SPLF Webmaster, Auteur à Société de Pneumologie de Langue Française

Syndrome de détresse respiratoire aiguë : enfin une nouvelle définition !

21 mai 2015

Depuis sa description princeps par Ashbaugh en 1967, le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a vu sa définition progressivement évoluer selon différents critères cliniques parfois discutables. La définition actuelle, hypoxémie (rapport PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg) de début brutal associé à des infiltrats pulmonaires bilatéraux en l’absence d’hypertension auriculaire gauche suspectée (ou pression capillaire pulmonaire mesurée < 18 mmHg), est celle proposée par la conférence de consensus américano-européenne de 1994 qui distinguait également une entité clinique proche du SDRA, mais moins sévère en termes d’hypoxémie (200 < rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg), appelée « acute lung injury » (ALI) pour « agression pulmonaire aiguë ». Il était donc temps de revoir cette définition pour tenir compte de l’amélioration des connaissances physiopathologiques et de l’expérience clinique acquises dans ce domaine durant toutes ces années passées.

Sous la houlette de M. Ranieri (Turin, Italie), un panel de 16 experts internationaux s’est donc réuni à plusieurs reprises depuis mai 2011 pour réviser la définition de 1994 en cherchant plus particulièrement à évaluer sa faisabilité, sa reproductibilité et sa validité sur une large cohorte rétrospective de patients. À partir de là, les experts ont construit un modèle conceptuel de SDRA, prenant en compte différents critères cliniques, radiologiques et physiologiques. Ce modèle fournissant une « prédéfinition », a ensuite été validé prospectivement sur une cohorte de 269 patients issus de trois centres italiens, notamment en termes de capacité à prédire la mortalité et la durée de ventilation mécanique. Cette validation prospective a ainsi permis d’éliminer un certain nombre de critères non relevant, pour finalement aboutir à la nouvelle définition du SDRA suivante, dite « Definition de Berlin » ¹, lieu du consensus.

Cette définition introduit donc une notion de délai de survenue plus large que précédemment, et la notion d’ALI disparaît donc au profit d’une forme minime du SDRA. De fait, cette définition ne s’appliquera plus seulement à des patients sous ventilation mécanique invasive, mais possiblement aussi à ceux sous ventilation non invasive, voire sous oxygénothérapie à haut débit. L’un des principaux inconvénients de cette nouvelle définition, qu’il faudra savoir prendre en compte, est que le fait de faire varier le niveau de pression expiratoire positive (PEP) peut donc implicitement faire varier le stade de gravité du SDRA.

Outre cette nouvelle définition, la démarche suivie par le panel d’experts pour la construire se révèle particulièrement intéressante, et méritera d’être appliquée, à l’avenir, à bien d’autres domaines de la réanimation. Pour la méthodologie appliquée, le clinicien pourra d’ailleurs se reporter utilement à l’article publié on line first dans le JAMA dès cette semaine1, parallèlement à la présentation de l’ATS.

[1] The ARDS Definition Task Force. Acute Respiratory Distress Syndrome : The Berlin definition. JAMA. 2012 ;():1-8.doi :10.1001/jama.2012.5669. Published online May 21, 2012.

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Christophe Girault, d’après la communication de Ranieri M. ARDS : New consensus définition. Session L28.

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Dilatation des bronches et nocardiose : une association à ne pas manquer

18 décembre 2014

L’équipe d’internistes, pneumologues et radiologues de la Mayo Clinic a présenté son analyse issue des examens tomodensitométriques réalisés entre 1998 et 2011 chez 90 patients atteints de nocardiose pulmonaire. Comme toujours, il s’agit évidemment de la plus grande série sur ce sujet.

