’âges considérées (18-49 ans, 50-64 ans et ≥ 65 ans), les pathogènes les plus souvent mis en évidence ont donc été Rhinovirus (9 % de la cohorte), Influenza A/B (5 %) et S. pneumoniæ (5 %). Même si le rôle causal des deux premiers virus reste évidemment à préciser dans les cas considérés (absence de critère évoqué lors de la présentation), qui aurait d’emblée parié sur ce trio ? En tout cas, les résultats définitifs de cette étude seront certainement attendus avec une grande impatience.
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F.X. Blanc, d’après la communication orale de S. Jain (Atlanta, États-Unis). Session L21 « Community-acquired pneumonia in adults : results from the CDC-EPIC study ».
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Quand les bactéries font du gras…
L’avancée des méthodes d’exploration microbiologique de la flore bronchique (microbiome notamment) a permis ces dernières années de rappeler que de nombreuses bactéries autres que S. pneumoniæ, S. aureus, H. influenzæ ou P. æruginosa sont en fait présentes dans les voies respiratoires. Le rôle des anaérobies dans la physiopathologie de l’atteinte respiratoire de la mucoviscidose trouve ainsi un regain d’intérêt. 1
Il a déjà été démontré que les anaérobies de la flore buccale sécrètent une quantité importante d’acides gras à chaîne courte qui peuvent moduler la réponse inflammatoire. Mirkovic et coll. ont étudié le rôle des acides gras à chaîne courte produits par les anaérobies sur l’inflammation bronchique. Au moins une espèce anaérobie était identifiée chez 40 des 86 patients mucoviscidosiques. Ils ont étudié les cinq bactéries prédominantes : Prevotella melaninogenica, Streptococcus sanguinis, Veilonella parvula, Actinomyces odontolyticus, Fusobacterium nucleatum. Ils retrouvaient des concentrations d’acides gras importantes après culture des cinq espèces : acide acétique, acide butyrique, acide propionique, acide methylbutyrique, acide valérique. Ces acides gras n’étaient pas cytotoxiques. L’acide butyrique et l’acide acétique entraînaient une hyperproduction d’IL-8 à concentration faible par les cellules des voies aériennes in vitro.
La même équipe Irlandaise montrait également une activité protéasique du surnageant de P. melaninogenica sur le peptide antimicrobien LL37, la lactoferrine et l’alpha-1 antitrypsine.
En conclusion, les anaérobies colonisent les voies aériennes chez la moitié des patients mucoviscidosiques et contribuent à l’inflammation bronchique. Il est possible que ce soit le cas dans d’autres pathologies bronchiques chroniques. Des études restent à conduire concernant l’intérêt de les traiter.
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Émilie Catherinot, d’après les posters de M. Murray et coll. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 [Publication page : A5279] Anaerobic bacterial proteases can cleave innate anti-proteases and anti-microbials in the lung; et de B. Mirkovic et coll. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 [Publication page : A5285] Role of short chain fatty acids, produced by anaerobic bacteria, in the cystic fibrosis airway. Session D21 : « Cystic fibrosis : new insights into airway infection and inflammation ».
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Traitement du cœur pulmonaire chronique postembolique : la chirurgie en première ligne
Le cœur pulmonaire chronique postembolique (CPCPE) est une forme non rare d’hypertension pulmonaire dont le traitement de référence est la thromboendartériectomie. Les données de survie à long terme des patients présentant un CPCPE sont limitées. La mise en place d’un registre international sur le CPCPE (CTEPH Registry Study) a permis d’étudier le pronostic à long terme des patients opérés et non opérés.
Le registre international du CPCPE a regroupé l’expérience de 27 centres experts issus de 16 pays et a inclus prospectivement 679 patients nouvellement diagnostiqués (< 6 mois), ne recevant pas de traitement spécifique de l’HTAP à l’inclusion. Parmi ces patients, environ 60 % ont été considérés comme opérables et 404 ont bénéficié d’une thromboendartériectomie avec une mortalité associée à la procédure de 4,7 %. Dans ce registre, 275 patients n’ont pas été opérés, les raisons principales étant la non-accessibilité des lésions (40 %), les comorbidités (13 %), le refus du patient (13 %) ou la gravité hémodynamique (10 %).
Les caractéristiques des patients opérés et non-opérés étaient proches, en dehors d’un âge plus élevé (67 vs 60 ans), d’une proportion plus importante de femmes (57 vs 45 %) et d’un test de marche de 6 minutes légèrement plus bas (315 vs 340 m) chez les patients opérés. Il n’existait pas en particulier de différence en termes de sévérité clinique (NYHA) ou hémodynamique (PAPm, index cardiaque ou résistances vasculaires pulmonaires). Pendant la période de suivi à long terme (3 à 5 ans), 60 % des patients non-opérés et 36 % des patients opérés recevaient un traitement spécifique de l’HTAP.
Les données de survie ont montré une survie globalement bonne chez les patients opérés (survie de 93 % à 1 an et de 89 % à 3 ans), et significativement supérieure à celles des patients non opérés (survie de 88 % à 1 an et de 70 % à 3 ans). Dans le groupe opéré, la persistance d’une hypertension pulmonaire après chirurgie était un facteur pronostique de mortalité.
