mai 2018

Centre d’étude des pathologies respiratoires (CEPR)

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoireCentre d'étude des pathologies respiratoires (CEPR)
N° d'équipeInserm U1100 - équipe 1
Nom du directeur du laboratoire
Nom du responsableMustapha SI-TAHAR
Courriel du responsablesi-tahar@univ-tours.fr
Contacts principauxEnseignants-chercheurs :
BARANEK Thomas, Maître de Conférences, baranek@univ-tours.fr
HERVE Virginie, Maître de Conférences, virginie.herve-grepinet@univ-tours.fr

Chercheurs :
PAGET Christophe, Chercheur INSERM, CR1, christophe.paget@univ-tours.fr
SI-TAHAR Mustapha, DR2 Inserm, HDR, si-tahar@univ-tours.fr

Interface clinique :
GUILLON Antoine, Maître de Conférences Université – Praticien Hospitalier, antoine.guillon@univ-tours.fr
DEQUIN Pierre-François, Professeur Universitaire – Praticien Hospitalier, pierre-francois.dequin@univ-tours.fr

Personnels ITA :
BREA Déborah, Assistante Ingénieur Université, deborah.brea@univ-tous.fr
FOUQUENET Delphine, Technicien de Recherche Université, delphine.fouquenet@univ-tours.fr
VASSEUR Virginie, Ingénieur d'études, vvasseur@univ-tours.fr

Post-doctorants :
AL-MAWLA Ribal, ribal.al-mawla@univ-tours.fr

Doctorants :
CREUSAT Florent, florent.creusat@univ-tours.fr
JOUAN Youenn, youenn.jouan@univ-tours.fr
VALAYER Alexandre, alexandre.valayer@etu.univ-tours.fr

Personnels contractuels:
BOISSEAU Chloé, Technicienne de Recherche Université, chloe.boisseau@univ-tours.fr
AdresseFaculté de Médecine - CEPR - Inserm U1100 - 10 boulevard Tonnellé
CP37000
VilleTours
PaysFrance
Téléphone02 47 36 60 45
Fax
Site internethttps://cepr.inserm.univ-tours.fr/
Mots clésinfection, cellules immunitaires, inflammation, virus grippal, P. aeruginosa, S. p,neumoniae
RésuméL’ambition de l’équipe « Infection respiratoire et Immunité » est de développer une recherche transversale performante dans le domaine des infections respiratoires. Les atouts de cette équipe reposent sur les membres qui lui sont associés. Il s’agit d’experts en immunologie, en microbiologie, et en effecteurs moléculaires de la défense de l’hôte ainsi que de médecins-réanimateurs.
L’équipe est donc à même de développer à la fois des programmes de recherche fondamentaux basés sur des approches moléculaires et mécanistiques, des expérimentations in vivo ainsi que sur des investigations pré-cliniques et cliniques.
Nos principales activités de recherche fondamentale, pré-clinique et clinique concernent donc :
l’étude de mécanismes immunitaires et de signalisation cellulaire inflammatoire et anti-infectieuse (e. antibactérienne (P. aeruginosa et S. pneumoniae) et antivirale (virus grippal Influenza));
l’étude de molécules à potentiel thérapeutique antimicrobien (dont des polypeptides cationiques (PLK));
l’étude de l’apport de faibles doses de corticothérapie chez le patient souffrant de pneumonie aiguë communautaire sévère.
Axe principal

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En savoir plus sur la gestion des cookies

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Prise en charge des autres altérations oncogéniques

A28 – Les CBNPC métastatiques avec addiction oncogénique

Prise en charge des malades réarrangés pour ALK et ROS

CORTOT Alexis, Lille

[themify_icon icon=”fa-exclamation-triangle” label=”la vidéo peut mettre quelques dizaines de secondes avant d’apparaître” icon_color=”#F60A0A” ] [themify_button style=”large red” link=”https://splf.fr/videoconferences-cplf-2018/” ]SOMMAIRE[/themify_button]

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Séminaire 3– DIU sommeil 2017-2018

Séminaire 3 – 2017-2018

Séminaire 3 « Troubles respiratoires / Pédiatrie »

S Launois, MP d’Ortho / P. Franco

Lieu : Faculté de Bichat – Amphi 1 niveau -1, 16 Rue Henry Huchard Paris 18

 

Deux présentations : En violet : 1 diapo par page – En gris : 3 diapos par page

Cours en présentiel : 

