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Avancées dans le diagnostic des atteintes pulmonaires tuberculeuses

La tuberculose (TB) est une maladie contagieuse et curable qui pose un problème de santé publique. Elle représente la deuxième cause de décès par seul agent infectieux après le COVID-19 1. Son diagnostic précoce reste un des éléments clés de la stratégie adoptéEs afin d’atteindre l’Objectif de l’OMS : « END TB » en 2035.  

En 2021, 9 000 000 de cas de TB à bacille sensible ont été détectés avec 5-10% de décès dans le monde2  Plusieurs méthodes de dépistage existent ; parmi lesquelles nous avons :

Le dépistage par audio qui consiste à surveiller la toux des patients par un enregistrement numérique portable et un traitement du signal.  Cela permet de distinguer la toux des patients tuberculeux, de la toux des patients souffrants d’une autre affection respiratoire avec une sensibilité à 93% et une spécificité de 95%. Cependant nous ne disposons pas assez de données cliniques pour soutenir son utilisation à grande échelle.

Le dépistage de la tuberculose pulmonaire de l’adulte par la radiographie thoracique subit un regain d’intérêt avec l’avènement de l’intelligence artificielle (IA). Plusieurs plateformes logicielles d’IA par la détection assistée par ordinateur sont recommandées par l’OMS pour le dépistage de la tuberculose comme alternative à la lecture humaine, car l’IA permet de réduire le besoin de personnel qualifié, mais le coût du matériel reste un énorme obstacle.

La tomodensitométrie (TDM) thoracique reste très performante pour le dépistage, l’évaluation de la gravité de la TB pulmonaire ainsi que dans le suivi des lésions. Avec le système d’IA basé sur cette technique de dépistage, on a noté une corrélation modérée à forte entre le score TB quantifié par le modèle d’IA et le score TDM estimé par le radiologue avec une sensibilité et une spécificité à 81,08% et 91,08% 3.

La TDM et la radiomique permettent la conversion des images médicales en information quantitative et spatiale à partir d’images radiologiques, et le développent d’un modèle prédictif de lésion cavitaire pulmonaire pour la TBMR 4. Une étude ayant inclus 187 patients dont 115 cas de TB sensibles et 72 cas de TB MR a trouvé plus de cavités dans la TB MR que dans la TB sensible.  La technique est prometteuse mais les résultats TDM sont subjectifs. En effet, il est difficile de poser un diagnostic de TB MR sans confirmation bactériologique.

L’émission de positons couplées à la TDM (PET/TDM) permet une détection et une localisation précoce de la maladie chez les personnes asymptomatiques et l’évaluation de la réponse du traitement en distinguant les lésions actives des lésions inactives et les séquelles 5. Cependant l’examen est coûteux, avec une faible spécificité et il est difficile de distinguer une maladie granulomateuse d’une maladie maligne.

L’examen anatomopathologique couplé à l’intelligence artificielle permet une détection assistée en se basant sur des algorithmes d’apprentissage automatique pour la reconnaissance des mycobactéries colorées.  La sensibilité est de 97,94% et la spécificité est de 83,65%.  On peut cependant avoir des faux positifs avec résidus de colorants et bacilles contaminants, ce qui va nécessiter d’avoir un pathologiste expérimenté pour confirmer les résultats.

Il n’y a pas de tests sanguins validés pour le diagnostic de la tuberculose active. En effet, la plupart des biomarqueurs transcriptomiques ne répondront pas aux critères de précision diagnostic de l’OMS pour le dépistage et la confirmation de la TB.

Le diagnostic définitif de la TB se fait à la microscopie par la mise en évidence du Bacille Acido-Alcolo- Résistant (BAAR) mais ne permet pas d’éliminer formellement les autres mycobactéries. La culture sur milieu solide reste le gold standard car elle très sensible, mais le délai est long (3-6 semaines). Une autre alternative reste la culture sur milieu liquide avec un délai court de 13-20 jours et une sensibilité qui est améliorée.