La nocardiose peut classiquement survenir chez des sujets immunocompétents ou immunodéprimés, et se présenter sous forme de nodules pulmonaires, excavés ou non, ou de condensations parenchymateuses telles qu’on en retrouve dans la plupart des autres pneumopathies bactériennes. La présence de bronchiectasies n’avait jusqu’alors pas été particulièrement remarquée dans cette infection faute d’étude systématique de scanners thoraciques. Cet oubli est réparé puisque l’on dispose désormais des données de la Mayo Clinic d’Arizona, toujours très forte lorsqu’il s’agit de colliger un grand nombre de cas et de décrire précisément les anomalies scannographiques retrouvées dans telle ou telle affection plus ou moins rare. Ici, les scanners de 90 patients non mucoviscidosiques ont été analysés rétrospectivement pour peu que le diagnostic microbiologique de nocardiose ait pu être porté dans l’année entourant la réalisation de l’examen. Les patients étaient immunocompétents dans 54,4 % des cas (21 hommes, 28 femmes) et immunodéprimés dans 45,6 % des cas (24 hommes, 17 femmes). Surprise de cette étude, les principales anomalies tomodensitométriques mises en évidence ont été les bronchiectasies : 16 cas de bronchiectasies isolées et 13 cas de bronchiectasies associées à d’autres lésions parmi les 49 sujets immunocompétents ; 11 cas chez les 41 immunodéprimés. Les autres lésions pulmonaires étaient plus classiques : condensations parenchymateuses chez 19 patients, nodules chez 14 patients, association de condensations et de nodules chez 15 patients. Seuls 2 sujets n’avaient aucune lésion tomodensitométrique. Cette belle série a donc retrouvé des bronchiectasies chez 45 % des patients atteints de nocardiose. Ces bronchiectasies constituaient la seule anomalie thoracique identifiée chez 20 % des patients, notamment les immunocompétents. Cependant, aucune donnée évolutive n’a été fournie lors de cette présentation : on ne sait donc pas comment ces bronchiectasies influencent le pronostic des patients atteints de nocardiose.

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François-Xavier Blanc, d’après la communication affichée de A. Christie (Scottsdale, États-Unis), session D64, « New insights into mechanisms, complications and outcomes of bronchiectasis » du 23 mai 2012.

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Mycobactéries non tuberculeuses : cherchez la source

21 mai 2015

Les infections pulmonaires à mycobactéries non tuberculeuses (MNT) sont de plus en plus fréquentes quelles que soient les régions du monde où sont réalisées les enquêtes épidémiologiques. Les hypothèses à cette augmentation sont multiples : plus grande exposition du fait de la modification des modes de vie, plus de patients à risque, meilleure reconnaissance du diagnostic. Aucun facteur prédisposant n’est cependant retrouvé chez au moins un tiers des malades, et la source de contamination demeure mal connue. Quelques réponses à ces questions ont été apportées.

Des données convergentes montrent que l’environnement immédiat du patient est une source potentielle de contamination. Fujita, et coll. ont comparé 47 souches de MAC isolées chez des patients ayant une infection pulmonaire à MNT à 41 souches identifiées dans le sol (plantes en pot, jardin, cour) de leur domicile. Les souches étaient identiques dans six cas (14 %). Les MNT peuvent également coloniser les réseaux d’eau urbains, et former un biofilm sur les canalisations. ¹ Il a déjà été démontré que dans un quart des cas des patients ayant une infection pulmonaire à MNT (complexe aviaire le plus souvent) la même souche pouvait être retrouvée dans le réseau d’eau du domicile du patient. ², ³ ont donc cherché à déterminer si des habitudes de vie pouvaient modifier le risque d’infection à MNT. Ils ont comparé 52 patients et 61 contrôles matchés pour l’âge, le sexe et le lieu de résidence. Ils ne retrouvaient pas d’utilisation plus fréquente de la douche, du bain, du sauna, du jacuzzi, de la piscine, de la vaisselle à la main chez leur cas. Les pratiques de jardinage étaient identiques, sauf pour la vaporisation des plantes qui était plus pratiquée chez les cas (35 % vs 18 %).

