2017

Des pistes pour le dépistage !

31 janvier 2020

Les résultats positifs de l’étude NLST ont conduit à la mise en place du dépistage du cancer bronchique aux États-Unis. Plusieurs études basées sur la cohorte de ce premier essai cherchent à mieux identifier les populations à risque. C’est le cas de l’étude ACRIN présentée par l’équipe de Hopkins sur l’évaluation des polymorphismes génétiques et notamment du chromosome 15q25.

Ce polymorphisme codant pour le récepteur nicotinique à l’acétylcholine est déjà connu pour être associé à la dépendance nicotinique, à la BPCO et au cancer bronchopulmonaire.¹

Cette équipe de Nouvelle-Zélande a rapporté les résultats concernant la cohorte NZ-ACRIN, sous-groupe du NLST. On rappelle que les patients inclus dans l’essai NLST devaient avoir un tabagisme de plus de 30 PA, être âgés de 55 à 74 ans et être sevrés depuis moins de 15 ans.

Sur 53 452 patients du NLST, 9 270 ont été inclus dans la cohorte ACRIN et ont pu avoir des explorations fonctionnelles respiratoires et des prélèvements sanguins analysables avec un suivi de plus de 6 ans.

Le polymorphisme du chromosome 15q25 a donc été étudié et corrélé aux caractéristiques de la population. Un variant spécifique a été associé à une augmentation du tabagisme (quantité et durée), du risque de BPCO et de cancer bronchique. Une analyse par médiation statistique a permis de confirmer que ce polymorphisme était responsable d’une majoration du risque de cancer indépendamment du tabagisme et du trouble ventilatoire obstructif.

La faisabilité d’une telle étude génomique pour affiner le risque de cancer bronchique est donc démontrée dans une large population. La prochaine étape serait de modifier les modalités de dépistage en fonction des résultats de l’analyse génomique des individus.

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Boris Duchemann, hôpital Avicenne, Bobigny
Marion Ferreira, CHRU Bretonneau, Tours

D’après la session D20 : Lung cancer screening, moving from population to person. Chromosome 15q25 locus and genetic susceptibility to lung cancer, COPD and smoking : triple whammy effect in the ACRIN-NLST cohort sub-study (N = 10,054). Raewyn J. Hopkins.

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Hypertension pulmonaire : la survie peut être impactée avant d’atteindre le seuil classique de 25 mmHg de PAPm

14 février 2020

L’hypertension pulmonaire est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) ≥ 25 mmHg lors d’une mesure obtenue par cathétérisme droit. Ce seuil a été défini arbitrairement lors du symposium mondial sur l’HTP de 1973 sur la base de l’expertise des participants et n’a pas été modifié depuis. Le récent symposium de Nice a validé ce seuil, mais a introduit la notion d’HTP limite (borderline PH). Un travail récent présenté à la session Clinical year in review consacrée à l’HTP apporte un éclairage important sur ces formes d’HTP « limite ».

Mason, et al. (Boston, États-Unis) ont analysé la survie de près de 22 000 vétérans américains ayant été évalués par cathétérisme droit de 2007 à 2012, pour des indications diverses (pathologie cardiaque gauche, pathologie pulmonaire…) avec une médiane de suivi de 908 jours ¹. En prenant le niveau de PAPm comme variable continue, les auteurs ont montré une mortalité croissante à mesure que le niveau de PAPm s’élève avec un début de décrochage de la courbe de survie à partir de 19 mmHg. En séparant les patients en trois groupes selon le niveau de PAPm, les hazard ratio de mortalité respectifs étaient de 1,23 et de 2,16 dans le groupe 19 ≤ PAPm < 25 mmHg et dans le groupe PAPm ≥ 25 mmHg, par rapport au groupe de référence (PAPm ≤ 18 mmHg).

Cette étude montre donc qu’il existe un continuum de risque de mortalité associé au niveau de PAPm et que l’HTP limite est associé à un excès de mortalité.

