Groupes de travail

J2r

J2R EN 2005-REIMS
Les J2R à Reims en 2005
Les J2R à Reims en 2022
Les J2R à Tours en 2023

Les prochaines journées

PARIS , les 18 et 19 octobre 2024

Orateurs Invités

Guillaume Canaud, Paris
Caroline Tapparel, Genève, Suisse
Philipp Henneke, Fribourg, Allemagne
Stijn Verdeleen, Antwerpen, Belgique
Benjamin Mauroy, Nice 
Reinoud Gosens, Groningen, Pas Bas

Bonjour à Tous,

Nous sommes impatients de nous retrouver pour les 20èmes Journées de Recherche Respiratoires qui auront lieu à Paris les 18 et 19 Octobre 2024.

Vous êtes en Master 2, Thèse ou Post-Doc, n’hésitez pas à soumettre le résumé de vos travaux sur le site de soumission via le lien ci-après :
 https://abstracts-j2r.splf.fr/sub/

Si c’est votre première connexion vous devez créer un compte.

La session de mentoring aura lieu le Jeudi 17 octobre, pensez à vous inscrire si vous souhaitez y participer.

Lisez bien les instructions aux auteurs, et pensez à bien valider votre soumission.

DL de dépôt le 15 Août 2024 à minuit.

N’hésitez pas à faire suivre dans vos Laboratoires.

A bientôt

Les membres du RESPIRenT


Les précédentes journées

J2R-2023 -Tours

Programme des J2R 2023

Orateurs Invités

Antoine Guillon : “Respiratory infections: all roads lead to immunometabolism” 
Laurence Bodineau :”Mécanismes neurobiologiquesdes hypoventilations centralesen lien avec les innovations thérapeutiques”
Lahouaria Hadri : “Gene-Targeted Therapy Approaches for Pulmonary Arterial Hypertension”
Alexis Cortot : “Ciblage thérapeutique de MET» 
Pierre-Yves Brillet : “magerie et modélisation intégrée de la fibrose pulmonaire: les premiers pas du jumeau virtuel”
Gaël Menasche “New insight into mast cell biology: from bench to bedside”

J2R-2022 -Reims

Programme des J2R 2022

Orateurs Invités

Stéphane Dedieu, Reims : ” Peptide TAX2 et ciblage de l’axe TSP-1:CD47 : de la découverte au développement clinique en oncologie “
Christophe Desmet, Liège  : “Plasticité des Eosinophiles”
Nicolas Ricard, Grenoble :  “The quiescent endothelium: signalling pathways”
Clément Menuet, Marseille  : “Couplage cardiorespiratoire”
Saverio Bellusci : “Basic cellular and molecular insights and therapeutic applications associated with the Lipofibroblast to Myofibroblast reversible switch in lung fibrosis..”
Emma Lefrançais, Toulouse : “Understanding key players in inflamed lungs by imaging the lung in vivo and in real time”

J2R-2021-Brest

Orateurs Invités

Arnaud Mailleux ” Implication de l’axe endocrine fgf19/fgfr4 dans la fibrose pulmonaire ? “
Geneviève Hery Arnaud  ” l’Anaérobiome : acteur important de la scène bronchopulmonaire ?”
Claire Arnaud ” Saos et cardiopathie ischémie :Impact de l’hypoxie intermittente “
Kyle Pattinson ” Physiologie respiratoire v
Christopher J Rhodes “Omics in pulmonary arterial hypertension “
Thomas Marichal : ” Lung neutrophils: regulators of immune-mediated disorders…and more “

 

J2R-2019-Bruxelles19-20 octobre 2019

Orateurs Invités

Cédric Blanpain, Bruxelles : ” Stem cells and cancer.”
Pascal Barbry, Nice : ” Construire l’atlas de toutes les cellules du poumon humain”
Ian Adcock, London : ” Mitochondrial dysfunction and metabolic patterning in COPD.”
Laurent Gillet, Liège : ” Imprinting of the respiratory immune response by microorganisms: lessons from a gammaherpesvirus.”
Coen Ottenheijm, Amsterdam : ” ICU induced Diaphragm Dysfunction, from basic mechanisms to therapeutic strategies.”
Laure-Anne Teuwen, Leuven : ” Endothelial metabolic phenotyping in health and disease.”