Si les habitudes de vie ne sont pas différentes, le problème semblerait plutôt être dû à une vulnérabilité particulière de l’hôte. Les arguments pour une susceptibilité génétique sont l’existence d’un phénotype particulier chez les patients développant une infection pulmonaire à MNT sans facteur prédisposant : typiquement la femme de 60 ans, plutôt plus grande et plus mince que la population contrôle, une association fréquente à l’existence d’une scoliose, d’un pectus excavatum ou d’un prolapsus valvulaire mitral. Leung, et coll. se sont intéressés au phénotype clinique des apparentés de 114 patients ayant une infection pulmonaire à MNT. Ils retrouvaient avec une fréquence augmentée la présence de symptômes bronchiques ou ORL récidivants (29 et 28 %) ; d’infection mycobactérienne (tuberculose 19 %, MNT 11 %) ; de scoliose, prolapsus valvulaire mitral ou pectus excavatum (16 %, 7 % ou 4 %). Ces données confortent l’existence d’un syndrome génétique de susceptibilité aux infections mycobactériennes pulmonaires dont le mécanisme reste à déterminer.

En conclusion, s’il apparaît que la source environnementale de contamination des patients est assez fréquemment le domicile, les facteurs de risque d’acquisition semblent surtout en rapport avec une susceptibilité de l’hôte plutôt que des habitudes de vie différentes. Il serait cependant souhaitable de pouvoir éviter la colonisation des réseaux d’eau urbains. C’est un challenge puisque les mycobactéries sont particulièrement résistantes aux désinfectants.

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Émilie Catherinot, d’après Fujita, Kyoto, Japon, A4028 ; Dirac, Seattle, États-Unis, A6842 ; Leung, Bethesda, États-Unis, A4020.

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Cancer du poumon : jusqu’où aller en réanimation ?

18 décembre 2014

L’admission en réanimation des patients porteurs d’un cancer est généralement sujette à de nombreuses discussions entre le réanimateur et l’équipe prenant en charge le patient. Parmi ces cancers, le cancer du poumon est l’un de ceux dont la survie est la moins bonne. S.M. Pastores (New York, États-Unis) a rapporté ce matin une grande étude rétrospective publiée récemment et exposée hier en poster portant sur plus de 49 000 patients porteurs de cancer du poumon. La survie à l’hôpital des patients est inférieure à 50 %, et 15 % seulement sont encore en vie à six mois. Plus inquiétant encore, le nombre de patients pouvant revenir à domicile est inférieur à 20 %. Il faut souligner que l’étude a été menée entre 1992 et 2007, tous types de cancers confondus. L’orateur a bien insisté ce matin sur l’intérêt de protocoles de prise en charge de ces patients en réanimation, de discussion avec l’oncologue, et surtout sur le fait que la discussion doit être poursuivie après 48 heures ou 72 heures d’évolution. Aucun élément n’est réellement prédictif à la prise en charge ; c’est l’évolution des premiers jours qui doit primer.

Slatore CG, et al. Chicago, États-Unis. « Intensive Care Unit Outcomes Among Patients with Lung Cancer in the SEER-Medicare Registry”. JCO 2012 ; 30 : 1686-91.

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Sandrine Pontier-Marchandise, d’après la communication de S.M. Pastores (New York, États-Unis).

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Le risque cardiovasculaire individuel augmente avec les exacerbations de la BPCO

18 décembre 2014

Plusieurs études de nature épidémiologique ont établi que la morbi-mortalité cardiovasculaire augmentait au décours immédiat d’épisode infectieux respiratoire bactériens, en particulier après les exacerbations de la BPCO. Le mécanisme physiopathologique n’est pas connu.

La rigidité artérielle est un marqueur de risque cardiovasculaire validé, significativement plus élevé dans la BPCO que chez les fumeurs non BPCO. Elle est mesurable à l’aide d’une sonde Doppler en quantifiant la vitesse de l’onde de pouls le long d’un segment carotidien et fémoral, et utilise un électrocardiogramme comme référence de temps. Dans une population de 98 patients atteints de BPCO, Patel, et al. montrent que les valeurs moyennes de rigidité artérielle sont significativement plus élevées à l’état de base chez les patients fréquents-exacerbateurs (≥ 2 exacerbations/an), par rapport aux patients faisant moins de deux exacerbations chaque année. Il est à noter que ces deux groupes avaient les mêmes caractéristiques fonctionnelles respiratoires à l’état de base, mais les fréquents-exacerbateurs avaient une pression artérielle systolique significativement plus élevée. Chez 55 autres patients, la même équipe montre que la rigidité artérielle augmente significativement dès le tout début d’une exacerbation (+ 11,4 %), diminue au septième jour et reste significativement élevée pendant les cinq semaines suivantes. Cette élévation aiguë de la rigidité artérielle pourrait constituer un des mécanismes de la morbi-mortalité cardiovasculaire chez les patients atteints de BPCO.

