Macrolides dans l’asthme : échec et mat pour les fumeurs
La persistance du tabagisme chez les asthmatiques est associée à un moins bon contrôle et à une efficacité réduite des corticoïdes inhalés. Compte tenu de l’importance de l’infiltration bronchique à neutrophiles chez les fumeurs, les macrolides semblent être des molécules particulièrement intéressantes dans ce groupe particulier d’asthmatiques.
Une équipe britannique a donc conduit une étude randomisée chez 77 asthmatiques fumeurs actifs qui recevaient de l’azithromycine à la dose de 250 mg par jour, pendant 12 semaines. Les patients avaient un asthme mal contrôlé (ACQ moyen à 1,76 à l’inclusion), avec un VEMS à 80 % de la valeur prédite en moyenne. La consommation moyenne cumulée était de 25 paquets/année.
Après 12 semaines, les résultats étaient décevants sur toute la ligne : aucune amélioration n’était notée ni sur le débit expiratoire de pointe, ni sur la PC20 ou les scores de contrôle (ACQ et AQLQL). De plus, le pourcentage de neutrophiles dans l’expectoration induite n’était pas non plus modifié par le traitement. Fort heureusement pour un essai aussi négatif, la tolérance du traitement était bonne, et on ne notait pas de modification de la flore bactérienne à la fin de l’étude. Le sevrage du tabac demeure donc d’actualité pour les asthmatiques !
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Camille Taillé, d’après la communication de J. Cameron. « Effects of azithromycin on asthma control, airway inflammation and bacterial colonisation in smokers with asthma : a randomized controlled trial », [Publication Page : A3965]. Session C22 « Asthma therapy ».
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Le déficit en alpha-1 antitrypsine : les limites du phénotypage et du génotypage
Plusieurs communications indépendantes, provenant des États-Unis, d’Italie et d’Irlande, rappellent l’existence de mutations rares du gène de l’alpha-1 antitrypsine (SERPINA1). Ces mutations sont responsables d’un déficit pondéral de la molécule, d’anomalies pulmonaires et hépatiques mais ne correspondent pas aux allèles déficitaires habituels S ou Z.
Certaines de ces mutations rares peuvent être identifiées par isoélectrofocalisation conventionnelle (phénotypage) comme les allèles Mmalton, F, I, Zbristol. D’autres nécessitent un séquençage du gène SERPINA1 comme pour les variants nuls (Q0lampedusa, Q0pordenone) ou d’autres variants déficitaires (Mpisa, Etaurisano, rovere etc.). Tous ces variants correspondent à la mutation d’un ou plusieurs acides aminés au sein de SERPINA1 et aboutissent à un taux sérique bas d’alpha-1 antitrypsine (AAT) et des dépôts pulmonaires et hépatiques de polymères d’AAT. Ces anomalies sont rares, mais doivent être suspectées en présence d’un taux sérique inférieur à la normal et d’un génotypage suivi d’un phénotypage non conclusifs.
Ces équipes rappellent que le dépistage du déficit est basé sur le dosage pondéral d’AAT. L’identification d’une éventuelle mutation est affirmée au mieux par le génotypage S et Z en PCR suivi du phénotypage en isofocalisation électrique. De plus en plus de pays effectuent l’ensemble de ces analyses sur une simple goutte de sang séché. En Italie, ces analyses sont précédées par un dosage de la CRP afin d’éliminer un état inflammatoire sous-jacent qui augmenterait faussement les taux sériques d’AAT. L’expertise nécessaire à la lecture des gels d’électrophorèse et l’indication ou non d’un séquençage de SERPINA1 font que ces analyses doivent être au mieux réservées à des centres experts. Enfin, toutes les équipes signalent l’inutilité des mesures de l’activité antiprotéasique du sérum, que ce soit dans un but de dépistage ou lors des différentes étapes du diagnostic biologique.
