SPLF Webmaster, Auteur à Société de Pneumologie de Langue Française

Rééducation isolée des muscles respiratoires : des bénéfices au-delà des attentes ?

15 décembre 2014

L’atteinte des muscles respiratoires au cours de la BPCO contribue à limiter la tolérance à l’effort en aggravant la dyspnée d’effort. Les auteurs étudient l’effet du réentraînement isolé des muscles respiratoires sur la dyspnée, et ses répercussions sur la tolérance à l’effort et la réponse ventilatoire à l’exercice.

Douze patients atteints de BPCO modérée à sévère, avec atteinte des muscles respiratoires (PImax moyenne ≈ 50 % valeur prédite) sont randomisés en groupe intervention (n = 7) et groupe contrôle (n = 5). Le groupe intervention suit un programme de rééducation des muscles respiratoires fondé sur des exercices de ventilation contre résistance (Powerbreathe®) à raison de trois séries de trente exercices par jour, pendant huit semaines. L’évaluation à l’inclusion et à 8 semaines comporte la mesure de force des muscles respiratoires (PI max/PE max) et un test d’endurance avec score de dyspnée de Borg et mesure du temps d’endurance. La réponse ventilatoire est évaluée par l’activité du diaphragme, reflet de la commande ventilatoire, et la pression œsophagienne, reflet de l’effort ventilatoire.

La fonction des muscles respiratoires s’améliore, avec une augmentation significative de Pimax par rapport au groupe contrôle (+22 cm H2O vs +8). Cette amélioration s’accompagne d’un bénéfice sur la tolérance à l’effort, avec diminution de la dyspnée au cours du test d’endurance, et augmentation significative du temps d’endurance (+6,2 minutes vs +0,3). La réponse ventilatoire à l’effort semble modifiée, comme le suggère la diminution de l’effort et du contrôle ventilatoire à niveau égal de ventilation minute. La rééducation des muscles respiratoires diminue la dyspnée au cours de l’effort, avec un impact sur la tolérance à l’effort et sur la réponse ventilatoire à l’effort.

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Anne Guillaumot d’après la communication de D. Langer, et al. Publication A4159 Inspiratory muscle training reduces respiratory neural drive in patients with COPD
Session C29 : Muscles, exercise assessment, and rehabilitation

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La marche : la réhabilitation du pauvre… mais ça marche !

15 décembre 2014

L’accès aux programmes de réhabilitation utilisant des équipements de musculation reste limité par la capacité d’accueil insuffisante des structures de réhabilitation et le coût des appareils. Comme alternative un programme basé sur la marche intense supervisée peut être proposé.

Cent quarante-trois patients atteints de BPCO modérée à sévère (VEMS moyen : 43 % de la valeur prédite), sont randomisés en groupe « intervention » et groupe « soins courants ». L’intervention consiste en deux à trois séances par semaine d’au moins 30 minutes de marche sur terrain plat, à une vitesse d’au moins 80 % de la vitesse mesurée au test de marche de 6 minutes à l’inclusion, pendant 10 semaines. La marche doit être suffisamment intense pour générer une dyspnée d’au moins 3-4 sur l’échelle de Borg. À défaut le patient est encouragé à accélérer son allure de marche. En cas de limitation à la marche (douleurs articulaires ou artéritiques), le patient poursuit à même allure en portant des poids à la ceinture pour augmenter l’intensité de l’effort. Les résultats montrent une amélioration statistiquement significative de la distance au test navette (+ 22 m) et du temps d’endurance (206 secondes) et une amélioration de la qualité de vie (-6 points au questionnaire de Saint-Georges) dans le groupe intervention par rapport au groupe contrôle. Les auteurs proposent d’étendre cette expérience à plus de patients, et de compléter le programme d’un accompagnement éducatif pour amener les patients à adhérer à la pratique de la marche intense au quotidien et à long terme pour maintenir les bénéfices acquis.

La marche apparaît comme une modalité de réentraînement efficace si elle est suffisamment intense, simple, peu coûteuse, réalisable à domicile et au long cours.

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Anne Guillaumot d’après la communication de S. Wootton, et al. (Litcombe, Australia) Publication A4162 Ground walking training in chronic obstructive pulmonary disease : a randomised controlled trial
Session C29 : Muscles, exercise assessment, and rehabilitation

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L’ECCO2R : un nouveau traitement dans l’exacerbation sévère de la BPCO ?