1- Présentation des troubles respiratoires au cours du sommeil. – N. MESLIER (Angers)

2- Du ronflement au syndrome d’apnées du sommeil. – N. MESLIER (Angers)

[themify_box style=”upload purple rounded” ]3– Approche clinique du SAHOS – Prise en charge diagnostique du SAOS.S. LAUNOIS (Paris)[/themify_box] [themify_box style=”upload gray rounded” ]3– Approche clinique du SAHOS – Prise en charge diagnostique du SAOSS. LAUNOIS (Paris)[/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ] 4- Stratégie thérapeutique des troubles respiratoires au cours du Sommeil – M.-P. d’ORTHO (Paris)[/themify_box] [themify_box style=”upload gray rounded” ] 4- Stratégie thérapeutique des troubles respiratoires au cours du Sommeil – M.-P. d’ORTHO (Paris)[/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ] 5- Analyse et interprétation des rapports de PPC – C. PHILIPPE (Paris) [/themify_box] [themify_box style=”upload gray rounded” ] 5- Analyse et interprétation des rapports de PPC – C. PHILIPPE (Paris) [/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ] 6-  Développement de l’adaptation respiratoire au cours de la croissance – Maladie d’Ondine

Techniques spécifiques d’enregistrement de la respiration au cours du sommeil de l’enfant – H. TRANG (Paris)[/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ] 7- Insomnie de l’enfant et ses répercussions – C. SCHRÖDER (Strasbourg)[/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ]8- SAS de l’enfant : Epidémiologie, pathophysiologie, signes cliniques et complications et bilan préthérapeutique.P. FRANCO (Lyon)[/themify_box] [themify_box style=”upload gray rounded” ]8- SAS de l’enfant : Epidémiologie, pathophysiologie, signes cliniques et complications et bilan préthérapeutique.P. FRANCO (Lyon)[/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ] 8–Traitement du SAS de l’enfant.B.FAUROUX (Paris)(Lyon)[/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ]9- Synthèse sur le sommeil de l’enfant – P. FRANCO (Lyon)[/themify_box] [themify_box style=”upload gray rounded” ]9- Synthèse sur le sommeil de l’enfant – P. FRANCO (Lyon)[/themify_box] [themify_box style=”upload gray rounded” ] 10- Prise en charge du SAOS de l’enfant – B. FAUROUX (Paris) [/themify_box]

[hr]

Cours en e-learning :

11- Contrôle ventilatoire au cours du sommeil – C. STRAUS (Paris)

Part 1       –      Part 2

12- Physiopathologie du SAS – P. LEVY (Grenoble)

13- Epidémiologie du SAOS – S. LAUNOIS (Paris)

14- Troubles métaboliques associés au SAOS – F. GAGNADOUX (Angers)

15- Complications Cardiovasculaires du SAOS – P. ESCOURROU (Paris)

[themify_box style=”upload purple rounded” ] Part 1  [/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ] Part 2 [/themify_box]

16- Bilan pré- thérapeutique du SAOS- Bilan cardio-respiratoire – J.-L. PEPIN (Grenoble)

17- Bilan pré- thérapeutique du SAOS ; Fosses nasales et pharynx – E. BEQUIGNON (Créteil)

18- Bilan pré- thérapeutique du SAOS ; Bilan dentaire et squelettique – B. PETELLE (Paris)

[themify_box style=”upload purple rounded” ] 19- Principes et modalités du traitement par PPC – J.-C. MEURICE (Poitiers)[/themify_box] [themify_box style=”upload gray rounded” ] 19- Principes et modalités du traitement par PPC – J.-C. MEURICE (Poitiers)[/themify_box] [themify_box style=”upload purple rounded” ] 19- Les échecs de la PPC[/themify_box] [themify_box style=”upload gray rounded” ] 19- Les échecs de la PPC[/themify_box]

20- Orthèses d’avancée mandibulaire  – B. FLEURY (Paris)

21- Traitement chirurgical du SAS – F. CHABOLLE ( Paris)

22- Pathologies restrictives et neuromusculaires . Indications et place des explorations au cours du sommeil. – J.-F. MOUIR (Rouen)

23- Pathologies restrictives et neuromusculaires. Modalités pratiques et surveillance de la ventilation assistée. – F. VIAU (Paris)

24- Syndrome obésité- hypoventilation –A. CHAOUAT (Nancy)