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Antoine Cuvelier, d’après les communications de T. Carroll, et al (A4354), S. Ottaviani, et al (A4359) et F.A. Koura, et al (A4351). Séance C40.
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Forme familiale de pneumothorax : ne ratez pas le syndrome de Birt-Hogg-Dube !
Décrit pour la première fois en 1977 par trois dermatologues canadiens, le syndrome de Birt-Hogg-Dube (BHD) est une maladie génétique transmise sur un mode autosomique dominant, souvent révélée par un pneumothorax d’allure idiopathique. Dans sa présentation typique, il associe des lésions pulmonaires kystiques, des manifestations cutanées à type de fibrofolliculomes et un risque élevé de tumeurs rénales y compris chez des sujets jeunes. Même si sa fréquence est rare (probablement de l’ordre de 1/200 000), sa reconnaissance est importante en termes de surveillance et de conseil génétique.
R.M. Kotloff (Philadelphie) dans une session consacrée aux maladies pulmonaires de découverte récente a brillamment repris les caractéristiques du syndrome de BHD. La maladie est fréquemment révélée, autour de la trentaine, par un pneumothorax inaugural. Plusieurs caractéristiques cliniques et radiologiques doivent faire suspecter le diagnostic. Sur le plan clinique, on retiendra la fréquence des antécédents familiaux proches de pneumothorax, la présence de lésions cutanées particulières à type de fibrofolliculomes (90 % des patients) siégeant volontiers au niveau du visage ou du cou. Elles peuvent être discrètes et nécessiter un avis dermatologique voire une biopsie cutanée pour confirmation. Radiologiquement le BHD est associé à la présence de lésions kystiques en tomodensitométrie thoracique. Ces lésions kystiques sont souvent complexes pouvant comporter des septas. Elles siègent préférentiellement aux bases et dans la partie médiane (proche du médiastin). Leur topographie et leur distribution sont très différentes de celles des lésions kystiques observées au cours de la lymphangioleiomyomatose (LAM) où les lésions sont diffuses et souvent réparties de façon homogène dans le parenchyme. L’histologie des lésions kystiques est non spécifique et la biopsie pulmonaire inutile au diagnostic. Contrairement à d’autres pathologies kystiques pulmonaires comme la LAM, l’histiocytose langheransienne ou la LIP, le BHD n’est pas associé à des anomalies de l’EFR. L’évolution de la maladie est dominée, d’une part, par un risque très élevé de récidive de pneumothorax (plus de 90 % dans une série japonaise de 52 patients) justifiant le recours rapide à la symphyse pleurale et, d’autre part, par un risque élevé de tumeur rénale chez des sujets jeunes. Ces tumeurs rénales sont elles aussi particulières puisqu’il s’agit plus souvent d’oncocytomes que de tumeurs à cellules claires.
Le BHD est lié à la présence de mutations sur le gène de la folliculine située sur le chromosome 17. La transmission est autosomique dominante. La folliculine interviendrait sur la voie de signalisation mTOR impliquée dans la prolifération cellulaire et qui joue également un rôle au cours de la LAM. C’est d’ailleurs cette voie qui est ciblée par le traitement par rapamycine chez les patientes porteuses de LAM. Le diagnostic de BHD, chez un sujet présentant un pneumothorax idiopathique, doit donc être suspecté par la présence et l’aspect des lésions kystiques pulmonaires, et confirmé par la présence des lésions associées notamment dermatologiques et si possible par l’enquête génétique. Il justifie l’indication précoce de la symphyse pleurale en cas de récidive, un conseil génétique et la mise en place d’une surveillance tous les deux ans par TDM et ou échographie rénale.
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Alain Didier, d’après la communication de R.M. Kotloff (Philadelphie) et de Y. Hoshika, et coll. (Tokyo) (A4438).
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Exacerbation de BPCO : à chacun son germe !
L’équipe de S. Sethi (États-Unis) a précisé les relations entre colonisation bronchique et survenue d’exacerbation chez les patients atteints de BPCO.