Programme des J2R 2019

J2R-2018-Marseille 12-13 octobre 2018

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Orateurs Invités

Marie-Christine Alessi : « Plaquettes et maladies respiratoires. Mythe ou réalité »
Jean-François Bernaudin : « Les appareils respiratoires du monde animal en milieu aérien »
Aurélie Fabre : « Imagerie du myofibroblaste et du foyer fibroblastique de la fibrose idiopathique pulmonaire »
Pascal Guénel : « Epidémiologie du cancer de la femme »
HamidaHammad :« Innate cells in Th2 sensitization to house dust mite »
Pavel Kovarick :« Résilience and resistance mechanisms in defense against pneumocuoccus and klebsiella infections of the lung »

JR2-2017

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12 au 14 octobre les J2R au Québec (Canada)

J2R-2016- Nice 14-15 octobre 2016

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Orateurs Invités

Maria Belvisi :« TRP channels and chronic cough »
Christophe Guignabert: « BMPRII dans l’hypertension artérielle pulmonaire »
Gilles Fortin : « Génétique de l’ontogénèse du contrôle de ventilation »
Paul Hofman : « Cellules circulantes et cancer bronchique »
Tracey Hussel :« Pathogénic airway macrophage adaptation in the inflammation trained lung »
Charles Pilette :« Implcation des IgA dans l’immunité épithéliale »

JR2-2015 – Dijon 9-10 octobre 2015

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Orateurs Invités

Carmen Garrido :« Differentiation versus apoptosis. Role of heat schock proteins »
Hossam Haick :« The present and future of artificially intelligent arrays for non-invasive diagnosis and monitoring of respiratory diseases »
Peter Hiemstra :« Antimicrobial mechanisms of the lung mucosa »
Véronique Josserand : « Dernières avancées en imagerie préclinique du cancer »
Martin Kolb :« How the stiffness of fibrotic lungs perpetuates disease progression »
Jean-Paul Richalet : « Chémosensibilité, mécanisme majeur d’adaptation à hypoxie des modèles animaux au score prédictif de risqué chez l’homme »

J2R 2014 – Bordeaux 10-11 octobre 2014

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Orateurs Invités

Laurent Abel : « Génétique humaine et tuberculose »
Stéphane Germain : « Intégrité vasculaire et angiogénèse »
Michel Haissaguerre : « Exploration et traitement des arythmies cardiaques »
Sebastian Johnston : « Infection virale et asthme »
Robert Kinkead : « Sexe, hormones, stress. Nouveaux regards sur les désordres respiratoires du sommeil »
Julien Sage : « Avancées dans le cancer à petites cellules »

JR2-2013-Montpellier 11-12 octobre 2013

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Orateurs Invités

Serge Amselem : « Génétique des maladies ciliaires »
Sarah Francoz : « Dernières avancées en modélisation murine des cancers du poumon »
Jean-Marc Lemaitre : « Réversibilité du vieillissement »
Bernard Mari : « MicroARNs : des régulateurs clés de la différenciation des myofibroblastes et des cibles thérapeutiques dans la fibrose pulmonaire idiopathiques ? »
Benjamin Marsland :« Influences of the microbiome upon pulmonary inflammation »
Thomas Similowski : « Vers une interface cerveau-ventilateur ? »

J2R 2012 – Lille 19-20 octobre 2012

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Orateurs Invités

Didier Cataldo :«  Les protéases jouent-elles un rôle dans les maladies respiratoires obstructives ? »
Marc Humbert : « Hypertension artérielle pulmonaire : entre inflammation et cancer »
Saadi Khochbin :«  L’intrusion des régulateurs de l’épigénome mâle dans les cellules somatiques cancéreuses »
I « Attenuation de Bordetellapertussis : comment faire d’un pathogène un problème ? »
Jacopo Mortola :« What is special about neonatal respiration ?  »
Jean-Marc Reichart : « La drosophile, un modèle pour l’inflammation »

JR2-2011-Toulouse 21-22 octobre 2011

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Orateurs Invités

Isabella Annesi-Maesano :«  Lien entre les changements climatiques, les polluants chimiques et biologiques et la santé respiratoire »
Rachel Chambers :« Procoagulantssignalling pathways in pulmonary fibrosis »
Pierre Chambon : « Glucocorticoïdes et maladies atopiques »
Marcel Filoche : « Structure géométrique et propriétés de transport du système aérien pulmonaire »
Olivier Hermine : « Inhibiteurs de tyrosine kinases dans les maladies inflammatoires chroniques »
Angelo Parini :« Thérapie cellulaire des syndromes ischémiques aigus et chroniques »

J2R 2010 – Nantes 15-16 octobre 2010

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Orateurs Invités

Robert Banzett :« Soifd’air (air Hunger) from interoception to affective response »
Antoine Magnan : « Modèle de sensibilisation chez la souri »
Bruno Crestani : « Mécanismes physiopathologiques de la Fibrose Interstielle Pulmonaire »
Noël Gerry McElvaney : «  Inflammatory pathways in chronic lung disease »
Jean-Paul Soulillou : « Peut-on prévoir le risque en transplantation ? »

