Plusieurs études de nature épidémiologique ont établi que la morbi-mortalité cardiovasculaire augmentait au décours immédiat d’épisode infectieux respiratoire bactériens, en particulier après les exacerbations de la BPCO. Le mécanisme physiopathologique n’est pas connu.
La rigidité artérielle est un marqueur de risque cardiovasculaire validé, significativement plus élevé dans la BPCO que chez les fumeurs non BPCO. Elle est mesurable à l’aide d’une sonde Doppler en quantifiant la vitesse de l’onde de pouls le long d’un segment carotidien et fémoral, et utilise un électrocardiogramme comme référence de temps. Dans une population de 98 patients atteints de BPCO, Patel, et al. montrent que les valeurs moyennes de rigidité artérielle sont significativement plus élevées à l’état de base chez les patients fréquents-exacerbateurs (≥ 2 exacerbations/an), par rapport aux patients faisant moins de deux exacerbations chaque année. Il est à noter que ces deux groupes avaient les mêmes caractéristiques fonctionnelles respiratoires à l’état de base, mais les fréquents-exacerbateurs avaient une pression artérielle systolique significativement plus élevée. Chez 55 autres patients, la même équipe montre que la rigidité artérielle augmente significativement dès le tout début d’une exacerbation (+ 11,4 %), diminue au septième jour et reste significativement élevée pendant les cinq semaines suivantes. Cette élévation aiguë de la rigidité artérielle pourrait constituer un des mécanismes de la morbi-mortalité cardiovasculaire chez les patients atteints de BPCO.
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Antoine Cuvelier, d’après les communications de Patel, et al. (A5853 et A5854).
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