Les auteurs ont présenté les résultats d’une analyse de 9 525 expectorations recueillies tous les mois et lors de chaque épisode d’exacerbation chez 177 patients BPCO. Ils ont identifié et comparé tous les germes présents à l’état stable et lors des exacerbations chez chaque patient. Ainsi, chez un patient colonisé à Haemophilus influenzae, la probabilité de développer une exacerbation due à Hæmophilus influenzæ est significativement élevée. Il en est de même pour les patients colonisés à Moraxella catharralis, à Streptococcus pneumoniæ ou à Pseudomonas æruginosa. La probabilité est presque deux fois plus forte pour ce dernier germe, qui colonise volontiers les patients les plus sévères. Les auteurs montrent ensuite que le fait d’être colonisé à Hæmophilus influenzæ, Streptococcus pneumoniæ ou Pseudomonas æruginosa n’est pas prédictif de la survenue d’une exacerbation due à une autre espèce bactérienne. Par contre, qu’un patient soit colonisé à Hæmophilus influenzæ, à Moraxella catharralis, à Streptococcus pneumoniæ ou à Pseudomonas æruginosa, la fréquence des exacerbations ultérieures est similaire. Aucun germe n’est donc responsable de plus d’exacerbations qu’un autre.
Les auteurs concluent qu’il existe vraisemblablement une susceptibilité individuelle pour chacun des germes les plus fréquemment impliqués dans la colonisation bronchique et les exacerbations de la BPCO. Les mécanismes de cette susceptibilité individuelle varient vraisemblablement d’un germe à l’autre et ne sont pas connus à ce jour.
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Antoine Cuvelier, d’après la communication de G.I. Parameswaran, et al (A3743).
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Diagnostic de la tuberculose extrapulmonaire : un nouvel outil pas forcément réservé aux « Xperts »
La tuberculose extrapulmonaire est moins facile à diagnostiquer que lorsqu’il existe une atteinte pulmonaire associée. Plusieurs équipes ont évalué dans cette indication, pour l’instant, pas du tout reconnu l’intérêt de l’Xpert MTB/RIF, système de PCR automatisée validé par l’OMS depuis décembre 2010 pour le seul diagnostic de la tuberculose pulmonaire chez les sujets infectés par le VIH, suspects d’être atteints de tuberculose multirésistante ou dont l’examen microscopique direct est négatif. Les résultats de ces équipes sont pour le moins intéressants.
Dans une étude prospective réalisée entre octobre 2009 et octobre 2011, Clemente, et al. ont analysé 1 630 prélèvements extrapulmonaires avec les techniques conventionnelles (examen direct après coloration de Ziehl-Nielsen, puis mise en culture sur milieux solides et liquides) et avec l’Xpert MTB/RIF, PCR capable de détecter la présence de M. tuberculosis et d’une éventuelle résistance à la rifampicine en seulement deux heures. Sur les 72 prélèvements finalement positifs en culture pour M. tuberculosis (incluant notamment 15 liquides pleuraux, 13 urines, 9 biopsies ganglionnaires et 4 LCR), seulement 9 (12,5 %) s’étaient révélés positifs à l’examen direct tandis que 53 (73,6 %) étaient positifs avec l’Xpert MTB/RIF. Parmi les 1 558 prélèvements négatifs en culture, 2 (0,1 %) étaient positifs avec l’Xpert MTB/RIF. Dans cette étude, l’Xpert MTB/RIF a donc identifié correctement 98,7 % de tous les prélèvements extrapulmonaires, si l’on considère la culture comme technique de référence. En plus d’une analyse centrée sur les tuberculoses pulmonaires, non abordée ici, Brownell, et al. ont également réalisé une méta-analyse sur les performances diagnostiques de l’Xpert MTB/RIF dans les tuberculoses extra-pulmonaires. Sept études ont été retenues, toutes effectuées chez des adultes. D’après cette analyse de la littérature, les performances de l’Xpert MTB/RIF, toujours comparé à la culture comme technique de référence, sont les suivantes : sensibilité variant de 43 % pour les liquides (plèvre, ascite, LCR…) à 81 % pour les biopsies ; spécificité allant de 97 % à 99 % selon le type de prélèvement.