15 décembre 2014

L’épuration extracorporelle du CO2 (extracorporeal CO2 removal : ECCO2R) est une technique d’assistance circulatoire extracorporelle veinoveineuse en plein développement. Elle utilise de faibles débits sanguins à travers un cathéter veineux central de faible calibre, et nécessite une anticoagulation minimale. Son principal objectif est d’épurer efficacement le CO2, mais sans effet notable sur l’oxygénation. La place de cette technique dans l’arsenal actuel de l’assistance ventilatoire reste cependant encore à définir.

Dans une étude cas-témoins historique, une équipe italienne a donc évalué l’intérêt de l’ECCO₂R (DecapCO₂®,Hemodec, Italie) en association à la ventilation non invasive (VNI) pour éviter le recours à l’intubation chez 25 patients BPCO en échec de VNI pour insuffisance respiratoire aiguë (IRA) hypercapnique. Le groupe contrôle historique était constitué de patients appariés sur l’âge, la gravité de la BPCO et de l’IRA hypercapnique, n’avait bénéficié que de VNI et était considéré comme à risque d’échec de celle-ci (critères d’intubation). L’ECCO₂R améliorait significativement les gaz du sang artériels en termes de PaCO2 (p = 0,0037) et de pH (p < 0,0001) dès la première heure d’utilisation seulement dans le groupe VNI-ECCO₂R. Le recours à l’intubation était significativement réduit dans le groupe VNI-ECCO₂R comparativement au groupe VNI seul, et ce tant avant (12 % vs 48 % ; p = 0,0011) qu’après appariement (12 % vs 52 % ; p = 0,0054). Treize patients ont présenté des complications (52 %) et toutes les intubations du groupe VNI-ECCO₂R ont été dues à des complications de l’ECCO2R (saignements, coagulation du circuit, dysfonctionnements de membrane).

À noter que le dispositif testé ici ne devrait plus être commercialisé et que de nouveaux dispositifs sont en cours de développement. Cette étude confirme cependant la faisabilité et l’efficacité de l’ECCO₂R au cours de l’IRA hypercapnique pour améliorer les échanges gazeux et suggère son intérêt potentiel en association à la VNI chez des patients à risque d’échec de celle-ci. Étant donné la fréquence et la gravité des complications rapportées, d’ailleurs possiblement liées au dispositif utilisé ici (DecapCO₂®), cette étude doit surtout inciter à réaliser des études prospectives randomisées de grande ampleur pour définir au mieux la place de l’ECCO₂R dans cette indication, en substitution ou en association à la VNI. Le clinicien devra cependant garder à l’esprit le caractère invasif non négligeable d’une telle technique.

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Christophe Girault d’après la communication de L. Pisani et al. Publication A4575 Extracorporeal CO₂ removal in patients with severe COPD exacerbation failing non invasive ventilation : A case control study.
Session C45 : Mechanical ventilation

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Les anticoagulants, ce n’est pas automatique !

15 décembre 2014

Les recommandations actuelles proposent de traiter par AVK (INR 1,5-2,5) les patients présentant une HTAP idiopathique, héritable, ou associée à la prise d’anorexigènes. Par extension, ces recommandations proposent de discuter au cas par cas l’intérêt de cette anticoagulation dans les autres formes d’HTAP. Le niveau de preuve de ces recommandations est faible car elles ne reposent que sur les données d’études rétrospectives réalisées avant la disponibilité des traitements spécifiques de l’HTAP. En l’absence d’étude randomisée, l’analyse des registres (COMPERA et REVEAL) permet d’avoir une idée des pratiques et du bénéfice potentiel de l’anticoagulation.

La première étude présentée lors de cette session s’est intéressée aux données de 1 283 patients HTAP issus du registre COMPERA (registre européen comprenant 80 % de patients Allemands). Cela a permis d’apporter des informations sur les pratiques : au total, seuls 58 % des patients présentant une HTAP recevaient une anticoagulation (66 % des formes idiopathiques, 43 % des formes associées). Chez les patients présentant une HTAP idiopathique, héritable ou associée à la prise d’anorexigène, la survie à 3 ans était significativement supérieure dans le groupe recevant un traitement anticoagulant (p = 0,005). En analyse multivariée, le traitement anticoagulant était associé de manière indépendante à une diminution de mortalité (HR 0,79, p = 0,007). À l’inverse, il n’existait pas de différence de survie dans les autres formes d’HTAP, et une tendance à une mortalité plus élevée chez les patients sclérodermiques traités par anticoagulant. Malheureusement, les données de ce registre n’incluaient pas les comorbidités, ce qui peut avoir directement influencé la prescription d’anticoagulant et la survie observée. De plus, il existait dans cette étude une limitation méthodologique majeure liée à l’immortal time bias, car la survie était calculée à partir du diagnostic de l’HTAP, même si, l’antiocagulation avait débuté des mois après le diagnostic.