Bien que l’association entre la mortalité et le niveau de PAPm soit forte, il n’y a pas pour l’instant de données démontrant que les patients présentant ce type d’HTP limite vont développer secondairement une HTP définie ou qu’un traitement pourrait être utile pour améliorer la survie.

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Hervé Mal, hôpital Bichat, Paris

D’après la communication d’AR Hemnes, session B1, Clinical year in review, Pulmonary vascular disease.

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Fibrose pulmonaire idiopathique : apport d’une prise en charge palliative plus précoce

14 février 2020

La majorité des patients suivis pour une fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) évoluent en quelques années vers une insuffisance respiratoire terminale. La médiane de survie de 3 à 5 ans est comparable à celle des cancers bronchopulmonaires. Si les soins palliatifs font partie de la prise en charge recommandée de la FPI, ils ne sont pas largement utilisés. La dyspnée est le symptôme le plus invalidant, et est à l’origine d’une anxiété pour le patient et son entourage.

Une équipe canadienne a mis au point un programme palliatif pour les patients ayant une FPI. Ce programme a pour but : d’apprendre aux patients à quantifier leur dyspnée, à reconnaître les situations à risque de dyspnée et à apprendre comment soulager ce symptôme (repos ± oxygénothérapie ± anxiolytique ou morphinique), mais aussi à savoir qui contacter en cas de dyspnée majeure ne cédant pas avec les premières mesures.

Le nombre de jours passés à la maison dans la dernière année de vie est un bon indicateur de l’efficacité d’une prise en charge palliative. Soixante-dix-neuf dossiers ont été revus. Les auteurs comparent 25 patients ayant participé au programme palliatif décrit, 12 patients pris en charge dans la même structure de soins avant la mise en place du programme palliatif. Cinquante-quatre patients étaient suivis en médecine générale et sans accès à des soins palliatifs. Le nombre de jours d’hospitalisation dans la dernière année de vie était significativement plus bas chez les patients ayant bénéficié du programme (9 jours versus 23 jours). Huit d’entre eux n’ont pas été hospitalisés au cours de la dernière année de vie. Tous les patients suivis par l’équipe palliative multidisciplinaire ont reçu des anxiolytiques et des opioïdes contre 11 % des patients suivis en médecine générale.

Lors de la discussion qui a suivi la présentation orale, les participants ont insisté sur la nécessité d’impliquer l’entourage proche dans les programmes palliatifs. En effet, cette amélioration du temps passé à son domicile ne doit pas se faire au détriment des aidants pour qui l’hospitalisation peut également être un moment de répit.

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Diane Bouvry, hôpital Avicenne, Bobigny

D’après Moolji M, session D14, A7008 — Multidisciplinary Collaborative Care for Idiopathic Pulmonary Fibrosis Increases Days Spent at Home During the Last 12 Months of Life.

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Étude Serve-HF : vers une explication des résultats négatifs de la ventilation auto-asservie ?

14 février 2020

Un sous-groupe de patients ayant participé à l’étude Serve-HF a fait l’objet d’une analyse rétrospective des caractéristiques initiales de la respiration de Cheyne-Stokes (RCS), lors de l’enregistrement polysomnographique d’inclusion dans l’étude.

L’objectif principal de cette étude rétrospective était d’évaluer les possibilités d’utiliser une méthode automatisée d’analyse de la longueur du cycle, du délai circulatoire et du délai d’apparition du pic ventilatoire de la RCS chez les patients ayant présenté une complication entrant dans le cadre du critère principal d’évaluation de l’étude Serve-HF (critère composite associant le décès toute cause confondue, une intervention de sauvetage cardiovasculaire ou une hospitalisation non programmée pour aggravation de l’insuffisance cardiaque).