À l’exception des liquides pour lesquels la sensibilité semble donc beaucoup trop insuffisante, l’Xpert MTB/RIF pourrait s’avérer intéressant dans le diagnostic des tuberculoses extrapulmonaires, ce qui confirme les données récemment publiées 1. La place de cet outil reste tout de même à préciser en fonction du degré de suspicion prétest et du contexte épidémiologique local. Pour l’instant, on ne peut évidemment pas recommander son utilisation en cas de suspicion de tuberculose extrapulmonaire, mais ces premières données encourageront sans nul doute la poursuite d’études ciblées sur certaines localisations tissulaires spécifiques.
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Résumé rédigé par F.-X. Blanc, d’après les communications affichées de M.G. Clemente (Oviedo, Espagne) et R. Brownell (San Francisco, États-Unis), session C60 « Advances in diagnosis of active tuberculosis disease » du 22 mai 2012.
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Réduction de volume endoscopique : la vapeur c’est du solide !
La réduction de volume endoscopique est une technique qui consiste à injecter de la vapeur chaude sous pression dans différents segments pulmonaires par voie endoscopique chez des patients atteints d’emphysème hétérogène (Bronchoschopic Thermal Vapor Ablation). Le résultat de cette injection est une inflammation du lobe traité aboutissant à sa rétraction par fibrose localisée. L’ATS 2012 présente des données obtenues à 12 mois chez 44 patients emphysémateux.
Après des expériences prometteuses chez le chien ayant un emphysème induit par la papaïne, une étude clinique ouverte, multicentrique internationale a testé la technique sur un groupe de patients présentant un emphysème évolué (stades III et IV de Gold) avec atteinte hétérogène prédominant sur les lobes supérieurs. Les résultats à six mois de cette étude réalisée unilatéralement chez 44 patients emphysémateux ont été publiés récemment dans l’European Respiratory Journal indiquant un bénéfice consistant en termes de gain de VEMS, de qualité de vie, de dyspnée et de qualité d’exercice.
Les données présentées à l’ATS 2012 sont celles obtenues à 12 mois chez les mêmes 44 patients (VEMS moyen 31 % th, 43 % de stade Gold IV) traités unilatéralement, les critères de jugement étant la fonction respiratoire, le TM6, la dyspnée, la qualité de vie et les effets secondaires. Par rapport aux valeurs de base, 78 % des patients ont eu une baisse du score de Saint Georges supérieur ou égal à 4 unités ou un gain de VEMS supérieur ou égal à 12 %. Le gain de VEMS était significatif (10 %) avec 46 % des patients ayant un gain supérieur à 12 %. La baisse du volume du lobe traité était en TDM de –750ml. Le gain de dyspnée restait significatif de même que le gain en score BODE.
Pour les 12 mois de suivi, 39 effets secondaires sérieux ont été rapportés chez 23 patients avec 25 événements respiratoires. Deux patients sont décédés pendant le suivi (J67 et J 350).
En conclusion, la magnitude de l’amélioration est moindre à 12 mois qu’elle ne l’était à 6 mois. Néanmoins, les patients continuent en moyenne à présenter, par rapport aux valeurs de base, un bénéfice fonctionnel malgré une maladie qui continue à évoluer au fil du temps.
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Hervé Mal, d’après la communication de séance C82 – Felix Herth
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Vous êtes un homme et vous avez une BPCO : attention à vos os !
L’ostéoporose est une des comorbidités majeures des patients atteints de BPCO. En population générale, la prévalence de l’ostéoporose liée à l’âge est plus élevée chez les femmes. Peu de données sont disponibles chez les patients atteints de BPCO. À partir de la cohorte COPDgene, les auteurs ont évalué la densité minérale osseuse mesurée lors des scanners thoraciques effectués chez les fumeurs, avec et sans BPCO, ainsi que chez les sujets contrôles non fumeurs.