JR2-2009 – Strasbourg 23-24 octobre 2009

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Orateurs Invités

Peter J. Barnes :« COPD. Cellular and molecular mechanisms »
Chris Brightling :« Mast Cells. The masters of airway smooth muscle dysfunction in asthma »
Francine Kaufmann : « Génétique de l’asthme »
Bernard Malissen : « Dissection génétique et visualisation des réponses immunitaires »
Papyannopoulos :« The molecular mechanism of neutrophil extracellular traps (NETs) formation »
Yves Sibille : « IgA et immunité des muqueuses respiratoires »

J2R 2008- Grenoble 10-11 octobre 2008

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Orateurs Invités

Patrick Berger : « Mécanismes physiopathologiques du remodelage des voies aériennes dans l’asthme »
Isabelle Couillin : « Inflammasome et fibrogénèse pulmonaire »
Jackie Gauldie :« TGF-beta and the mechanisms of progressive fibrosis »
Patrice Guyenet : « Sensibilité au CO2 et automatisme respiratoire »
Pierre Hainaut : « Cancer du poumon : nouveaux mécanismes révélés par la cartographie du génome »
François-Xavier Maquart : « Matrikines et invasion tumorales »
Nathalie Vergnolle : « Récepteurs activés par les protéases : rôle dans l’immunité des muqueuses »

JR2-2007- Paris 12-13 octobre 2007

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Orateurs Invités

Saverio Bellusci : « Interaction fibroblastes-cellules épithéliales au cours du développement pulmonaire »
Charles Dumontet : « Mécanismes de résistance aux taxanes dans le cancer du poumon »
Niels Hoiby :« Chronic P. aeruginosa lung infection in cystic fibrosis – evoluation and adaptation of a biofilm »
Patrick Levy : « Apnées, hypoxie intermittente et conséquences cardio-vasculaires »
Jacques Pouyssegur : « Angiogénèse et Hypoxie »
Carsten Schmidt-Waber.: « T Regulatory cells in allergy and asthma »

J2R 2006 – Tours 13-14 octobre 2006

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Orateurs Invités

Serge Adnot : « Remodelage vasculaire pulmonaire »
Florence Demenais : « Epidémiologie génétique de l’asthme »
Christine Gilles : « Transition épithélio-mésenchymateuse et invasion tumorale »
Gordon Mitchell : « Plasticité du contrôle ventilatoire : une vision intégrée »
Robert Strieter :« CXC chemokines in regulation of angiogenesis related to lung disorders »
J.M. Zahm : « Imagerie dynamique et fonctionnelle des cellules épithéliales respiratoires »

JR2-2005- Reims 14-15 octobre 2005

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Orateurs Invités

Elisabeth Brambilla :« Mécanismes de la cancérogénèse bronchique »
Bart Lambrecht :« Cellules dendritiques et allergie »
Pierre Massion :« Marqueurs sériques du cancer bronchique »
Jean-Paul Mira : « Susceptibilité génétique aux infections respiratoires »
Jean-Michel Sallenave : « Protéases, antiprotéases et réponse inflammatoire pulmonaire »
Erika Von Mutius : « Interaction gènes et environnement dans l’asthme »

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Activités scientifiques conjointes RSRQ-RESPIRenT-BeRS

Réseau en santé respiratoire du Québec (RSRQ), 
Belgium Respiratory Societ (BeRS),
RESeau de Pneumologie en Innovation et Recherche translaTionnelle (RESPIRenT)

Dans le cadre d’une collaboration scientifique conjointe, nous vous présentons les “Activités scientifiques conjointes RSRQ-RESPIRenT-BeRS“.
Sous la forme de séminaires virtuels autour d’un thème choisi, chaque séminaire regroupe des présentations avec des orateurs des 3 pays, Québec, France et Belgique.
Les présentations portent sur des résultats inédits pas encore publiés et favorisent les échanges scientifiques entre tous les participants.
Ces Webinaires auront lieux tous les vendredis  : (8h30-10h Quebec // 14h30-16h Europe)
– le premier de février,
– le premier de juin
– le dernier de novembre.


Activités scientifiques conjointes RSRQ-RESPIRenT-BeRS

AGENDA 2024

Cliquer sur la date pour plus d’informations

Vendredi 7 juin, webinaire organisé par les étudiants (Inscription close)

Le vapotage est-il moins dommageable à la santé respiratoire que le tabagisme?

Lien de connexion : https://us02web.zoom.us/j/84289785394

Vendredi 22 novembre 2024

Les infections respiratoires virales saisonnières : un cocktail qu’on prend en grippe.