Afin de s’affranchir de ces biais, une étude cas-contrôle a été réalisée à partir des données du registre américain REVEAL. La méthodologie utilisée a permis de s’affranchir de ce biais en analysant la survie à partir du début effectif de l’anticoagulation et en ajustant en fonction de la sévérité des patients (ajusté à l’aide du score REVEAL). Cette étude n’a pas montré d’amélioration significative de la survie à 3 ans chez les patients HTAP idiopathiques traités par warfarine (77 %) par rapport au groupe contrôle (81 %) (n = 144 dans chaque groupe). Chez les patients sclérodermiques (n = 43 dans chaque groupe), il existait une augmentation de la mortalité chez les patients anticoagulés (survie à 3 ans à 41,5 % vs 62 % dans le groupe non traité, p = 0,03). Cette différence n’atteignait pas la significativité après ajustement par rapport au score REVEAL.

Les données issues de ces registres montrent que le bénéfice de l’anticoagulation n’est pas évident dans toutes les formes d’HTAP et leur sécurité reste à prouver, notamment dans l’HTAP associé à la sclérodermie. L’analyse rétrospective de ces registres se heurte à des limites méthodologiques et en premier lieu, les raisons qui ont incité les médecins à prescrire ou non une anticoagulation (âge, comorbidités, sévérité, antécédent de perte de connaissance, d’hémoptysie…). Ces données renforcent néanmoins l’idée que l’anticoagulation ne doit pas être systématique dans toutes les formes d’HTAP et que l’indication doit être discutée au cas par cas en du rapport bénéfice/risque attendu. Seules des études randomisées permettront de répondre définitivement à cette question et de modifier les recommandations actuelles.

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David Montani d’après les communications de K.M. Olsson, et al. Publication A2463 : Use of anticoagulation and outcome in patients with pulmonary arterial hypertension : results from the COMPERA registry et de I.R. Preston, et al. Publication A2464 : Effect of warfarin treatment on survival of patients with pulmonary arterial hypertension (PAH) in the registry to evaluate early and long-term PAH disease management (REVEAL)
Session B17 : Trials, tribulations and treatments in pulmonary arterial hypertension.

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Amikacine liposomale en inhalation, une avancée dans le traitement des infections pulmonaires à mycobactéries non tuberculeuses (MNT)

21 mai 2015

Depuis l’arrivée des macrolides dans les années 1990, il n’y avait pas eu de progrès dans le traitement des infections pulmonaires à MNT qui demeurent difficiles à traiter. Les échecs de traitement et les rechutes surviennent dans 20 à 30 % des cas malgré des trithérapies prolongées. De plus les traitements sont responsables d’effets secondaires fréquents. L’amikacine par voie intraveineuse pourrait améliorer le taux de conversion des cultures au cours des infections au complexe M. avium (MAC), [1.Kobashi Y, Matsushima T, Oka M. A double-blind randomized study of aminoglycoside infusion with combined therapy for pulmonary Mycobacterium avium complex disease. Respir Med. 2007 Jan ;101(1):130-8] mais son administration prolongée est limitée par sa toxicité rénale et auditive. Son administration en formulation standard nébulisée ne semble pas apporter de bénéfice.

Plus récemment a été développée une formulation liposomale qui optimise la diffusion de médicament au site de l’infection. ¹ K.N. Olivier a rapporté les résultats d’un essai multicentrique contrôlé randomisé contre placebo évaluant l’ajout de l’amikacine liposomale au traitement standard (recommandations ATS) chez les patients ayant une infection pulmonaire à MNT en échec thérapeutique (cultures demeurant positives malgré un traitement depuis plus de 6 mois). Soixante-dix patients recevaient un traitement depuis plus de 12 mois à l’inclusion. Le protocole prévoyait l’administration quotidienne d’amikacine liposomale inhalée (ALI) pendant 12 semaines puis la poursuite en ouvert 12 semaines. Le critère de jugement principal était le résultat des cultures à J84.