Deux cent quatre-vingt patients ont été intégrés dans cette analyse (139 contrôles ; 141 sous ventilation auto-asservie [VAA]), sans différence initialement entre les deux groupes en termes de caractéristiques de la RCS. En revanche, indépendamment du groupe de randomisation initiale, la longueur des cycles de RCS a été retrouvée significativement plus importante chez les patients ayant présenté un des évènements composant le critère principal de jugement (n = 129), par rapport aux patients indemnes vis-à-vis de ce critère (n = 151) (60,1 ± 20,4 sec vs 52,8 ± 16,3 sec [p < 0.001]).

Ces résultats permettraient d’envisager les résultats de l’étude Serve-HF sous un angle nouveau avec l’objectif de rechercher des éléments prédictifs d’une mauvaise réponse à la VAA en fonction de données (biomarqueurs, données échographiques…) associées à ces caractéristiques de RCS pouvant faire évoquer une moins bonne tolérance vis-à-vis de cette ventilation.

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Jean-Claude Meurice, CHU de Poitiers, Poitiers

À partir de la communication : Cheyne-Stokes respiration characteristics in systolic heart failure patients experiencing a primary endpoint event. A Serve-HF substudy analysis, présentée par F. Javed, et al. Am J Respir Crit Care Med 2017 ; 195 : A4672.

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Apprentissage de l’arrêt cardiorespiratoire par simulation, une voie d’avenir

11 février 2020

La simulation est une modalité de la formation ancienne dans l’industrie aéronautique ou nucléaire qui s’est développée ces dernières années en médecine. Elle permet la mise en situation au plus proche du réel de l’exercice professionnel afin de préparer les personnels médicaux et paramédicaux à travailler en équipe et à mieux appréhender la gestion de situations de crise. Cette technique s’implante dans différentes universités en France, mais son niveau de preuve reste pour l’instant faible.

Deux travaux ont évalué la formation de deux groupes d’internes en médecine mis dans une situation d’arrêt cardiorespiratoire.

L’apprentissage par simulation permet de mesurer objectivement les progrès des internes au cours de la formation :

une activité cardiocirculatoire est rétablie dans deux fois plus de cas ;
le temps pour débuter le massage cardiaque externe, pour administrer la première dose d’adrénaline ou de Cordarone® si elle est indiquée, et pour reconnaître un rythme cardiaque choquable est significativement réduit ;
les internes ressentent un plus grand confort à occuper le rôle de leader dans cette situation de crise.

Cette modalité de formation est destinée à se diffuser et l’impact de cette intervention devra être encore évalué.

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Marjolaine Georges, CHU Dijon Bourgogne, Dijon

D’après Tsai-Nguyen G, AJRRCM 195 : A3288 et Yu EA, AJRCCM 195 : A3289
Session B37 — Innovations in professional education.

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Le casque « Helmet » améliore l’autonomie et le devenir à long terme des patients atteints de SDRA !

11 février 2020

Non seulement l’intérêt de la ventilation non invasive (VNI) appliquée via un masque nasobuccal (facial) reste très discuté dans la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) hypoxémique, en particulier chez les patients les plus sévères atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), mais le devenir à long terme de tels patients en termes d’autonomie fonctionnelle et de mortalité s’avère peu connu.

Nous rapportions l’année dernière les résultats d’un essai prospectif randomisé monocentrique ayant montré une réduction du recours à l’intubation et de la mortalité à J90 chez des patients atteints de SDRA modéré à sévère pris en charge par VNI avec un casque « Helmet » (n = 44) comparativement à la VNI par masque facial (n = 39). Dans cette nouvelle étude, tous les patients survivants ont été suivis et interrogés un an après avoir bénéficié d’une évaluation de leur force musculaire (score MRC du Medical Research Council) à leur sortie de l’hôpital par un physiothérapiste en aveugle du bras de randomisation initial. Les patients du groupe « Helmet » étaient davantage susceptibles de rentrer à domicile (47,7 vs 17,9 % ; p = 0,004) et souffraient moins de neuromyopathie acquise en réanimation (score MRC < 48/60 : 38,6 % vs 79,5 % ; p = 0,0002). À un an de suivi (n = 81/83), la mortalité était de 43,2 % pour le groupe « Helmet » contre 69,2 % pour le groupe masque facial (p = 0,017), avec une plus grande autonomie fonctionnelle (40,9 vs 15,4 % ; p = 0,015) et moins de journées d’hospitalisation (médiane : 0 [0-323] vs 268,5 [0-354] ; p = 0,017) comparativement au groupe masque facial.