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Les formations échocardiographie

Prochaines formations

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La  formation en vidéo

Les JRF HTP 2023 : 5èmes journées du réseau français de l’hypertension pulmonaire – 05 et 06/10/2023

>>> Les vidéos de l’Atelier du 29 mars 2022 (séminaire 1)

>>> accès réservé aux inscrits

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>Programme (pdf)

Les vidéos de la session du 17 novembre 2020 (séminaire 1)

Les vidéos de la session du 2 octobre 2019 (séminaire 3)

>>> accès réservé aux inscrits

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Les programmes des formations précédentes (archives)


Les vidéos de la session du 5 juillet 2019 (séminaire 2)
> Programme (pdf)

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Les vidéos de la session du 2 avril 2019 (séminaire 1)

> Programme (pdf)

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Les vidéos de la session du 16 octobre 2018 (séminaire 3)

>>> accès réservé aux inscrits

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Pr bouchra Lamia
Pr bouchra Lamia
Pr bouchra Lamia



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Actualités PAPPEI

Journée mondiale de l’environnement – 5 juin 2024

Journée Mondiale de l’Asthme
7 mai 2024

La pratique d’une activité physique régulière améliore le contrôle de l’asthme, le bien-être mental et la qualité de vie chez l’asthmatique.

Elle s’intègre dans la prise en charge globale de la maladie, et doit prendre en compte les spécificités de l’environnement intérieur et extérieur de cette activité : qualité de l’air des structures, températures de l’air, allergènes, pollution atmosphérique…

L’effort physique augmente l’inhalation de substances polluantes : les particules fines et ultrafines, le monoxyde de carbone (CO), le dioxyde de soufre (SO2), les oxydes d’azotes (NOx), les composés organiques volatils (COV), l’ozone (O3) et les pesticides.

En cas de pic de pollution, les personnes asthmatiques sont plus vulnérables, d’autant plus s’il est associé à un pic de pollens. Il leur est conseillé d’adapter leur pratique en fonction de la qualité de l’air ambiant en réalisant des séances plus tôt le matin, plus courtes et moins intenses, et d’éviter des zones proches du trafic routier aux périodes de pointe.


7 mai 2024 journée mondiale de l’asthme

28 avril 2024 journée mondiale de la santé au travail

La BPCO professionnelle : toujours sous-déclarée ! La fraction de risque attribuable des expositions professionnelles est estimée à 14% quel que soit le statut tabagique et à 31% chez les non-fumeurs (Blanc et al., 2019). Un doute pour la déclaration en maladie professionnelle ? Demandez conseil aux CRPPE !

Sébastien HULO, pour le groupe PAPPEI de la SPLF

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est la 3ème cause de décès dans le monde et est responsable d’au moins 3 millions de décès chaque année dans le monde (GBD 2019 Chronic Respiratory Diseases Collaborators, 2023). Du fait d’un sous-diagnostic important, il est difficile d’en préciser la prévalence. Selon une étude de 2010, la BPCO toucherait en France 7,5% de la population adulte soit 3,5 millions de personnes (Fuhrman et al., 2010). Le principal facteur de risque de la BPCO est le tabagisme. Cependant, les expositions professionnelles ont une responsabilité non négligeable dans la survenue de cette pathologie. La fraction de risque attribuable (FRA) des expositions professionnelles, c’est-à-dire la proportion de cas que l’on aurait évitée si l’exposition n’avait pas existée, est estimée à 14% (IC95% 10-18%) quel que soit le statut tabagique et à 31% chez les non-fumeurs (IC95% 18-43%) (Blanc et al., 2019). Malgré les difficultés méthodologiques rencontrées pour démontrer un lien de cause à effet entre une exposition professionnelle et la survenue de la BPCO (en raison de l’origine multifactorielle de la pathologie, de l’absence de spécificité de la BPCO professionnelle, d’une co-exposition fréquente avec le tabac, d’un effet travailleurs sains chez les sujets exposés, d’une évaluation des expositions professionnelles nécessairement sommaire dans les études épidémiologiques), certains secteurs d’activité ou expositions professionnels ont été repérés comme étant des facteurs de risque de survenue de la pathologie avec des preuves robustes (basées notamment sur le déclin du VEMS) comme le secteur minier, les Bâtiments et Travaux Publics (BTP), les creusements de tunnels, l’asphaltage des routes, la fonderie/aciérie/sidérurgie, les secteurs utilisant le coton, le milieu céréalier, la production laitière, l’élevage de porc ou de volailles. L’exposition à la silice cristalline (BTP, verrerie, production de carrelage, prothésiste dentaire, …) est également un facteur de risque de déclin accéléré de la fonction respiratoire même en l’absence de silicose chronique (Hoet et al., 2017). D’autres secteurs d’activités sont suspects d’être pourvoyeurs de BPCO avec des preuves moins robustes que précédemment comme le travail du bois, le soudage, la cimenterie ou l’usinage des métaux (Murgia and Gambelunghe, 2022).

La BPCO d’origine professionnelle est encore actuellement sous-diagnostiquée. Seulement 15 cas de BPCO ont été reconnues en Maladie Professionnelle en 2019. La commission de sous-déclaration qui se réunit tous les 3 ans pour quantifier les dépenses de soins prises en charges par la branche « Maladie » de la Sécurité Sociale pour des pathologies professionnelles qui auraient dû l’être par la branche « Accident du Travail/Maladie Professionnelle » estime que le nombre de cas sous-déclarés en 2017 était compris entre 9 000 et 26 900, et en 2021 entre 44 000 et 142 100 cas.