Quatre-vingt-dix patients ont été inclus (mucoviscidose = 16, MAC = 58, M. abscessus complex = 32). Quarante-quatre ont été inclus dans le bras ALI et 45 dans le bras placebo. Trente-cinq patients ont complété l’étude dans le bras ALI (un décès non relié). Les effets secondaires plus fréquents dans le bras ALI étaient la dysphonie, la toux et les douleurs oropharyngées rapportées chez 43, 31 et 20 % des patients respectivement versus 9, 12 et 2 %.

L’essai était positif sur son critère principal. À J84, 27 % des patients du groupe ALI avaient négativé leurs cultures versus 7 % dans le groupe placebo.

En conclusion, l’amikacine liposomale inhalée montre un bénéfice microbiologique chez les patients infectés à MAC ou à M. abscessus en échec du traitement standard. Les effets secondaires bronchiques ou ORL sont fréquents. Ces résultats prometteurs incitent à évaluer ce traitement en première ligne lorsque l’échec du traitement classique est prévisible (rechute d’infection à MAC, souche résistante à la clarithromycine, infection à M. abscessus sensu stricto.

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Emilie Catherinot d’après la communication de K.N. Olivier et al. Publication A4126 A randomized double blind, placebo-controlled study of liposomal amikacin for inhalation in patients with recalcitrant non tuberculous mycobacterial lung disease
Session C27 Diagnosis and treatment of non tuberculous mycobacteria infections

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Fibrose pulmonaire idiopathique associée aux mutations de télomérase : la transplantation pulmonaire est-elle envisageable dans ce cas ?

15 décembre 2014

La transplantation pulmonaire (TP) est une option thérapeutique validée en cas de fibrose pulmonaire idiopathique (FPI), permettant de proposer aux patients atteints une véritable opportunité de survie. Il n’est de ce fait pas étonnant que la FPI se soit placée maintenant au premier rang des indications de TP. La FPI peut dans certains cas être d’origine génétique. C’est le cas en particulier de la FPI secondaire à des mutations de télomérase, entité mise en évidence au cours des dernières années et qui représente l’anomalie génétique le plus souvent associée à la FPI. Chez les patients présentant une FPI liée à une mutation de ce type, la TP est envisagée avec une certaine inquiétude du fait notamment de la présence d’anomalies hématologiques fréquemment associées à la mutation. C’est donc avec intérêt que les premières données portant sur les résultats de la TP dans cette indication étaient attendues. L. Silhan (Baltimore, États-Unis) a colligé les données de 8 patients (âge médian 52 ans) transplantés (aux États-Unis, en Suède et en Australie) pour FPI liée à une mutation de télomérase. Une mutation TERT ou TERC était identifiée chez 7/8 patients, le dernier ayant une autre mutation de télomérase. Un des patients est décédé à 10 mois après la TP, les 7 autres restant en vie avec un suivi médian de 1,6 ans (extrêmes allant de 3 mois à 9 ans). Les principales complications postopératoires étaient surtout hématologiques avec baisse des plaquettes dans tous les cas, nécessitant la transfusion de plaquettes dans 90 % des cas et un ajustement de l’immunosuppression dans tous les cas. Une insuffisance rénale aiguë nécessitant le recours à la dialyse a été observée chez 4 patients. Même si les effectifs sont faibles, ces premiers résultats qui doivent être confirmés par d’autres cohortes sont encourageants : jusqu’à démonstration du contraire, les patients présentant ces mutations peuvent être candidats à la TP.

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Hervé Mal d’après la communication de L. Silhan, et al. Publication A6665 International experience of lung transplant in telomerase mutation carriers with idiopathic pulmonary fibrosis
Session C30 : Late breaking abstracts in disease treatment and clinical outcomes

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BPCO et trachéobronchomalacie : de nouvelles données à partir de 9 000 patients !

15 décembre 2014

À partir de l’étude COPDGene, les auteurs ont pu analyser les données de 440 patients atteints de trachéobronchomalacie et retrouver des facteurs associés à la trachéobronchomalacie ainsi que son impact sur la symptomatologie et la qualité de vie des patients.