La VNI avec « Helmet » permettrait donc non seulement d’éviter l’intubation, mais aussi d’améliorer le pronostic à court et long termes tout en limitant les séquelles fonctionnelles et le recours aux soins des patients survivants d’un SDRA. Ces résultats impressionnants mériteront incontestablement d’être confirmés par un essai multicentrique.

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Christophe Girault, hôpital Charles Nicolle, CHU-Hôpitaux de Rouen, Rouen

D’après la communication de Patel BK, et al. One-year outcome in patients with acute respiratory distress syndrome enrolled in a trial of helmet versus facemask noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2017 ; 195 : A2894. Session B16.

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Quand l’oxygène nous manque, heureusement que le HIF n’est pas dépeuplé

14 février 2020

Il y a 25 ans, le P^r Gregg J. Semenza de l’Université John Hopkins et son équipe découvraient une famille de facteurs de transcription particuliers, les facteurs induits par l’hypoxie (hypoxia-induced factor, HIF).

Aujourd’hui au Congrès de l’ATS, le P^r G.J. Semenza a résumé pendant 45 minutes, denses et passionnantes, les travaux d’un quart de siècle de recherches fructueuses nous permettant de mieux comprendre nos capacités de résistance à la privation d’oxygène, ainsi que notre susceptibilité à développer des maladies au cours de l’hypoxie en continue (maladies pulmonaires hypoxémiques) ou par intermittence (syndrome d’apnées obstructives du sommeil).

La famille des protéines HIF comporte plusieurs membres dont le plus important est le facteur de transcription HIF-1. La transcription de plus de 2 500 gènes est sous le contrôle de HIF-1. Les gènes dépendants de HIF-1 les plus connus sont ceux de l’hormone protéique érythropoïétine (EPO) et le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire VEGF. Schématiquement, on peut classer les protéines dépendantes de HIF-1 en deux groupes : celui des facteurs augmentant l’apport en oxygène aux tissus en cas d’hypoxie — c’est le cas de l’EPO — et celui des facteurs permettant aux cellules de résister et de ne pas mourir dans un environnement pauvre en oxygène. Le P^r G.J. Semenza a détaillé les mécanismes moléculaires activant ou inhibant HIF, ainsi que le rôle délétère des radicaux libres dérivés de l’oxygène dont la génération auto-entretenue au cours de l’hypoxie est la source des dysfonctionnements tissulaires et cellulaires des maladies aussi diverses que l’hypertension artérielle pulmonaire, le cancer et le syndrome d’apnées obstructives du sommeil. Bref l’être humain est un être aérobique, lorsque l’oxygène lui fait défaut, il peut être sauvé par le HIF (parfois mais pas toujours).

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Anh Tuan Dinh-Xuan, hôpital Cochin, Paris

D’après une communication lors des ATS 2017 Keynote Series : de G.J. Semenza, MD, PhD — Hypoxia-Inducible Factors in. Physiology and Medicine. Mercredi 24 mai 2017.

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Fibroses pulmonaires familiales : attention au sur- et au sous-diagnostic !

19 décembre 2019

Dans les formes familiales de fibroses pulmonaires interstitielles, Kropski et al. ont déjà montré qu’un certain nombre d’apparentés au premier degré asymptomatiques présentaient des pneumopathies infiltrantes diffuses (PID). Dans ce travail, une partie de ces apparentés a été réévaluée par scanner thoracique à 5 ans.