Les autres tests sont entre autres, l’écouvillonnage de la langue, l’analyse des selles, l’analyse des urines (LAM).  Ces examens sont utiles chez les enfants et les personnes infectées par le VIH.

Enfin les tests moléculaires (GeneXpert MTB/RiF) 6 détectent à la fois Mycobacterium tuberculosis et la résistance à la rifampicine (RR) en moins de 2 heures.  Ils sont beaucoup plus sensibles que la microscopie.  De nouvelles versions du GeneXpert sont disponibles : Test LPA

Xpert Ultra, Xpert XDR (Xpert 10 canaux) qui détecte la résistance à l’isoniazide, aux fluoroquinolones et aux injectables définissant une TB pré UR (ultra résistant) et TB ultra résistant (XDR). Ces tests sont très coûteux, et nécessitent des équipements complexes, (infrastructures de laboratoire, biosécurité).

Soumaïla MAIGA, Pneumologue, CHU Yalgado Ouédraogo, Ouagadougou Burkina Faso.

D’après la communication “Les avancées dans le diagnostic des atteintes pulmonaires tuberculeuses” présenté par Fatma TRITAR (Tunisie ), session “Tuberculose”, le vendredi 05 mai 2023.


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Apnées du sommeil et insuffisance cardiaque

Chez le patient insuffisant cardiaque, on peut avoir plusieurs types de syndrome d’apnées du sommeil (SAS). Un syndrome d’apnées obstructives (SAOS), un syndrome d’apnées centrales de sommeil (SASC) et la respiration de Cheyne-Stokes. Le SAS est associé à la survenue d’une insuffisance cardiaque et chez les patients insuffisants cardiaques, le syndrome d’apnées du sommeil est délétère en aggravant le pronostic vital du patient.  

L’insuffisance cardiaque s’accompagne d’une apnée du sommeil pour plus de 50%  des patients 1. Le diagnostic clinique du SAOS est non spécifique (ronflement, sommeil non réparateur, céphalées, nycturie). Le patient est paucisymptomatique dans le SASC avec peu de plainte de somnolence, secondairement a une activation sympathique. Le score d’Epworth est peu discriminant car il est perturbé par d’autres facteurs (insomnie, asthénie, dyspnée).

La polysomnographie reste l’examen de référence. D’autres moyens peu spécifiques existent. Il s’agit entre autres de la polygraphie ventilatoire (qui peut sous estimer l’IAH mais reste un bon moyen de poser le diagnostic) et l’oxymétrie nocturne. Particulièrement chez les patients insuffisants cardiaques, les dispositifs cardiaques implantés permettent aussi de donner un diagnostic de façon relativement fiable chez le patient porteur 2.

Une fois que nous avons dépisté le SAS, il faut déterminer son profil obstructif ou central et déterminer surtout la fraction d’éjection systolique du ventricule gauche (Fe VG) avant d’envisager sa prise en charge.

Cette prise en charge s’intéressera d’abord à l’insuffisance cardiaque et prendra en compte ensuite le SAS en fonction de son profil obstructif ou central.

Pour optimiser le traitement de l’insuffisance cardiaque 3, nous disposons de quatre classes thérapeutiques à savoir les IEC/ARA II, les bétabloquants, l’antagoniste de l’aldostérone et les glifozines. Quelques données ont d’ailleurs montré l’intérêt des glifozines dans le traitement du SAS 4, ces molécules étant par ailleurs recommandées depuis peu dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

Quelques données ont montré l’intérêt des glifozines dans le traitement du SAS , ces molécules étant par ailleurs recommandées dans le traitement de l’insuffisance cardiaque.