25- BPCO et sommeil. Association SAS et BPCO. Overlap syndrome – R. KESSLER (Strasbourg)

Part 1       – Part 2

26- Apprentissage de la lecture de polygraphies sous VNI – J. GONZALES (Paris)

27- Insuffisance cardiaque, SAS et Cheyne-Stokes – M.-P. d’ORTHO (Paris)

Part 1    –    Part 2

28- Syndrome d’apnée central du sommeil – M.-P. d’ORTHO (Paris)

29- Insomnie de l’enfant neurologique – H. DELEERSNYDER (Paris)

30- Spécificités de la PPC chez l’enfant ; Spécificités de la VNI chez l’enfant. – B. FAUROUX (Paris)

31- Syndrome de la Mort Subite du Nourrisson – P. FRANCO (Lyon)

32- Prise en charge ORL, odontologique et maxillo-faciale du SAOS de l’enfant – P.-J. MONTEYROL (Bordeaux)

[themify_button bgcolor=”blue” size=”large” link=”https://splf.fr/seminaire-1-diu-sommeil-2017-2018/”]Séminaire 1[/themify_button]

[themify_button bgcolor=”lavender” size=”large” link=”https://splf.fr/seminaire-1-diu-sommeil-2017-2018-2/”]Séminaire 2[/themify_button]

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Geneva Lake Study, épisode 2

Plusieurs études observationnelles transversales ont décrit les étiologies et les modalités pratiques de ventilation non invasive (VNI) à domicile au long cours en Europe au début des années 2000. Nous disposons des résultats du sondage EuroVent paru en 2003 qui compare les pratiques à travers l’Europe1 ainsi que des résultats de la Geneva Lake Study qui évaluait les pratiques entre 1992 et 2000 dans la région genevoise.2  Nous attendions une mise à jour, c’est chose faite grâce à l’équipe du professeur Jean-Paul Janssens.

Entre le 1er juin 2016 et le 31 juin 2017, 747 patients bénéficiant d’une VNI au long cours à domicile dans le Canton de Genève et de Vaud en Suisse ont été inclus. Ils étaient sous VNI depuis 38 mois en moyenne. Les principales indications de la VNI étaient : 1/les troubles respiratoires nocturnes du sommeil (46,2 % des patients), constituant un groupe hétérogène traité principalement par ventilation auto-asservie (89,3 % des patients), 2/l’insuffisance respiratoire obstructive (22,1 % des patients) et 3/le syndrome obésité-hypoventilation (15,8 % des patients). La moitié des patients sous ventilation étaient obèses. Les comorbidités étaient fréquentes : 69,6 % des patients étaient suivis pour une hypertension artérielle, 18,7 % pour une insuffisance cardiaque gauche, 10 % pour une maladie cérébro-vasculaire et 42,7 % pour un syndrome anxiodépressif.

Dans la majorité des cas, la ventilation était débutée dans un service hospitalier (66,7 % des cas). Les médecins spécialistes du privé étaient en revanche impliqués dans le suivi (45,8 % des patients). Les mises en route électives de VNI concernaient les patients neuromusculaires et les troubles respiratoires du sommeil ; la mise en route en urgence concernait seulement 28,1 % des patients, majoritairement porteurs de BPCO ou de SOH.

La quasi-totalité des malades étaient ventilés en mode barométrique même si les malades neuromusculaires représentaient 9,8 % de la population. La ventilation volumétrique a donc quasiment disparu depuis 2003 tandis qu’émergeait la ventilation auto-asservie (41,2 % des patients). Les pressions appliquées restaient intermédiaires, y compris dans le groupe des patients BPCO (en moyenne, IPAP à 18 cmH2O, EPAP à 6 cmH2O et fréquence respiratoire à 15/min). Ces paramètres permettaient un contrôle de l’hypoventilation nocturne (PtcCO2 moyenne à 45 mmHg, SpO2 moyenne 93 %, la nuit sous VNI). Le principal modèle de masque utilisé était le masque facial avec un niveau de fuite acceptable. L’observance était excellente, en moyenne de 7,1 heures par nuit.