Kropski et al. ont recruté 232 sujets adultes asymptomatiques apparentés au premier degré à des patients atteints de fibroses pulmonaires interstitielles familiales qu’ils ont phénotypés sur le plan clinique, radiologique, biologique et génétique. Leur âge moyen à l’inclusion était de 52 ans, 63 % étaient des femmes et 27 % étaient tabagiques. Des formes débutantes de PID ont été diagnostiquées à l’inclusion chez 54 apparentés (23,2 %). Parmi les 45 apparentés qui ont bénéficié d’un scanner à 5 ans, 32 apparentés ont maintenu la normalité de leur scanner, une PID s’est aggravée ou développée chez 7 apparentés et 2 autres sont restés stables, enfin, des opacités en verre dépoli notées chez 4 apparentés à l’inclusion ont disparu.

L’âge, le statut tabagique et l’allèle MUC5B rs35705950 étaient fortement associés à la présence de PID chez les apparentés, mais pas la longueur des télomères. Suite à un suivi médian de 3,7 ans, chez 4 apparentés (8,9 %) il a finalement été retenu une PID cliniquement significative.

Il faut donc être vigilant chez les apparentés au premier degré de patients atteints de PID familiales et à ne pas hésiter à réaliser un scanner thoracique. Néanmoins, même si une PID débutante est retrouvée, son suivi est indispensable pour retenir son caractère « cliniquement significatif ». Nous attendons avec impatience les résultats complets de cette cohorte.

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Stéphane Jouneau, CHU de Rennes, Rennes

D’après la communication affichée de J. Kropki, Etats-Unis, Am J Respir Crit Care Med 2017;195: A6367 : Early Interstitial Changes in Family Members of Patients with Familial Interstitial Pneumonia, session C75 : Fibrosis: Current and Future Approaches.

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Mycobacterium shimoidei, une mycobactérie pas si sympathique que ça !

18 décembre 2019

Si plus de 150 espèces de mycobactéries non tuberculeuses ont déjà été recensées, notamment grâce aux progrès des techniques moléculaires, certaines restent exceptionnellement décrites comme étant pathogènes. Parmi elles, Mycobacterium shimoidei, isolée pour la première fois en 1968, n’avait jusqu’à présent été associée qu’à 15 cas dans la littérature. T.M. Baird et R. Thomson (Brisbane, Australie) en ont recensé 23 supplémentaires au cours des 15 dernières années dans la province du Queensland et ont rapporté leur expérience à ce sujet.

Entre janvier 2000 et décembre 2015, 23 patients (dont 16 de sexe masculin) ont donc présenté une culture positive pour M. shimoidei. Leur âge moyen était de 66 ans (extrêmes : 29-84 ans) et leurs comorbidités étaient principalement un trouble ventilatoire obstructif (n = 10) et des bronchectasies (n = 6). Seuls 4 patients avaient un examen direct positif. La présentation clinique était dominée par la toux (n = 16) et la perte de poids (n = 9). Sur le plan radiologique, les patients présentaient des excavations (n = 9), mais aussi des nodules ou des aspects d’arbre en bourgeon (n = 8), des consolidations (n = 2) ou un épanchement pleural (n = 1). Comme d’habitude, tous les patients chez qui a été isolée cette mycobactérie n’avaient pas forcément un tableau clinique compatible avec une maladie active et ils n’ont donc pas tous été traités. Dix patients remplissaient les critères de l’ATS/IDSA et au final seulement 6 ont été traités. Les régimes thérapeutiques utilisés étaient très variables, de même que la durée de traitement (de 6 à 24 mois). Globalement, cette mycobactérie est habituellement sensible à la clarithromycine (91 % des cas), la rifabutine (100 % des cas), l’éthambutol (94 % des cas), le sulfaméthoxazole (100 % des cas) et la moxifloxacine (90 % des cas). Les souches étaient également sensibles au pyrazinamide dans 80 % des cas et au linézolide dans 87,5 % des cas. Dans cette série, seuls 8 patients se sont améliorés ou ont été stables, tandis que 2 ont progressé et que 5 sont décédés (dont 3 de cette mycobactériose pulmonaire). Les données de suivi manquaient pour les 8 derniers patients. Au total, cette série qui est de très loin la plus importante au niveau mondial permet de bien mettre en évidence le caractère pathogène de Mycobacterium shimoidei au niveau pulmonaire. Si jamais vous êtes confrontés à cette mycobactérie, les choix thérapeutiques possibles pourront associer clarithromycine, rifabutine et éthambutol, voire moxifloxacine, sulfaméthoxazole ou pyrazinamide. Bon à savoir, au cas où…