La principale raison du sous-diagnostic de la BPCO professionnelle est la difficulté d’évaluer la composante professionnelle de la maladie en milieu clinique. En effet, un interrogatoire complet retraçant l’ensemble des expositions professionnelles est très chronophage et fait appel à une expertise très spécifique. Par ailleurs, la méconnaissance des secteurs d’activité pourvoyeurs de BPCO et des démarches administratives pour effectuer une déclaration en Maladie Professionnelle ainsi que le faible nombre de tableaux de Maladie Professionnelle concernant cette pathologie (https://www.inrs.fr/publications/bdd/mp.html) n’incitent pas les acteurs de soins à encourager le patient à effectuer une déclaration en Maladie Professionnelle, surtout en présence d’autres facteurs de risque comme le tabac et par crainte d’engager des démarches administratives complexes qui auraient une faible probabilité d’aboutir. Il faut rappeler qu’en cas de reconnaissance en Maladie Professionnelle, le patient pourra bénéficier d’avantages médico-sociaux lui permettant plus facilement d’adapter son poste de travail ou de favoriser son reclassement sur un poste de travail non exposant.

Pour améliorer la reconnaissance de la BPCO professionnelle d’un point de vue diagnostic et législatif, il apparaît nécessaire d’améliorer la formation initiale pour permettre une meilleure connaissances des secteurs d’activités pourvoyeurs de BPCO, d’encourager un suivi plus régulier de la fonction ventilatoire pour des travailleurs exposés à des poussières, vapeur, gaz et fumées notamment par les professionnels de la Santé au Travail ou en Médecine Générale, d’encourager les échanges systématiques entre Médecins Traitants et les professionnels de la Médecine du Travail, et avoir recours, en cas de doute, à l’un des Centres de Référence des Pathologies Professionnelles et Environnementales (CRPPE) ou/et les services de pneumologie présents dans les hôpitaux. Il est intéressant de savoir qu’une démarche constructive est en cours dans un groupe de travail de l’Anses afin de réviser les tableaux de Maladies Professionnelles existants concernant la BPCO prenant en compte les dernières connaissances médicales et scientifiques.

Références

Blanc, P.D., Annesi-Maesano, I., Balmes, J.R., Cummings, K.J., Fishwick, D., Miedinger, D., Murgia, N., Naidoo, R.N., Reynolds, C.J., Sigsgaard, T., Torén, K., Vinnikov, D., Redlich, C.A., 2019. The Occupational Burden of Nonmalignant Respiratory Diseases. An Official American Thoracic Society and European Respiratory Society Statement. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 199, 1312–1334. https://doi.org/10.1164/rccm.201904-0717ST

Fuhrman, C., Delmas, M.-C., pour le groupe épidémiologie et recherche clinique de la SPLF, 2010. [Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease in France]. Rev. Mal. Respir. 27, 160–168. https://doi.org/10.1016/j.rmr.2009.08.003

GBD 2019 Chronic Respiratory Diseases Collaborators, 2023. Global burden of chronic respiratory diseases and risk factors, 1990-2019: an update from the Global Burden of Disease Study 2019. EClinicalMedicine 59, 101936. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2023.101936

Hoet, P., Desvallées, L., Lison, D., 2017. Do current OELs for silica protect from obstructive lung impairment? A critical review of epidemiological data. Crit. Rev. Toxicol. 47, 650–677. https://doi.org/10.1080/10408444.2017.1315363

Murgia, N., Gambelunghe, A., 2022. Occupational COPD—The most under‐recognized occupational lung disease? Respirol. Carlton Vic 27, 399–410. https://doi.org/10.1111/resp.14272

Boîte d’info

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8 décembre journée mondiale sur le climat

Les effets du changement climatique sur les maladies respiratoires:

Le changement climatique est associé à une modification de la durée et de l’intensité des saisons polliniques, à une augmentation de la production de pollens et de leur allergénicité.

Ces phénomènes environnementaux entrainent des conséquences sur la santé telles qu’ une majoration de la fréquence et de la sévérité de la rhinite et de l’asthme allergiques ainsi que la survenue d’exacerbations sévères d’asthme chez l’enfant et l’adolescent lors de pics polliniques ou en cas d’orages.

A l’heure de la « reverdisation » des villes, ces observations ne peuvent être négligées dans les plans de prévention.

Par ailleurs, le changement climatique a également des impacts significatifs sur la pollution atmosphérique, créant un cercle vicieux où les deux phénomènes s’influencent mutuellement: l’augmentation des températures fait augmenter l’ozone et les COVs, la secheresse, les tempêtes de poussière, les incendies qui augmentent les particules en suspension et entrainent des variations dans les modèles de précipitations.