Concernant la ventilation auto-asservie, il s’agissait d’un groupe hétérogène de 308 patients, constitué en majorité d’hommes âgés (âge moyen : 71 ans, 84,7 % d’hommes). La ventilation auto-asservie était mise en place dans 72,7 % des cas pour un syndrome d’apnées du sommeil complexe, après échec du traitement par pression positive continue, et dans 23,7 % des cas pour un syndrome d’apnées du sommeil central. L’étiologie du syndrome d’apnées du sommeil central était l’insuffisance cardiaque dans 27,4 % des cas, la consommation de drogues dans 21,9 % des cas et les maladies neurologiques dans 17,8 % des cas. Malgré le résultat de SERVE-HF, seulement 60,3 % des patients sous ventilation auto-asservie pour un syndrome d’apnées du sommeil central avaient récemment bénéficié d’une échocardiographie transthoracique. Parmi eux, 10,9 % avaient une fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure à 45 %.

Finalement, l’évolution des pratiques en VNI se poursuit. On peut être surpris de l’émergence de la ventilation auto-asservie, alors qu’elle a été très récemment fortement remise en cause. Mais, la ventilation barométrique en mode ST tient le haut du pavé, sans que les modes automatiques ne soient largement utilisés et en gardant des pressions d’insufflation raisonnables, en balance avec les habitudes allemandes dans la BPCO. Une autre tendance très intéressante est la qualité du suivi des patients et l’utilisation des logiciels intégrés aux respirateurs.

Marjolaine Georges, service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, CHU Dijon Bourgogne, Dijon

D’après la session B68 – Diagnosis and treatment of sleep disordered breathing
The Geneva Lake Study update : a descriptive and cross-sectional multicentre study regarding the currents trends of long-term home non-invasive ventilation : ASV population. Cantero C, Genève, Suisse, A3982
The Geneva Lake Study update : a descriptive and cross-sectional multicentre study regarding the currents trends of long-term home non-invasive ventilation : ventilators, data ventilator software and monitoring. Cantero C, Genève, Suisse, A3983
The Geneva Lake Study update : a descriptive and cross-sectional multicentre study regarding the currents trends of long-term home non-invasive ventilation : population and follow-up. Cantero C, Genève, Suisse, A3984

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Réduction de la mortalité sous PPC : enfin une étude permettant d’y croire !

Alors que les effets bénéfiques de la pression positive continue (PPC) sur la morbimortalité du syndrome d’apnées obstructives au cours du sommeil (SAOS) restent encore discutés, le caractère positif de cette analyse de Big data apporte enfin un espoir d’amélioration du pronostic de cette pathologie sous PPC.

Les résultats des études épidémiologiques récentes à large échelle ont apporté des résultats décevant concernant les effets de la PPC sur la morbimortalité du SAOS, et plus particulièrement ceux de l’étude SAVE 1  au cours de laquelle l’utilisation d’une PPC en prévention secondaire chez des patients porteurs d’un SAOS n’a pas apporté d’effet bénéfique sur la mortalité et sur la survenue de complications cardiovasculaires de ces patients. Cependant, ces résultats étaient entachés de nombreux biais tels qu’une observance très faible vis-à-vis de l’utilisation de la PPC, soulignant ainsi la difficulté de réalisation de ce type d’étude.

L’étude espagnole présentée cette année dans le cadre de ce symposium reposait sur l’analyse d’une population de 70 469 patients (74 % d’hommes) traités par PPC issus de la caisse d’assurance maladie catalane, inclus entre 2012 et 2013, et dont la mortalité a été analysée par rapport à un groupe témoin de 184 112 sujets sur une période de 5 ans. L’analyse multivariée a été menée à l’aide d’un modèle tenant compte d’un ajustement sur le genre, l’âge et les comorbidités.

Bien que les patients porteurs d’un SAOS traités par PPC présentaient une prévalence plus importante d’obésité (18 % vs 6 %), d’insuffisance cardiaque (8 % vs 2 %), d’hypertension artérielle (61 % vs 45 %) et de diabète (30 % vs 19 %) que les sujets contrôles, leur mortalité était moins importante (5,3 % vs 6,6 %). Cependant, finalement, le traitement par PPC n’a été retrouvé associé à une réduction significative de la mortalité que chez les hommes lors de l’analyse multivariée (odds ratio 0,743 ; 95 % IC 0,713-0,775).

Ces résultats, bien que nécessitant un complément d’analyse sur le plan méthodologique, permettent néanmoins de garder l’espoir d’amélioration du pronostic de nos patients dont les facteurs de risque cardiovasculaires sont importants.

Jean-Claude Meurice, service de pneumologie, CHU de Poitiers, Poitiers

À partir du poster (A4399) présenté en discussion dans la session B109 — Treatment options in sleep disordered breathing adherence and health outcomes, du 22 mai 2018, par J de Battle (Espagne).