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François-Xavier Blanc, CHU de Nantes, hôpital G. et R. Laënnec, Nantes

D’après la communication de T.M. Baird et R. Thomson. Mycobacterium shimoidei – a rare but increasingly recognised pulmonary pathogen. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:A5071. Session C25. “Non-tuberculous mycobacteria: from bench to clinic”.

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Baisser le volume par valves : un essai qui va faire du bruit !

19 décembre 2019

L’efficacité de la réduction de volume (RDV) endoscopique par valves unidirectionnelles chez des patients présentant un emphysème à distribution hétérogène ou homogène a été démontrée par 3 études contrôlées. Des études précédentes ont montré que le prérequis pour obtenir un bénéfice fonctionnel est l’absence de ventilation collatérale (VC) entre le lobe traité et les lobes adjacents. Les résultats d’une nouvelle étude contrôlée ont été présentés au cours d’une séance de communications orales.

Dans cette étude prospective multicentrique internationale appelée TRANSFORM, 273 patients (VEMS < 45 % th et VR > 180 % th) avec emphysème hétérogène ont été évalués par le système Chartis pour la présence ou non d’une VC. Parmi eux, 97 patients sans VC (VC-) ont été tirés au sort 2 :1 pour un traitement unilatéral par valves endobronchiques (n = 65) ou une prise en charge standard (n = 32). Le critère de jugement principal était le pourcentage de patients ayant dans chaque groupe un gain de VEMS > 12 % (différence minimale cliniquement significative par rapport à la valeur de base) à 3 mois. En intention de traiter, chez 81 patients ayant atteint les 3 mois de suivi, le critère principal de jugement était rempli chez 55 % des patients dans le groupe valves vs 6,5 % dans le groupe contrôle (p < 0,001). Une différence cliniquement et statistiquement significative en faveur du groupe valves a été également observée à 6 mois avec l’index de qualité de vie (SGRQ), la distance parcourue au TM6 et la baisse du VR. Les effets secondaires principaux détectés au cours des 6 premiers mois ont été : pneumothorax, exacerbation de BPCO et pneumonie (21,5 % vs 0 %, 9,2 % vs 6,3 %, 9,2 % vs 3,1 % dans le groupe valves et le groupe contrôle, respectivement). La majorité des effets secondaires a été observée pendant le premier mois suivant la procédure.

Un patient est décédé dans le groupe valves dans les suites d’un pneumothorax et aucun dans le groupe contrôle.

Cette nouvelle étude contrôlée prospective, qui est la première étude multicentrique sur le sujet, vient confirmer les résultats antérieurs, à savoir que la RDV par valves apporte un bénéfice fonctionnel chez des patients avec emphysème hétérogène sans VC. Il importe d’informer les patients que le bénéfice n’est pas observé dans tous les cas et que des risques sont encourus.

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Herve Mal, hôpital Bichat, Paris

D’après la communication de SV Kemp, session C 95. Am J Respir Crit Care Med 2017;195:A6740.

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