Parmi les 3 331 sujets qui ont été inclus dans cette étude (âge moyen = 59,4 ± 9 ans, sexe ratio H/F = 1,08), 58 % des sujets étaient ostéoporotiques, 30,5 % ostéopéniques et seulement 11,5 % avaient une densité minérale osseuse normale pour l’âge. L’ostéoporose n’était diagnostiquée, avant cette étude, que chez 8,8 % des sujets. La prévalence de l’ostéoporose augmentait avec la sévérité de la BPCO (stade GOLD) : de 60 % chez les fumeurs non obstructifs jusqu’à 84 % chez les patients GOLD 4. Hormis chez les non-fumeurs (sujets contrôles), la prévalence de l’ostéoporose était significativement plus importante chez les hommes que chez les femmes, et ce, pour chaque stade GOLD.
Grâce à un modèle statistique de régression multiple, les auteurs ont pu mettre en évidence que le fait d’être plus âgé, de sexe masculin, de race blanche ou d’avoir un index de masse corporelle plus faible était prédictif d’une densité minérale osseuse significativement plus basse. En revanche, la corticothérapie ne semblait pas avoir d’impact sur le risque de diminution de la densité minérale osseuse.
Il nous faut donc être plus actif dans le diagnostic de l’ostéoporose et de l’ostéopénie, notamment, chez les sujets fumeurs de sexe masculin. Le scanner thoracique peut être utilisé pour la mesure de la densité minérale osseuse.
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Résumé rédigé par Stéphane Jouneau, d’après la communication de J.D. Jaramillo, Denver, États-Unis. Séance C23.
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Corticoïdes inhalés dans le contrôle de l’asthme : osons la décroissance !
Il est recommandé de réduire les doses de corticoïdes inhalés quand l’asthme est contrôlé. En pratique, cette décroissance est rarement faite, par crainte de déséquilibrer l’asthme. Identifier des éléments prédictifs de la perte de contrôle permettrait de décroître la corticothérapie inhalée sans inquiétude.
L’objectif de cette étude conduite par une équipe britannique était de pouvoir identifier les patients asthmatiques légers à modérés contrôlés chez qui la corticothérapie inhalée pouvait être réduite sans crainte de perte de contrôle. Après une période d’observation de deux semaines, près de 200 patients dont l’asthme était considéré comme stable (avec un ACQ moyen à 0,65) ont donc réduit leur dose quotidienne de 50 %. Trois mois plus tard, 67 % d’entre eux n’avaient fait aucune exacerbation et restaient contrôlés, 17 % avaient un contrôle moins bon et 16 % avaient fait une exacerbation. La perte de contrôle après la décroissance n’était prédite ni par le VEMS, ni par la PC20, l’ACQ, l’éosinophilie sanguine ou dans l’expectoration induite ou le taux d’IgE totales, mesurés avant toute modification de traitement. On regrettera dans ce travail l’absence de mesure du NO exhalé.
Réduire la dose de corticoïdes inhalés de 50 % chez des asthmatiques contrôlés est donc bien toléré chez la plupart des patients, sans que l’on puisse identifier ceux qui vont rester stables.
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Camille Taillé, d’après la communication de E.E.Wilson « Can we identify asthma patients who can safely reduce their inhaled corticosteroids medication without suffering from a loss of control ? ». Session C22 « Asthma therapy ».
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Pratique de la ventilation non invasive en France : toujours en progression !
La ventilation non invasive (VNI) est devenue la pierre angulaire du traitement de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA). Deux enquêtes nationales de pratique, réalisées en 1997 et 2002, avaient montré que l’incidence d’utilisation de la VNI, toutes indications confondues, ne faisait qu’augmenter, passant de 16 % à 23 % entre ces deux périodes. Néanmoins, près de dix ans plus tard, il était intéressant de refaire le point sur l’utilisation de la VNI et ses indications.