La pollution atmosphérique est un facteur de risque connu d’aggravation et parfois développement des maladies respiratoires comme l’asthme, la BPCO, de cancer et de fibrose pulmonaires …


14 octobre journée mondiale de la qualité de l’air

Effets respiratoires de la pollution de l’air intérieur
GT PAPPEI de la SPLF

Les maladies respiratoires sont des maladies communes (10 millions de patients en France) dont la prévalence augmente de façon significative, la faute à l’environnement et notamment à la pollution atmosphérique dont celle de l’environnement intérieur.
Les êtres humains passent jusqu’à 90% de leur temps à l’intérieur des locaux (maison, travail, écoles, transports…) où ils peuvent inhaler des gaz (NO2, COV…) et des particules de taille et composition différentes ainsi que des biocontaminants (allergènes, moisissures, virus, bactéries…) qui proviennent de sources hétérogènes (combustion, bricolage, peinture, ameublement, ouverture des fenêtres, contact avec les individus…) présentes dans ces lieux.
Les données de la littérature indiquent que l’inhalation de polluants chimiques et des biocontaminants dans les espaces clos impacte la santé respiratoire, en contribuant à l’aggravation voire au développement de maladies respiratoires.
Les effets respiratoires les plus fréquemment associés à la pollution de l’air intérieur sont de deux types:
Effets à court-terme
Exacerbation de Maladies Respiratoires Chroniques : Les personnes souffrant de maladies respiratoires chroniques telles que l’asthme et la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) sont particulièrement sensibles à la pollution intérieure. Les polluants intérieurs peuvent aggraver leurs symptômes et déclencher des crises d’asthme et des exacerbations de BPCO. La pollution intérieure peut être aussi à l’origine d’exacerbations de mucoviscidose.
Augmentation des Infections Respiratoires : Une mauvaise qualité de l’air intérieur peut rendre les occupants plus susceptibles au développement d’ infections respiratoires, car les polluants peuvent affaiblir le système immunitaire et endommager les muqueuses des voies respiratoires, ce qui les rend plus vulnérables aux agents pathogènes.
Effets à long terme
Développement de Nouvelles Allergies : L’exposition à des allergènes intérieurs tels que les acariens, les moisissures, les phanères d’animaux et les cafards peut provoquer des réactions allergiques chez les personnes sensibilisées. Ces réactions peuvent inclure des symptômes tels que de la rhino-conjonctivite, des éruptions cutanées et des difficultés respiratoires.
Une exposition continue à la pollution de l’air intérieur peut contribuer au développement de maladies respiratoires chroniques, notamment l’asthme, la BPCO et même sur le long terme le cancer du poumon.
Effets sur les Enfants : Les enfants sont souvent plus vulnérables à la pollution intérieure en raison de leur système immunitaire en développement et de leur taux de respiration plus élevé. L’exposition précoce à la pollution intérieure (due par exemple au tabagisme passif) peut avoir des effets durables sur leur santé respiratoire.
Pour réduire les effets de la pollution de l’air intérieur sur la santé respiratoire, il est essentiel de prendre des mesures pour améliorer la qualité de l’air à l’intérieur des habitations et des autres espaces clos. Cela peut inclure l’aération régulière, l’élimination des sources de pollution, et l’adoption de pratiques de nettoyage et d’entretien appropriées. L’efficacité des purificateurs d’air est actuellement à l’étude. Il est également important d’éviter le tabagisme à l’intérieur et de prendre des mesures pour réduire l’exposition aux allergènes.
L’évaluation et l’amélioration de l’air intérieur doivent occuper une place importante dans la consultation d’un patient respiratoire. Pour mettre en place cette prévention tertiaire, il est possible de faire appel aux conseillers médicaux en environnement intérieur (CMEI). Actuellement, il existe 252 CMEI en France.
Les CMEI agissent uniquement sur prescription médicale. Ils sont à l’interface entre les recommandations cliniques du médecin et la réalité vécue dans le logement du patient. En fonction des polluants et biocontaminants mesurés, le CMEI peut orienter les actions d’assainissement et peut proposer des mesures d’éviction personnalisées. Les patients peuvent modifier leur environnement en choisissant des matériaux plus adaptés (par ex. housse anti-acariens pour les matelas, sommier à lattes, choix des produits d’entretien et des peintures en tenant compte de l’étiquetage environnemental). Selon le résultat de la visite, le patient peut être orienté vers d’autres organismes comme l’Agence régionale de santé (ARS), le Service communal d’hygiène et de santé (SCHS). Les pathologies pour lesquelles les CMEI interviennent sont l’asthme, l’aspergillose invasive, l’aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA), la pneumopathie hypersensibilité (PHS), le bilan pré ou post greffe du poumon, la mucoviscidose avec allergie et ou ABPA. Lors des visites, la ventilation est systématiquement vérifiée et on constate souvent des dysfonctionnements et des méconnaissances des occupants : entrée d’air absente, extraction d’air non efficace et pas d’étalonnement des portes. Le CMEI aborde également les habitudes des patients en termes d’utilisation de parfums d’intérieur et de produits d’entretien.
Cette approche globale de l’environnement du patient n’est possible que lors d’une visite à domicile qui est proposée par le médecin prescripteur en cas de pathologie(s) en lien avec des polluants de la maison.