Chez les patients présentant un profil obstructif, il faut traiter ceux qui ont une insuffisance cardiaque symptomatique et un SAOS symptomatique et surtout ceux qui sont somnolents. Une étude a montré qu’il y a une amélioration de la Fe VG, de la qualité de vie des patients et une diminution de la somnolence chez les patients ayant un SAOS traité par PPC. La pression doit être fixe si la Fe VG est altérée avec surtout un contrôle tensionnel régulier lors de l’instauration de la ventilation Pour le SASC, la ventilation servo-assistée est contre indiquée chez le patient présentant une insuffisance cardiaque avec une FEVG < 45%, avec un indexe apnée hypopnée > 15/H. Si le patient est très symptomatique, un essai de PPC en mode fixe, avec surveillance rraprochée de la pression artérielle à l’instauration, peut être réalisé. En l’absence d’efficacité sur la somnolence, un arrêt est préconisé. La simulation du nerf phrénique est également proposée par certains auteurs 5mais les données sont faibles et le coût est important.

Soumaïla MAIGA, Pneumologue, CHU Yalgado Ouédraogo, Ouagadougou Burkina Faso.

D’après la communication “SAOS et insuffisance cardiaque ” présentée par Hélène BENZAQUEN FORNIER (France),
session “Troubles respiratoires au cours du sommeil ”, le vendredi 05 mai 2023.


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Le pattern ventilatoire restrictif spirométrique et le niveau socioéconomique au Cameroun : étude transversale communautaire

La restriction spirométrique ou pattern ventilatoire restictif spirométrique et le niveau socioéconomique bas sont des entités indépendamment associées dans la communauté au Cameroun.

Le niveau socioéconomique (NSE) est un déterminant de santé et de décès prématuré et a une relation inverse avec la fonction respiratoire 1. L’atteinte fonctionnelle respiratoire a 2 versants : obstructif et restrictif. La spirométrie est l’outil le plus vulgarisé dans les pays en voie de développement pour l’évaluation de la fonction respiratoire et l’atteinte restrictive qui y est retrouvée est appelée pattern ventilatoire restrictif spirométrique (PVRs) ou restriction spirométrique.  Malgré la corrélation de l’anomalie restrictive à la mortalité globale élevée 2, peu de données sont disponibles sur l’association entre le PVRs et le NSE.

Dans cette étude transversale communautaire menée dans 4 régions du Cameroun, des sujets âgés d’au moins 19 ans ont été inclus par échantillonnage aléatoire multi stratifié en grappe à 3 degrés. Le NSE a été déterminé après avoir construit l’indice de richesse basé sur les biens des individus à partir des 42 indicateurs des enquêtes démographiques de santé via l’analyse en composante principale. Le modèle de régression log-binomial a permis d’investiguer l’association entre le PVRs et le NSE.

Des 4610 participants définitivement inclus, 2551 (55,3%) étaient des femmes et l’âge médian (25e -75e percentile) était de 43 (29-56) ans. La prévalence [intervalle de confiance à 95% (IC à 95%)] du PVRs était de 7,1(6,9 – 8,5)%. La prévalence du PVRs était significativement plus élevée chez les sujets à NSE très bas. Il existait une association indépendante entre PVRs et le NSE très bas avec un ratio de prévalence ajusté (IC à 95%) à 1,82(1,18 – 2,84), p = 0,007.

Le PVRs est donc indépendamment associé au NSE très bas dans la population camerounaise. L’amélioration du NSE permettrait de réduire le fardeau épidémiologique du PVRs, notamment dans les pays en voie de développement.

Virginie POKA-MAYAP, Service de pneumologie A, Hôpital Jamot de Yaoundé, Cameroun

D’après la session des communications orales portant sur : “ Epidémiologie des maladies respiratoires” présentée par Virginie Poka-Mayap (Cameroun), le vendredi 05 mai 2023.


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Parasitoses pulmonaires : mise au point

Dans le monde, plus de 1,5 millions d’individus sont atteints de parasitoses. Elles constituent la rançon de mauvaises conditions d’hygiène. Ces parasitoses peuvent toucher plusieurs organes, particulièrement les poumons qui restent des organes privilégiés.  Les manifestations cliniques ne sont pas spécifiques, posant un problème diagnostique et des retards de prise en charge.