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Exacerbations aiguës de BPCO : rôle du diaphragme dans l’échec de la VNI ?

Les exacerbations aiguës de bronchopneumopathie chronique obstructive (EA-BPCO) représentent l’indication qui bénéficie le mieux d’une prise en charge par ventilation non invasive (VNI) avec un taux de succès variant de 65 à 85 % selon les études et l’expérience des équipes. Les conséquences de la dysfonction diaphragmatique (DD) chez ces patients s’avèrent cependant encore mal appréhendées et son rôle dans l’échec de la VNI peu étudié.

Une étude prospective observationnelle monocentrique a ainsi cherché à évaluer l’impact de la DD, évaluée par ultrasons (échographie) et mesure de la pression transdiaphragmatique (Pdi), sur la prise en charge des EA-BPCO par VNI dans une unité de soins intensifs respiratoires (USIR). À l’admission, la DD était définie en échographie par une variation de l’épaisseur du diaphragme DTdi) inférieure à 20 % pour un volume courant donné, et la Pdi était mesurée après une inspiration maximale (Pdi sniff). Soixante-dix AE-BPCO ont été incluses sur une période de 24 mois, dont près de la moitié souffraient d’une DD. Ces derniers présentaient un risque plus élevé d’échec de la VNI comparativement à ceux sans DD (risque relatif [RR] = 4,9, IC95 % : 2,5-10,2 ; p < 0,001). De plus, la DD était significativement corrélée à la mortalité en USIR (RR = 3,2, IC95 % : 1,4-7,6 ; p 0,014), intra-hospitalière (RR = 3, IC95 % : 1,4-6,7 ; p = 0,009) et à J90 (RR = 1,9, IC95 % : 1,1-3,3 ; p = 0,04), au recours à une trachéotomie (RR = 4,8, IC95 % : 1,1-20,2 ; p = 0,04), à la durée de ventilation mécanique invasive (RR = 1,7, IC95 % : 1,1-3,2 ; p = 0,046) et à la durée de séjour en USIR (RR = 2,4, IC95 % : 1,2-3,9 ; p = 0,03). Les courbes de Kaplan-Meier objectivaient par ailleurs une très nette différence d’échec de la VNI (hazard-ratio [HR] = 5,4, IC95 % : 2,3-12-4 ; p < 0,0001) et de mortalité à J90 (HR = 3,7, IC95 % : 1,4-10,3 ; p = 0,004) entre les patients avec et sans DD. Enfin, la DTdi était significativement corrélée avec la Pdi sniff (rPearson = 0,76 ; p = 0,016) et permettait d’identifier spécifiquement la DD (sensibilité = 100 %, IC95 % : 0,61-1, spécificité = 100 %, IC95 % : 0,44-1 ; p = 0,012).

Ces résultats intéressants suggèrent qu’il est donc possible d’évaluer précocement et efficacement la DD de façon non invasive à l’aide de l’échographie diaphragmatique au cours des AE-BPCO sous VNI. Ils démontrent un rôle potentiellement non négligeable de la DD dans l’échec de la VNI et l’intérêt de la dépister pour juger au mieux du risque d’échec et du devenir chez ces patients. Il n’en reste pas moins qu’une certaine expertise en échographie thoracique, et plus spécifiquement diaphragmatique, s’avère obligatoirement requise pour un tel dépistage.

Christophe Girault, service de réanimation médicale, hôpital Charles Nicolle, CHU-hôpitaux de Rouen

D’après la communication orale de Tonelli R, et al. Diaphragm impairment and failure of non invasive ventilation in patients with acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. DIPANIV study. Am J Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A6189. Session D15.

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Une évaluation « RAPID » du risque de mortalité dans les pleurésies infectieuses

Une étude prospective multicentrique et internationale a validé le score « RAPID » récemment proposé dans l’évaluation simple du risque de mortalité des patients porteurs d’une pleurésie purulente, permettant d’envisager l’utilisation de ce score pronostique en routine.