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Antoine Cuvelier, d’après les communications de Patel, et al. (A5853 et A5854).

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Dicton du jour : « BPCO exacerbée, mémoire dans le fossé » !

18 décembre 2014

Les troubles cognitifs font partie des comorbidités les moins étudiées chez les patients atteints de BPCO. Ils sont présents chez les patients hypoxémiques, mais aucune donnée n’existe chez les patients en exacerbations aiguës.

Une équipe londonienne a réalisé des tests neuropsychologiques standardisés (1 h 30 par patient) afin d’évaluer l’état cognitif chez 30 patients BPCO hospitalisés pour exacerbation aiguë (EABPCO), 50 patients BPCO stables non hypoxémiques et 30 sujets contrôles. Le « test des tracés », la fluence verbale, la mémoire de travail, la mémoire visuo-spatiale et la vitesse d’exécution étaient significativement plus abaissés chez les BPCO en exacerbation par rapport aux BPCO stables et encore plus comparés aux sujets contrôles. Les mémoires verbale et visuelle étaient diminuées significativement entre les patients BPCO en exacerbation et les sujets contrôles, et diminuées de manière non significative comparé aux BPCO stables. La moitié des patients BPCO en exacerbation souffraient de troubles cognitifs considérés comme modérés à sévères, contre 10-40 % (fonction des items du questionnaire) chez les BPCO stables et 0-23 % chez les sujets contrôles. Le score cognitif était négativement corrélé au score de qualité de vie (Questionnaire respiratoire Saint George, SGRQ) et la durée d’hospitalisation était significativement plus longue (+4 jours) chez les patients avec troubles cognitifs modérés à sévères. Enfin, trois mois après l’hospitalisation pour EABPCO (dernière mesure de l’étude), ces troubles cognitifs persistaient, sans diminution. Du fait de la conception de l’étude, nous n’avons pas de résultat à plus long terme.

La simple évaluation par le MMS (mini-mental score) est insuffisante pour évaluer ces troubles cognitifs. Les questionnaires standardisés de cette étude restent des outils de recherche. L’avis de l’équipe soignante et des proches, bien que subjectif, pourrait nous aider à apprécier l’état cognitif de nos patients BPCO hospitalisés pour exacerbation.

Ces nouvelles données pourraient avoir un impact lors de la sortie de nos patients BPCO hospitalisés pour une exacerbation aiguë, notamment en termes de majoration des aides à domicile ou de passage par des structures de convalescence.

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Stéphane Jouneau d’après la communication de J.W. Dodd, Royaume-Uni, session D49.

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Macrolides dans l’asthme : échec et mat pour les fumeurs

15 décembre 2014

La persistance du tabagisme chez les asthmatiques est associée à un moins bon contrôle et à une efficacité réduite des corticoïdes inhalés. Compte tenu de l’importance de l’infiltration bronchique à neutrophiles chez les fumeurs, les macrolides semblent être des molécules particulièrement intéressantes dans ce groupe particulier d’asthmatiques.

Une équipe britannique a donc conduit une étude randomisée chez 77 asthmatiques fumeurs actifs qui recevaient de l’azithromycine à la dose de 250 mg par jour, pendant 12 semaines. Les patients avaient un asthme mal contrôlé (ACQ moyen à 1,76 à l’inclusion), avec un VEMS à 80 % de la valeur prédite en moyenne. La consommation moyenne cumulée était de 25 paquets/année.
Après 12 semaines, les résultats étaient décevants sur toute la ligne : aucune amélioration n’était notée ni sur le débit expiratoire de pointe, ni sur la PC20 ou les scores de contrôle (ACQ et AQLQL). De plus, le pourcentage de neutrophiles dans l’expectoration induite n’était pas non plus modifié par le traitement. Fort heureusement pour un essai aussi négatif, la tolérance du traitement était bonne, et on ne notait pas de modification de la flore bactérienne à la fin de l’étude. Le sevrage du tabac demeure donc d’actualité pour les asthmatiques !