Bhatt et coll. ont analysé les coupes en inspiration et en expiration des scanners thoraciques de 8 900 patients fumeurs sevrés ou non (≈ 45 paquets-années). Une trachéobronchomalacie a été diagnostiquée chez 440 d’entre eux, soit une prévalence de l’ordre de 5 %. En analyse multivariée, comparés aux autres patients, les patients atteints de trachéobronchomalacie étaient plus âgés (OR = 1,06 [1,04–1,07] p < 0,001), plus souvent de sexe féminin (OR = 2,08 [1,63–2,63] p < 0,001), plus souvent caucasien (OR = 1,85 [1,38–2,48] p < 0,001), avaient un IMC plus élevé (OR = 1,07 [1,06–1,09] p < 0,001) et un VEMS plus bas (OR = 0,74 [0,62–0,89] p < 0,01). Concernant leur symptomatologie, les patients avec trachéobronchomalacie avaient une dyspnée plus importante (OR = 0,18 [0,06–0,29] p < 0,01) et une qualité de vie plus altérée (OR = 2,9 [1,10 – 4,49] p < 0,001) comparés aux patients sans trachéobronchomalacie. En conclusion, la trachéobronchomalacie n’est pas si rare chez nos patients fumeurs, elle entraîne une majoration de la dyspnée et une diminution de leur qualité de vie. Malheureusement, pour le moment cela ne débouche pas sur une thérapeutique spécifique…

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Stéphane Jouneau d’après la communication de S.P. Bhatt (Birmingham États-Unis), et al. Poster A4331 Prevalence and clinical correlates of tracheobronchomalacia In current and former smokers
Session C37 : COPD : what is new in imaging ?

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BPCO et benzodiazépines : du dodo… mais des exacerbations à gogo !

15 décembre 2014

Cette étude rétrospective canadienne montre que la majoration de l’hypercapnie n’est pas le seul effet indésirable à redouter lors de l’introduction d’un traitement par benzodiazépine chez un patient âgé atteint de BPCO…

Voziris et coll. ont analysé la base de données de la Sécurité sociale de l’Ontario (Canada) de 2003 à 2010. Ils ont extrait 17 7335 patients âgés de plus de 65 ans et atteints de BPCO, puis ils se sont intéressés aux prescriptions de benzodiazépines et aux éventuelles complications respiratoires dans les 30 jours suivant l’introduction de ce traitement.

Sur ces 177 355 patients, une nouvelle prescription de benzodiazépines a été réalisée chez 50 358 (28,4 %). Les auteurs ont pu apparier deux groupes de 48 000 patients atteints de BPCO avec et sans nouvelle prescription de benzodiazépines. Deux complications respiratoires étaient clairement augmentées dans les 30 jours suivant l’introduction de l’anxiolytique : les exacerbations de BPCO gérées en ambulatoire (RR = 1,45 ; IC95 % 1,36-1,54) ; et les passages aux urgences pour BPCO ou pneumonie (RR = 1,92 ; IC95 % 1,69-2,18).

En conclusion, chez les patients âgés atteints de BPCO, il faut bien peser l’indication d’un traitement par benzodiazépine, celui-ci pouvant majorer le risque d’exacerbation ou de pneumonie.

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Stéphane Jouneau d’après la communication de N.T. Vozoris (Toronto, Canada), et al. Poster A2877, Adverse Respiratory Outcomes And Benzodiazepine Drug Use Among Older Adults With COPD : Associations With COPD Severity And Benzodiazepine Half-Life Type Receipt
Session B39 : COPD exacerbations : precipitating factors, prevention, and outcome

Vozoris NT, et al. Eur Respir J 2014 Apr 17 (paru en ligne avant impression)

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Asthme aigu aux Urgences : prednisone ou dexaméthasone ?

15 décembre 2014

À côté des nébulisations de bronchodilatateurs, la prise en charge de l’asthme aigu aux Urgences comporte bien évidemment l’administration d’une corticothérapie systémique (orale ou intraveineuse) poursuivie pendant plusieurs jours. Il est donc habituel de prescrire à ces patients adultes de la prednisone ou de la prednisolone durant au moins 5 jours. Mais ne pourrait-on pas faire un peu plus court ?