Les pleurésies infectieuses, d’incidence croissante notamment chez les patients âgés de plus de 65 ans, sont responsables d’une morbimortalité importante (30 % de décès ou chirurgie) pouvant justifier d’une démarche thérapeutique plus ou moins agressive (spectre des antibiotiques, drainage pleural urgent ou non, fibrinolytiques…). Afin de mieux évaluer le pronostic des patients, un score a été proposé et testé lors des essais MIST-1 et MIST-2,1,2 appelé « RAPID » : Rein (augmentation urémie ?), Âge (<50, 50-70, > 70 ans ?), Purulence du liquide pleural (O/N ?), Infection (communautaire ou nosocomiale ?) et (statut) Diététique (nutritionnel – albuminémie diminuée ?). Les patients sont classés entre une catégorie à faible risque (score = 0 à 2), intermédiaire (3 ou 4) ou élevé (5 à 7) de décès.

Corcoran JP, et al.3  ont rapporté les données d’une étude PILOT, prospective, multicentrique (29 centres sur 4 pays) ayant inclus 546 patients porteurs d’une pleurésie infectieuse. Le critère principal était la mortalité globale à 3 mois = 10 % sur les 542 patients, avec une mortalité de 19 % (102/542) à 12 mois (un des critères secondaires). Le score a permis de classer correctement les patients avec une mortalité de 2,3 % dans la catégorie à faible risque (n = 222), de 9,2 % dans la classe intermédiaire (n = 228) et de 29,3 % (n = 92) dans la catégorie à risque élevé. L’article complet a été accepté pour publication dans une grande revue internationale.

En conclusion, le score « RAPID », simple et validé prospectivement par l’étude PILOT pourrait être un moyen facile d’évaluer dès maintenant en routine le pronostic de nos patients porteurs d’une pleurésie infectieuse afin de sélectionner au mieux les options thérapeutiques. Une nouvelle étude va être lancée par les mêmes auteurs afin de préciser les options et l’arbre décisionnel pour ces patients en fonction des résultats du score.

Arnaud Scherpereel, service de pneumologie et oncologie thoracique, CHU de Lille

D’après la séance de posters C43 du 23 mai 2018 – Topics in interventional pulmonary and pleural

 

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Amyloses pulmonaires et trachéobronchiques : description et facteurs prédictifs de survie chez 73 cas

Les études cliniques rapportant des séries d’amyloses avec atteinte respiratoire sont rares, notamment celles évaluant la survie des patients. Jean-Simon Rech (Bobigny, France) a rapporté une analyse rétrospective multicentrique française incluant le centre de référence national français des amyloses AL.

Les données cliniques, biologiques, fonctionnelles et d’imagerie sont colligées au diagnostic d’amylose histologique et au cours de l’évolution. La série comporte 73 patients classés selon le phénotype pulmonaire : atteinte trachéobronchique (n = 17), atteinte parenchymateuse nodulaire (n = 10), atteinte interstitielle (n = 13) ou encore atteinte composite (n = 33). Ces deux dernières présentations sont plus fréquentes au cours des amyloses systémiques (n = 42). Les atteintes trachéobronchiques ou nodulaires sont toutes localisées sauf trois. L’amylose est typée AL chez 43 patients (77 % de chaînes légères lambda). Une gammapathie monoclonale est observée chez 42 patients (23 IgG, 10 IgM, 1 IgA, 8 chaînes légères libres). Le suivi médian est de 4,5 ans (2.5 ; 9) après le diagnostic d’amylose. Cinquante-cinq patients (76 %) ont été traités : chimiothérapie, endoscopie interventionnelle, radiothérapie et chirurgie thoracique dont une transplantation pulmonaire. Vingt-quatre patients sont décédés. La principale cause de décès est respiratoire, notamment infectieuse. La survie à 1, 5 et 10 ans est respectivement de 88, 69 et 52 % dans les formes systémiques et 96, 89, 69 % dans les formes localisées d’amylose (p = 0,036 ; 0,043 ; 0,076, respectivement). On note une augmentation non significative de la mortalité dans les formes systémiques (OR 2,17, 95 % CI 0,86 à 5,48, p = 0,08) en analyse bivariée. Au sein des amyloses respiratoires, les atteintes interstitielles et composites ont une survie moindre par rapport aux formes trachéobronchiques et nodulaires. L’analyse multivariée montre que l’atteinte myocardique est le seul paramètre associé à la mortalité avec un OR à 3,74 (CI 1,47 à 9,48, p < 0,01).

Diane Bouvry, service de pneumologie, hôpital Avicenne, Bobigny

D’après la session A103 : ILD : Outcomes, J. S. Rech Presentation, survival and factors of survival in respiratory tract amyloidosis : a French consecutive case series of 72 patients

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