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Camille Taillé, d’après la communication de J. Cameron. « Effects of azithromycin on asthma control, airway inflammation and bacterial colonisation in smokers with asthma : a randomized controlled trial », [Publication Page : A3965]. Session C22 « Asthma therapy ».

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Le déficit en alpha-1 antitrypsine : les limites du phénotypage et du génotypage

18 décembre 2014

Plusieurs communications indépendantes, provenant des États-Unis, d’Italie et d’Irlande, rappellent l’existence de mutations rares du gène de l’alpha-1 antitrypsine (SERPINA1). Ces mutations sont responsables d’un déficit pondéral de la molécule, d’anomalies pulmonaires et hépatiques mais ne correspondent pas aux allèles déficitaires habituels S ou Z.

Certaines de ces mutations rares peuvent être identifiées par isoélectrofocalisation conventionnelle (phénotypage) comme les allèles Mmalton, F, I, Zbristol. D’autres nécessitent un séquençage du gène SERPINA1 comme pour les variants nuls (Q0lampedusa, Q0pordenone) ou d’autres variants déficitaires (Mpisa, Etaurisano, rovere etc.). Tous ces variants correspondent à la mutation d’un ou plusieurs acides aminés au sein de SERPINA1 et aboutissent à un taux sérique bas d’alpha-1 antitrypsine (AAT) et des dépôts pulmonaires et hépatiques de polymères d’AAT. Ces anomalies sont rares, mais doivent être suspectées en présence d’un taux sérique inférieur à la normal et d’un génotypage suivi d’un phénotypage non conclusifs.
Ces équipes rappellent que le dépistage du déficit est basé sur le dosage pondéral d’AAT. L’identification d’une éventuelle mutation est affirmée au mieux par le génotypage S et Z en PCR suivi du phénotypage en isofocalisation électrique. De plus en plus de pays effectuent l’ensemble de ces analyses sur une simple goutte de sang séché. En Italie, ces analyses sont précédées par un dosage de la CRP afin d’éliminer un état inflammatoire sous-jacent qui augmenterait faussement les taux sériques d’AAT. L’expertise nécessaire à la lecture des gels d’électrophorèse et l’indication ou non d’un séquençage de SERPINA1 font que ces analyses doivent être au mieux réservées à des centres experts. Enfin, toutes les équipes signalent l’inutilité des mesures de l’activité antiprotéasique du sérum, que ce soit dans un but de dépistage ou lors des différentes étapes du diagnostic biologique.

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Antoine Cuvelier, d’après les communications de T. Carroll, et al (A4354), S. Ottaviani, et al (A4359) et F.A. Koura, et al (A4351). Séance C40.

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Forme familiale de pneumothorax : ne ratez pas le syndrome de Birt-Hogg-Dube !

18 décembre 2014

Décrit pour la première fois en 1977 par trois dermatologues canadiens, le syndrome de Birt-Hogg-Dube (BHD) est une maladie génétique transmise sur un mode autosomique dominant, souvent révélée par un pneumothorax d’allure idiopathique. Dans sa présentation typique, il associe des lésions pulmonaires kystiques, des manifestations cutanées à type de fibrofolliculomes et un risque élevé de tumeurs rénales y compris chez des sujets jeunes. Même si sa fréquence est rare (probablement de l’ordre de 1/200 000), sa reconnaissance est importante en termes de surveillance et de conseil génétique.