Plusieurs parasites peuvent infester le poumon. Parmi ces parasitoses pulmonaires, on distingue les protozooses (amibiase, paludisme, trypanosomiase), les nématodes (ascaridiose, ankylostome, filariose), le trematodoses (schistosomiase, paragonimiase), les cestodoses (échinococcose alvéolaire , hydatidose) et les autres parasitoses de l’immunodéprimé. Le paludisme dont l’agent pathogène est Plasmodium falciparum est transmis par l’anophèle femelle (moustique). Au niveau pulmonaire, le parasite entraine des troubles de la microcirculation puis l’augmentation de la perméabilité capillaire et stase sanguine. Des foyers d’infarctus pulmonaires se créent et sont responsables de manifestations pulmonaires (toux productive avec des crachats mucopurulents et une dyspnée et même parfois une détresse respiratoire aiguë). La fièvre est toujours présente. La radiographie thoracique objective en général une pneumopathie alvéolaire avec une pleurésie associée dans le tiers des cas 1.

L’amibiase pleuropulmonaire est souvent consécutive à une amibiase digestive (hépatique). Elle réalise un tableau d’abcès du poumon avec une vomique de pus chocolat microbien et de pleurésie purulente droite. D’autres manifestations peuvent être observées, comme le syndrome cave supérieur et les fistules hépato-bronchiques. Le diagnostic est facilité par la présence d’un syndrome dysentérique et d’un abcès hépatique. La sérologie amibienne et des tests antigéniques permettent de faire le diagnostic 2.

Le syndrome de Löffler est provoqué à la phase d’invasion de l’ascaridiose, par migration dans le parenchyme pulmonaire et les alvéoles pulmonaires des larves d’Ascaris lombricoïdes qui effectuent à ce niveau une mue augmentant leur taille et libérant avec les exuvies un liquide irritant. Les principales manifestations cliniques respiratoires sont la toux, la dyspnée, les expectorations et parfois les hémoptysies. A la biologie, il existe une hyper éosinophilie sanguine et le diagnostic est apporté par la mise en évidence des larves dans les expectorations, les œufs ou le ver adulte dans les selles et le ver adulte dans la bouche.

Le kyste hydatique pulmonaire est la cestodose humaine la plus fréquente. Elle sévit particulièrement au Moyen-Orient, en Amérique du Sud, en Océanie et les pays du pourtour méditerranéen. Sa prévalence au Maroc est très forte. Le diagnostic est habituellement radio clinique par la mise en évidence de scolex caractéristiques 3.

D’autres parasitoses (cryptosporidiose, microsporidiose) sont favorisées par l’immunodépression notamment l’infection au VIH.

Le diagnostic des parasitoses pulmonaires reste difficile, nécessitant une bonne analyse épidémiologique, clinique et la collaboration des parasitologues.

Irie Hospice DJE BI, Service de pneumologie, CHU de Bouaké, Chef de clinique assistant à l’université Alassane Ouattara de Bouaké, Côte d’Ivoire

D’après la session « pathologie infectieuse en milieu tropical », communication « Parasitoses pulmonaires » présentée par le Dr Serge ADE, (Bénin).


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Oxygénothérapie : recommandations et dangers

L’oxygène est un médicament irremplaçable pour corriger l’hypoxémie. Avant son administration l’hypoxémie doit être confirmée par la mesure de la saturation en oxygène ou la gazométrie artérielle ou sous-capillaire. Des précautions s’imposent lors de la manipulation.

Posologie de l’oxygénothérapie
La posologie de l’oxygénothérapie cible selon l’existence ou non du risque d’hypercapnie : chez les patients en hypoxémie aigue sévère sans risque d’hypercapnie, l’objectif de l’oxygénothérapie doit être de maintenir la saturation à une valeur supérieure à 94%. Mais chez les patients à risque d’hypercapnie, l’objectif doit être de maintenir une saturation entre 88 et 92%.