Il est intéressant de noter que dans cette large étude prospective, l’initiation d’un traitement spécifique de l’HTAP avant réalisation de la thromboendartériectomie constituait un facteur pronostique indépendant de mortalité. Il reste à déterminer la raison de cette observation, les hypothèses soulevées étant celles de facteurs confondants (gravité différente justifiant l’initiation première d’un traitement), d’un délai supplémentaire avant chirurgie, ou de difficultés techniques de la chirurgie liées aux traitements spécifiques de l’HTAP.
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David Montani, d’après le poster de Simonneau G. et coll. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013. [Publication page : A5365] Long-Term outcome of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension : results of an international prospective registry comparing operated versus non operated patients. Session D26 « Clinical outcomes in pulmonary hypertension ».
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Poumon radique et céréales
La problématique des lésions pulmonaires postradiques (LPPR) est un sujet chaud dans l’actualité, non seulement pour le traitement des cancers thoraciques mais aussi suite aux accidents nucléaires récents (Fukushima…) ou aux craintes d’accidents ou d’attentats nucléaires. Le développement de moyens thérapeutiques préventifs des LPPR pour nos patients comme pour la population générale est donc un enjeu crucial.
Le développement des LPPR repose sur la synthèse de composants oxydatifs (ROS, RNS) et l’activation de cascades inflammatoires. Christofidou et coll. ont rapporté d’un traitement oral postirradiation par le composé actif lignans (SDG) dérivé des graines de lin, aux propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, dans la prévention des LPPR.
Kim et coll. ont aussi mis en évidence l’importance de la régulation de gènes (Nrf2…) impliqués dans la cascade inflammatoire associée à l’agression tissulaire par les radicaux oxygénés induits par la radiothérapie, afin de limiter les LPPR. Leur agent thérapeutique serait plutôt un mimétique d’une enzyme antioxydante, le superoxyde dismutase (SOD).
En conclusion, les mécanismes mieux précisés des LPPR permettent d’envisager des traitements préventifs (associés à une possible augmentation des doses thérapeutiques d’irradiation) parfois inattendus, bien tolérés et de prise très simple. Un essai clinique américain a débuté, évaluant l’impact d’une supplémentation orale en lignans sous forme d’une barre de céréales quotidienne sur l’apparition de LPPR et la survie de patients irradiés pour un cancer pulmonaire. Un essai similaire est projeté chez des patients porteurs de la mucoviscidose. Bon appétit en attendant les résultats !
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Arnaud Scherpereel, d’après les posters de J.H. Kim (Baltimore, États-Unis) et M. Christofidou et coll. (Philadelphie, Etats-Unis). Am J Respir Crit Care Med 2013 ; 187 [Publication page : A3846] Nrf2 mitigates thoracic irradiation-induced pneumonitis by suppressing oxidatively modified DAMPs.
[Publication page : A3847] Dietary flaxseed lignan component (flc) administered post thoracic radiation exposure decreases inflammation-related gene expression levels in murine lung.
Session C22 : « New insights into acute lung injury ».
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Traitement substitutif du déficit en alpha-1 antitrypsine : enfin un essai convaincant !
Le traitement substitutif des patients déficitaires en alpha-1 antitrypsine (AAT) par perfusions hebdomadaires d’AAT est recommandé par plusieurs sociétés savantes de pneumologie dont l’ATS/ERS et la Société canadienne, selon des critères précis. Néanmoins le niveau de preuve scientifique du bien fondé de cette attitude est assez modeste, basé sur des études peu nombreuses et peu convaincantes.
Au cours d’un symposium dédié au déficit en AAT, K Chapman, Toronto, Canada a rapporté les résultats d’un essai contrôlé multicentrique international (essai RAPID) incluant 180 patients de phénotype ZZ tirés au sort pour recevoir une perfusion hebdomadaire de placebo ou d’AAT (60 mg/kg) pendant 2 ans. Le critère de jugement principal était l’évolution de la densité au TDM réalisé à l’inclusion, 3 mois, 1 an et 2 ans. Les critères secondaires étaient la spirométrie, le KCO, la distance parcourue au test de marche et les effets secondaires. Sur les 180 patients randomisés (98 hommes, 82 femmes), 153 ont terminé l’étude (84/93 AAT, 69/87 placebo, p = 0,04). Le taux annuel de déclin de la densité pulmonaire a été significativement plus bas dans le groupe substitué en AAT (-1,45 ± – 0,24 unités vs -2,19 ± -0,25 unités p = 0,017). Les critères de jugement secondaires et le taux d’événements indésirables n’étaient pas significativement différents selon les groupes. Un patient est décédé dans le groupe AAT et 3 dans le groupe placebo.
On peut donc conclure qu’en prenant pour marqueur la densité pulmonaire mesurée en TDM, paramètre de progression de la maladie plus sensible que la mesure conventionnelle de fonction, la substitution en AAT ralentit la progression de l’emphysème. Il s’agit du premier essai randomisé prospectif démontrant l’efficacité et la sécurité d’emploi de la substitution en AAT chez les patients déficitaires.
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Hervé Mal, d’après la présentation de K.R. Chapman. Symposium D3. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013. [Publication Page : A6069] IV Alpha1 Antitrypsin (A1AT) preserves lung density in homozygous Alpha1 Antitrypsin Deficiency (A1ATD) ; a randomized, placebo-controlled trial. Session C20 : « Late breaking abstracts in clinical trials ».
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