5 juin, nous célébrons la journée mondiale de l’environnement

L’environnement est un des principaux ennemis de la santé respiratoire.

L’augmentation de la fréquence des maladies respiratoires au cours des dernières années peut s’expliquer par des changements environnementaux qui entrainent une présence croissante dans l’atmosphère de déclencheurs chimiques (matières particulaires et composants gazeux tels que le dioxyde d’azote et l’ozone) et biologiques (pollens, moisissures, endotoxines, virus). Cette tendance est accentuée par le réchauffement planétaire induit par l’activité humaine.

La pollution atmosphérique est responsable de 9 millions de morts par an, dont la majorité par cause cardiopulmonaire. Par ailleurs, de nombreuses affections pulmonaires sont également provoquées ou aggravées par des substances présentes sur le lieu de travail.

Des mesures doivent être prises pour atténuer le fardeau de l’environnement sur la santé respiratoire mais nous devons aussi apprendre à nous adapter à la transformation environnementale à laquelle nous assistons.

Sources :
• sur la pollution atmosphérique:
Caillaud D, Annesi-Maesano I, Bourin A, Chinet T, Colette A, De Blay F, Dixsaut G, Housset B, Kleinpeter J, Malherbe L, Roussel I, Dalphin JC, Charpin D; le Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI). La pollution atmosphérique et ses effets sur la santé respiratoire en France. Document d’experts du Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI) de la Société de pneumologie de langue française (SPLF) [Outdoor pollution and its effects on lung health in France. Expert document from the Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI) of the Société de pneumologie de langue française (SPLF)]. Rev Mal Respir. 2019 Dec;36(10):1150-1183. French. doi: 10.1016/j.rmr.2019.10.004. Epub 2019 Oct 30.PMID: 31676143.
•             sur la profession
Gautier C, Lecam MT, Basses S, Pairon JC, Andujar P. Définition de l’asthme en relation avec le travail et ses conséquences sociales et professionnelles chez l’adulte et l’adolescent [A definition of work-related asthma and its social and occupational consequences in adults and teenagers]. Rev Mal Respir. 2021 Nov;38(9):914-935. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.09.006. Epub 2021 Oct 25. PMID: 34711451.
Pointel S, Gay P, Forest F, Tiffet O, Trouillon T, Froudarakis M, Vergnon JM. La silice cause des difficultés [Silica causes difficulties]. Rev Mal Respir. 2021 Sep;38(7):768-772. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.05.001. Epub 2021 May 20. PMID: 34023191.
Andujar P, Dalphin JC. Bronchopneumopathies chroniques obstructives professionnelles. Aspects médicolégaux, conduite à tenir en pratique [Occupational chronic obstructive pulmonary diseases. Legal aspects and practical management]. Rev Mal Respir. 2016 Feb;33(2):91-101. French. doi: 10.1016/j.rmr.2015.05.009. Epub 2015 Jun 23. PMID: 26115643.
•             sur le changement climatique
Thibaudon M, Besancenot JP. Les aéroallergènes de l’environnement extérieur et le changement climatique [Outdoor aeroallergens and climate change]. Rev Mal Respir. 2021 Dec;38(10):1025-1036. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.08.007. Epub 2021 Nov 20. PMID: 34794844.
Pascal M. S’adapter aux évènements climatiques extrêmes pour protéger la santé [Adaptation to extreme weather event is key to protection of human health]. Rev Mal Respir. 2022 Oct;39(8):719-725. French. doi: 10.1016/j.rmr.2022.08.003. Epub 2022 Sep 8.PMID: 36088183.

>>> Voir également les documents du groupe GAT pour cette journée mondiale de l’environnement


28 avril, nous célébrons la journée mondiale de la santé au travail.

N Migueresa, O Vandenplasb, F de Blay a, V Doyenb
a Service de Pneumologie et Allergologie, Pôle de Pathologie Thoracique, Hôpital Universitaire de Strasbourg , Strasbourg, France;
b Service de Pneumologie, Centre Hospitalier Universitaire UCL Namur, Université Catholique de Louvain, Yvoir, Belgium

Quels sont les enjeux de santé publique de la prévention et de la prise en charge de l’asthme professionnel ?