R.M. Kotloff (Philadelphie) dans une session consacrée aux maladies pulmonaires de découverte récente a brillamment repris les caractéristiques du syndrome de BHD. La maladie est fréquemment révélée, autour de la trentaine, par un pneumothorax inaugural. Plusieurs caractéristiques cliniques et radiologiques doivent faire suspecter le diagnostic. Sur le plan clinique, on retiendra la fréquence des antécédents familiaux proches de pneumothorax, la présence de lésions cutanées particulières à type de fibrofolliculomes (90 % des patients) siégeant volontiers au niveau du visage ou du cou. Elles peuvent être discrètes et nécessiter un avis dermatologique voire une biopsie cutanée pour confirmation. Radiologiquement le BHD est associé à la présence de lésions kystiques en tomodensitométrie thoracique. Ces lésions kystiques sont souvent complexes pouvant comporter des septas. Elles siègent préférentiellement aux bases et dans la partie médiane (proche du médiastin). Leur topographie et leur distribution sont très différentes de celles des lésions kystiques observées au cours de la lymphangioleiomyomatose (LAM) où les lésions sont diffuses et souvent réparties de façon homogène dans le parenchyme. L’histologie des lésions kystiques est non spécifique et la biopsie pulmonaire inutile au diagnostic. Contrairement à d’autres pathologies kystiques pulmonaires comme la LAM, l’histiocytose langheransienne ou la LIP, le BHD n’est pas associé à des anomalies de l’EFR. L’évolution de la maladie est dominée, d’une part, par un risque très élevé de récidive de pneumothorax (plus de 90 % dans une série japonaise de 52 patients) justifiant le recours rapide à la symphyse pleurale et, d’autre part, par un risque élevé de tumeur rénale chez des sujets jeunes. Ces tumeurs rénales sont elles aussi particulières puisqu’il s’agit plus souvent d’oncocytomes que de tumeurs à cellules claires.
Le BHD est lié à la présence de mutations sur le gène de la folliculine située sur le chromosome 17. La transmission est autosomique dominante. La folliculine interviendrait sur la voie de signalisation mTOR impliquée dans la prolifération cellulaire et qui joue également un rôle au cours de la LAM. C’est d’ailleurs cette voie qui est ciblée par le traitement par rapamycine chez les patientes porteuses de LAM. Le diagnostic de BHD, chez un sujet présentant un pneumothorax idiopathique, doit donc être suspecté par la présence et l’aspect des lésions kystiques pulmonaires, et confirmé par la présence des lésions associées notamment dermatologiques et si possible par l’enquête génétique. Il justifie l’indication précoce de la symphyse pleurale en cas de récidive, un conseil génétique et la mise en place d’une surveillance tous les deux ans par TDM et ou échographie rénale.

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Alain Didier, d’après la communication de R.M. Kotloff (Philadelphie) et de Y. Hoshika, et coll. (Tokyo) (A4438).

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Exacerbation de BPCO : à chacun son germe !

18 décembre 2014

L’équipe de S. Sethi (États-Unis) a précisé les relations entre colonisation bronchique et survenue d’exacerbation chez les patients atteints de BPCO.

Les auteurs ont présenté les résultats d’une analyse de 9 525 expectorations recueillies tous les mois et lors de chaque épisode d’exacerbation chez 177 patients BPCO. Ils ont identifié et comparé tous les germes présents à l’état stable et lors des exacerbations chez chaque patient. Ainsi, chez un patient colonisé à Haemophilus influenzae, la probabilité de développer une exacerbation due à Hæmophilus influenzæ est significativement élevée. Il en est de même pour les patients colonisés à Moraxella catharralis, à Streptococcus pneumoniæ ou à Pseudomonas æruginosa. La probabilité est presque deux fois plus forte pour ce dernier germe, qui colonise volontiers les patients les plus sévères. Les auteurs montrent ensuite que le fait d’être colonisé à Hæmophilus influenzæ, Streptococcus pneumoniæ ou Pseudomonas æruginosa n’est pas prédictif de la survenue d’une exacerbation due à une autre espèce bactérienne. Par contre, qu’un patient soit colonisé à Hæmophilus influenzæ, à Moraxella catharralis, à Streptococcus pneumoniæ ou à Pseudomonas æruginosa, la fréquence des exacerbations ultérieures est similaire. Aucun germe n’est donc responsable de plus d’exacerbations qu’un autre.
Les auteurs concluent qu’il existe vraisemblablement une susceptibilité individuelle pour chacun des germes les plus fréquemment impliqués dans la colonisation bronchique et les exacerbations de la BPCO. Les mécanismes de cette susceptibilité individuelle varient vraisemblablement d’un germe à l’autre et ne sont pas connus à ce jour.

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Antoine Cuvelier, d’après la communication de G.I. Parameswaran, et al (A3743).

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