Une équipe américaine a eu l’idée de construire une étude prospective pour évaluer s’il était possible de simplifier cette corticothérapie orale administrée aux Urgences dans l’asthme aigu. Ainsi, 58 patients adultes ont été randomisés entre un bras prednisone 40 mg et un bras dexaméthasone 16 mg. Une fois stabilisés, les patients ne nécessitant pas d’hospitalisation pouvaient regagner leur domicile. Dans le bras prednisone, tous les patients recevaient cette corticothérapie orale pendant 5 jours tandis que ceux du bras dexaméthasone ne prenaient que 2 jours de traitement. Même si l’étude est encore en cours, les premiers résultats, certes encore succincts, ont été présentés. Ainsi, des questionnaires de suivi envoyés aux patients à J5, J10 et J30 ont permis de montrer que, si le taux de nouvelle consultation était plus élevé à J5 dans le bras dexaméthasone, il n’en était pas de même à J10 et J30 (19 % dans le bras dexaméthasone vs. 33 % dans le bras prednisone ; p = 0,46). L’adhérence au traitement a été comparable dans les deux groupes. S’il est encore un peu tôt pour changer nos pratiques, on attend tout de même avec impatience les résultats finaux de cette étude pour savoir si le choix de la dexaméthasone prescrite pour une très courte durée (2 jours) est aussi efficace qu’un traitement « classique » par prednisone pendant 5 jours dans l’asthme aigu

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François-Xavier Blanc d’après la communication de A. Aboeed (Paterson, États-Unis), et al. : Publication A1360 : Dexamethasone versus prednisone in the treatment of acute asthma in adults : can an easier regimen provide the same results ?
Session A34 : Clinical asthma II.

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Asthme : la guerre des mAbs aura-t-elle lieu ?

15 décembre 2014

Le traitement de l’asthme sévère sera probablement très modifié dans les années à venir par des biothérapies ciblant les cytokines Th2, dont l’efficacité de certaines pourrait être prédite par des biomarqueurs.

Les résultats d’une étude de phase 2b testant l’effet du tralokinumab, un anticorps anti-IL13, dans l’asthme mal contrôlé, était présenté ce matin. Étaient inclus des patients non contrôlés, avec au moins deux exacerbations dans les douze mois précédents, malgré une corticothérapie inhalée à forte dose associée à un BDLA, éventuellement des corticoïdes oraux. Ils recevaient soit 300 mg SC de tralokinumab tous les 15 jours pendant 52 semaines (Q2W), soit tous les 15 jours pendant 12 semaines puis toutes les 4 semaines (Q4W), soit le placebo. Les 452 sujets randomisés ont été étudiés en fonction du taux sérique de deux marqueurs sanguins de l’activité de l’IL-13 : la périostine et DPP-4 (CD26).

Le nombre d’exacerbations à 52 semaines est le même quel que soit le traitement reçu. Le score de qualité de vie et le score de contrôle tendent à s’améliorer dans les 2 bras traités, sans significativité. En revanche, le VEMS augmente de 7 % dans le bras Q2W (p = 0,003). L’analyse de sous-groupes montre que les patients du bras Q2W ayant un taux élevé de périostine ou de DPP-4 bénéficient du traitement, avec une réduction de 25 et 34 % des exacerbations par rapport au placebo. Ce bénéfice est aussi observé chez les patients ne prenant pas de corticoïdes oraux en maintenance et chez ceux ayant une réversibilité du VEMS.

L’incidence des événements indésirables était comparable dans les trois groupes. Les plus fréquents étaient les exacerbations d’asthme, les céphalées, les bronchites, les nasopharyngites, les infections des voies respiratoires supérieures. Deux morts ont été observées dans le groupe traité (insuffisance cardiaque et choc septique), mais ne sont pas attribuées au traitement.

Ces résultats montrent que la périostine semble un bon marqueur pour sélectionner les patients répondeurs à une stratégie ciblant l’IL-13, comme cela avait été démontré avec le lébrikizumab. Le DDP-4 semble être un autre marqueur intéressant.

Après les résultats positifs observés avec deux anticorps ciblant l’IL-5 ou son récepteur, le mépolizumab et récemment le benralizumab, l’horizon pourrait bien s’éclaircir pour les asthmatiques sévères. Il est difficile d’imaginer la manière dont ces médicaments se positionneront les uns par aux autres, mais il est certain que l’existence de marqueurs prédictifs de réponse sera utile.

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Camille Taillé d’après la communication de C.E. Brightling, et al. Publication A6670 Efficacy and safety of tralokinumab, anti IL-13 monoclonal antibody, in a phase 2b study of uncontrolled severe asthma
Session C30 Late breaking abstracts in disease treatment and clinical outcomes

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