Choix des interfaces
Le choix des interfaces dépend du débit souhaité car la FiO2 reste très variable. Les lunettes nasales sont indiquées pour un débit souhaité de 1 à 6l/mn. Les lunettes offrent un confort au patient qui peut manger ou parler mais elles sont moins efficaces en cas de respiration buccale. Quant au masque simple, il est indiqué pour les débits souhaités entre 4 et 8l/mn et fournit une FiO2 jusqu’ à 60% ; le masque à réserve doit être utilisé pour les débits de 10 à 15l/mn. Les inconvénients pour les deux dernières interfaces sont la ré-inhalation du CO2 avec un risque d’hypercapnie, et la claustrophobie. D’autres interfaces comme l’oxygénothérapie humidifiée à haut débit (OHD), la CPAP de Boussignac et l’oxygène hyperbare sont aussi utilisés de façon plus ponctuelles.

L’humidification n’est pas nécessaire si le débit est inférieur á 5l/mn et les barboteurs doivent être changés après 48 heures d’utilisation.
L’oxygénothérapie nécessaire ne doit pas être arrêtée pour un contrôle gazométrique en aigu.

Différentes indications de l’oxygénothérapie
L’oxygénothérapie peut être administrée en soins aigus, pour une longue durée à domicile ou lors des efforts en déambulation.
Les principales indications de l’OLD n’ont pas changé : ce sont des patients ayant une IRC ou des sujets BPCO qui ont une hypoxémie chronique (PaO2<55 mm Hg) avec des signes cliniques d’hypoxie tissulaire au repos, sous traitement optimal á distance d’un épisode aigu. 1. L’oxygénothérapie au long cours augmenterait la survie des patients BPCO mais il n’y aurait pas de bénéfice sur la mortalité de traiter uniquement les désaturations nocturnes 2.

Le choix du dispositif, source d’oxygénothérapie de déambulation dépend de la durée de déambulation.  L’oxygène en déambulation augmenterait la performance à l’effort.

Oxygénothérapie humidifiée á haut débit (OHD) 
L’OHD améliore la FiO2. Elle a un effet PEEP (dynamique) mais la PEEP dépend des fuites d’air (elle est nulle si le patient garde la bouche ouverte) ; elle diminue l’espace mort par rinçage du CO2 et améliore la clairance muco-ciliaire par l’humidification 3. En pneumologie, il existe trois indications différentes de l’OHD qui sont :

  • les hypoxémies sévères surtout au repos mais aussi à l’exercice (réhabilitation)
  • les hypercapnies légères chroniques lorsque l’hypercapnie est insuffisante pour indiquer une VNI ou lorsque la VNI est mal supportée ou indisponible
  • l’exacerbation fréquente de BPCO où elle améliore la clairance muco-ciliaire 4medRxiv ; 2021 [consulté le 6 juillet 2022]. Disponible sur : https://doi.org/10.1101/2021.05.21.21257508 ].

L’OHD peut être utilisée en soins aigus, à la maison pendant la nuit, à la maison en séances diurnes. En cas d’insuffisance respiratoire aiguë, le débit cible est de 60l/mn, le but étant de dépasser le débit inspiratoire du patient pour éviter la dilution avec l’air ambiant. En cas d’insuffisance respiratoire chronique le débit doit être limité entre 20-30l/mn.

Pour éviter le risque de dessiccation muqueuse, un apport régulier d’eau (distillée) est indispensable.
Les modalités de traitement par OHD dépendent du contexte : dans les hypoxémies aigues très sévères, l’OHD est utilisé en continu avec si possible des séances intermittentes de CPAP/VNI pour permettre le recrutement alvéolaire. Dans les hypoxémies aigues sévères, l’OHD est utilisée en séances diurnes quand le masque à oxygène n’est plus suffisant ou pour permettre de parler et de manger. Dans les IRC avec exacerbations, elle est utilisée durant la nuit et/ou en séances diurnes de 1-3 heures, et lors des séances de réentrainement diurnes d’une à trois heures en cas d’hypoxémie á l’effort.