Une nouvelle enquête prospective a ainsi été menée dans 61 services de réanimation français sur une période de deux mois en 2011. Sur un total de 2 445 patients ventilés mécaniquement, 31 % étaient pris en charge par VNI, soit une augmentation très significative par rapport aux deux enquêtes précédentes (p < 0,001). Cette augmentation était plus particulièrement liée à une plus fréquente utilisation de la VNI dans la phase postextubation (25 % des VNI et 12 % des intubations). En revanche, l’incidence d’utilisation de la VNI demeurait stable dans le traitement de l’IRA hypercapnique (68 %), augmentait dans la prise en charge de l’œdème aigu pulmonaire (53 %), mais diminuait dans l’IRA hypoxémique ou de novo (16 %) comparativement à 2002 et 1997 (p < 0,007). Le taux global de succès de la VNI était, toutes indications confondues, de 68 % soit une augmentation significative par rapport à 2002 (56 % p < 0,05). Le taux de succès de la VNI augmentait de façon non significative dans toutes les indications mais était retrouvé plus bas pour l’IRA hypoxémique (p < 0,05).
Cette nouvelle enquête confirme ainsi la poursuite de l’essor de la VNI en France au cours des dix dernières années, notamment au profit de son application à la phase postextubation, avec un taux global de succès qui semble encore s’améliorer.
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Christophe Girault, d’après la communication de Demoule A., et al. Increased use of non invasive mechanical ventilation and changes in indications among French ICUs. Am J Respir Crit Care Med 185 ; 2012 : A3107.
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Le bénéfice de la PPC chez les patients atteints d’une fibrose pulmonaire associée à un SAOS
La forte prévalence d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil est connue au cours des maladies pulmonaires chroniques et, en particulier, au cours de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Sa prévalence a été évaluée à 88 % des patients dans la série américaine rapportée par Lancaster, et al. (Nashville, États Unis) en 2009. La question qui restait en suspens était de savoir si la prise en charge spécifique de ce SAOS avait un impact sur l’évolution des patients.
O.K. Giddings (Nashville, États-Unis) a rapporté les résultats d’une étude prospective portant sur 36 patients ayant un SAOS au cours d’une FPI. La sévérité du SAOS n’était pas précisée. Une ventilation par PPC a été proposée et prescrite à tous les patients, mais certains ont refusé (n = 13). Ainsi, 64 % des patients (n = 23) sont compliants au traitement par PPC. Ces deux groupes sont comparables en termes de sexe (78 % hommes) et d’IMC (IMC moyen 32,5 ±5,4), mais les patients non observants sont plus jeunes (59,5 ± 9,1 vs 66,8 ± 6,6 ; p = 0,01). La prévalence du reflux gastro-oesophagien est élevée dans les deux groupes en moyenne à 78 % et celle de l’hypertension pulmonaire à 14 % des patients. Les paramètres fonctionnels respiratoires sont comparables avec une CVF moyenne à 71 % et une DLCO à 47 % avec une oxygénothérapie de repos chez 28 % des patients en moyenne (11 % dans le groupe non compliant vs 35 % dans le groupe compliant, p = 0,18). Le suivi évolutif des patients montre une évolution comparable des paramètres fonctionnels respiratoires (CVF et DLCO), mais une nette différence de courbe de survie. En effet, l’analyse des courbes de Kaplan Meier montre une survie à 5 ans de 40 % dans le groupe non compliant contre 70 % dans le groupe compliant (p = 0,04).
Bien que ces courbes de survie soient troublantes car habituellement plus courtes au cours de la FPI, ces résultats sont intéressants et inciteraient à l’appareillage des patients ayant un SAOS au cours de la FPI.
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Yurdagül Uzunhan, d’après la communication d’O.K. Giddings (Nashville, États-Unis) Am J Respir Crit Care Med 185 ; 2012 : A3637.
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