Dangers de l’oxygénothérapie
Il existe 4 grands groupes de danger de l’oxygénothérapie :

  • l’erreur de prescription ; selon une étude 5 environ 100000 malades en France serait sous oxygénothérapie par erreur de prescription.
  • L’hypercapnie sous oxygène qui est un vrai problème mais mal connu. Elle n’est pas liée à un défaut de commande centrale comme on le dit souvent, mais à des changements du rapport ventilation /perfusion et un peu d’effet Haldane
  • Le danger de l’hyperoxie : faible en pratique chez l’adulte
  • Et les dangers techniques et notamment l’incendie qui restent de gros dangers méconnus. Ce risque est évident lorsque l’oxygène qui est un comburant est proche d’une source de chaleur (cigarette). Il convient également d’apprendre correctement au patient et au personnel la manipulation des manodétendeurs qui peuvent donner des accidents graves.

Ainsi pour éviter les dangers de l’oxygénothérapie il est nécessaire d’élaborer des fiches d’éducation thérapeutique, de former le personnel á l’utilisation de l’oxygène et de protéger les sources d’oxygène.

Irie Hospice DJE BI, Service de pneumologie, CHU de Bouaké, Chef de clinique assistant à l’université Alassane Ouattara de Bouaké, Côte d’Ivoire

D’après la session « oxygénothérapie » du 5 mai 2023


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Traitement de fond de la BPCO en 2023 : une mise au point

En 2023, le rapport Global Initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) effectue une mise à jour sur la prise en charge de la bronchopneumopathie chronique obstructive, notamment sur le traitement de fond, qui est présenté par l’équipe du Maroc !

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est dorénavant définie comme une maladie hétérogène caractérisée par des symptômes respiratoires chroniques (dyspnée, toux, expectoration et/ou exacerbation) due à des anomalies des voies aériennes  et/ou des alvéoles qui engendrent une obstruction bronchique persistante et progressive 1. L’importance des exacerbations est reconnue comme prioritaire indépendamment de la sévérité des symptômes dans les principaux outils d’évaluation de la BPCO. Ainsi,  les groupes A et B du GOLD ont été inchangés, mais les groupes C et D ont été fusionnés en un seul groupe dorénavant appelé « E », dans lequel une seule exacerbation suffit, soulignant la pertinence des exacerbations dans l’évaluation clinique des patients.

Pour réduire la mortalité de la BPCO, des ajustements effectués sur le traitement de fond de la BPCO portent essentiellement sur les patients du groupe E. En effet, l’association β2 mimétiques de longue durée d’action (LABA) et les antimuscariniques de longue durée d’action (LAMA) est le meilleur traitement pour réduire les exacerbation par rapport aux monothérapies LABA ou LAMA 2. La trithérapie incluant un corticostéroïde inhalé (CSI) réduit le risque de décès toutes causes confondues et d’exacerbation modérée à sévère 3. Elle est réservée aux patients présentant les caractéristiques suivantes : histoire d’hospitalisation (s) pour exacerbations de BPCO, au moins 2 exacerbations modérées de BPCO par an, une éosinophilie sanguine ≥ 300 cellules par µl ou une histoire concomitante d’asthme.  L’usage des CSI est formellement déconseillé chez les patients présentant des pneumonies répétées, une éosinophilie sanguine < 100 cellules par µl ou une histoire d’infection à mycobactéries. 

Bien évidemment, il a été rappelé la place des mesures non pharmacologiques notamment le sevrage tabagique, la réhabilitation respiratoire, la vaccination selon les recommandations locales. Par ailleurs, du point de vue interventionnel, il a été proposé l’usage de la dénervation ciblée des poumons par radiofréquence, la réduction thermique de volume par vapeur d’eau dans les indications particulières et appropriées.

Virginie POKA-MAYAP Service de pneumologie A, Hôpital Jamot de Yaoundé, Cameroun

D’après la communication “Traitement de fond de la BPCO en 2023” présenté par Nahib Zaghba (Maroc), session “La bronchopneumopathie obstructive : Du cabinet de consultation aux urgences hospitalières”, le vendredi 05 mai 2023.


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Asthme de l’enfant pré-scolaire : toujours viro-induit ?

La définition du caractère viro-induit de l’asthme de l’enfant pré-scolaire est indispensable pour une prise en charge individualisée et appropriée. Le virus respiratoire syncytial n’est pas le plus fréquemment identifié dans ce contexte.

L’asthme de l’enfant préscolaire est caractérisée par la répétition de sifflements, essoufflement, difficultés à respirer de survenue aigue avec ou sans symptômes inter critiques, sans préjuger des mécanismes physiopathologiques sous-jacents, chez un enfant de moins de 6 ans 1.  La morbidité et le fardeau économique en sont élevés d’où l’intérêt de trouver des stratégies efficaces de prise en charge.

L’hétérogénéité des phénotypes est le reflet des différents endotypes  et il existe une instabilité dans le temps avec un passage d’un phénotype à l’autre 2. Les principaux phénotypes actuellement reconnus sont : (1) sifflements épisodiques viro-induits qui ont des symptômes intermittents souvent associés à une virose respiratoire, asymptomatiques entre les épisodes avec une faible probabilité d’asthme ; (2) sifflements récurrents  avec déclencheurs multiples  ayant plusieurs facteurs déclenchants (y compris les viroses) et des symptômes persistants inter critiques.

Une infection virale est retrouvée chez 50 à 80% des enfants en exacerbation d’asthme. Les virus les plus retrouvés sont le rhinovirus (50-80%) et le virus respiratoire syncytial (VRS)3 . En effet, la bronchiolite induite par le rhinovirus multiplie par 4 le risque de développer une respiration sifflante et de l’asthme chez l’enfant. Par ailleurs la bronchiolite à VRS multiplie par 2 le risque de développer l’asthme 4. Le mécanisme expliquant cette association est l’existence d’un lien entre l’altération de la réponse immune antivirale et la réponse inflammatoire exagérée de type 2.

Il est de nos jours recommandé de s’aider  du phénotype de l’asthme de  l’enfant préscolaire et l’index prédictif d’asthme (IPA) dans le choix de  la modalité thérapeutique ciblée individualisée (corticostéroïdes inhalés à la demande vs au long cours).

Au total, l’asthme de l’enfant préscolaire est fréquemment viro-induit et le rhinovirus est le virus le plus fréquemment impliqué. L’identification du phénotype d’asthme préscolaire viro induit permet d’effectuer un choix thérapeutique optimal et de prédire le pronostic évolutif favorable sur le moyen et le long terme.

Virginie POKA-MAYAP Service de pneumologie A, Hôpital Jamot de Yaoundé, Cameroun

D’après la communication “ Asthme de l’enfant pré-scolaire : toujours viro-induit ?” présentée par Rachida BOUKARI (Alger), session “Asthme en Pédiatrie”, le vendredi 05 mai 2023.


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Mission CPLF 2023


Retrouvez les résumés des communications sous forme de brèves par l’équipe des rédacteurs de la mission CPLF 2023 et l’équipe d’Info Respiration

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LES BRÈVES DES COMMUNICATIONS DU DIMANCHE 29 JANVIER 2023

LES BRÈVES DES COMMUNICATIONS DU SAMEDI 28 JANVIER 2022

LES BRÈVES DES COMMUNICATIONS DU VENDREDI 27 JANVIER 2022

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