On estime qu’un cas sur quatre d’asthme est soit aggravé soit causé par l’environnement professionnel 1 Il s’agit de la maladie respiratoire professionnelle la plus fréquente 2.
La grande majorité des cas d’asthme professionnel (environ 90%) est provoquée par un mécanisme de sensibilisation immuno-allergique spécifique à l’égard d’un agent présent sur le lieu de travail 3, 4. Ces asthmes professionnels par sensibilisation sont à différencier des asthmes professionnels par irritation, découlant d’une exposition unique ou répétée d’un agent à dose irritante 5
Les farines de céréales demeurent la cause la plus fréquente (environ 30% des cas) d’asthme professionnel en Europe bien que cette affection puisse être potentiellement prévenue par des mesures de prévention adéquates dans l’environnement professionnel. Les agents de nettoyage, en particulier lorsqu’ils contiennent des ammoniums quaternaires, représentent la seconde cause d’asthme professionnel par sensibilisation mais ils semblent également impliqués dans l’asthme lié à des mécanismes irritatifs 6.
Le principal facteur de risque de l’asthme professionnel est l’intensité de l’exposition à des agents sensibilisants sur le lieux de travail et le traitement de première intention est l’éviction ou la réduction de l’exposition 7
Il s’agit donc d’une maladie à forte prévalence à laquelle tout pneumologue doit être attentif et ayant un impact socio-économique considérable non seulement pour les travailleurs qui souffrent de cette affection mais également pour les employeurs et la société en général.

Existe-t-il différents phénotypes d’asthme professionnel ? oui au moins 3

Historiquement, les patients présentant un asthme professionnel étaient caractérisés de façon empirique en fonction de la masse moléculaire de l’agent sensibilisant. La sensibilisation à un agent de haut poids moléculaire (HPM) (> 5kDa) était considérée comme relevant d’un mécanisme IgE médié, alors qu’en cas de sensibilisation à des agents de bas poids moléculaire (BPM) la mise en jeu d’haptènes est évoquée 8
Le groupe E PHOCAS (The European network on phenotyping of Ocupational Asthma ), constitué de 20 centres tertiaires européens, a mis en place un registre de plus de 1500 patients qui a permis d’apporter des éléments nouveaux au cours de ces dernières années :
1) La dichotomie en asthme par sensibilisation à des agents de HPM ou de BPM permet de différencier les patients en fonction de caractéristiques cliniques distinctes : les patients sensibilisés à des agents de HPM présentent plus souvent une rhinite, une conjonctivite, sont plus souvent atopiques, alors que les patients sensibilisés aux agents de BPM présentent plus d’exacerbations, plus d’expectorations et de sensations d’oppression thoracique9
2) 16.2% des asthmes professionnels sont considérés comme sévère selon les critères ERS ATS et le principal facteur de sévérité est la persistance de l’exposition. Un rôle des facteurs socio-démographiques a également été mis en évidence.10
3) L’asthme professionnel est un asthme majoritairement éosinophilique indépendamment du type d’agent 11 .Soixante-huit pourcent des patients présentaient une éosinophilie ≥ 3% dans les expectorations induites.

Doit-on catégoriser les asthmatiques professionnels selon l’agent ou selon le type d’inflammation ?

Cette question n’a pas encore été élucidée. D’un côté, nous savons que la distinction en HPM et BPM est imparfaite car n’apportant pas d’éléments pronostiques à l’arrêt de l’exposition 12) et que des mécanismes IgE médiés par des agents de BPM ont été prouvés ou fortement suspectés 13 14 la maladie n’est pas entièrement réversible après éviction de l’exposition mais les facteurs pronostiques restent encore mal connus, en particulier en ce qui concerne le rôle du phénotype inflammatoire 15. 16Une étude visant à répondre à cette question est actuellement en cours.

bouton-fleche-actua Rapport d’activité 2022

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Formations g-echo

Formation à l’échographie thoracique du G-ECHO 2024

La formation du G-ECHO permet de valider le niveau 1 d’échographie thoracique. Le certificat comporte 3 étapes : la journée de formation à l’échographie thoracique dans un des centres G-ECHO, une autoévaluation par la pratique régulière pendant 6 mois  et par des cas et des cours sur notre plateforme d’e-learning (formation.gecho.fr) et la validation finale par la résolution de cas cliniques en lignes. La formation est validante pour le DPC et le certificat a le label “SPLF”. Le prix d’inscription est identique dans tous les centres : 200€

Pour vous inscrire : contactez le responsable du centre de votre choix.

CentreFormateurEmail
Amiens/Saint QuetinYoucef Douadiydouadi@free.fr
AngersJosé Hureauxjohureaux@chu-angers.fr
BayonneSophie Schneidersschneider@ch-cotebasque.fr
BesançonFrédéric Claudefred.claude68@gmail.com
BordeauxClaire Bardelbardel.claire@gmail.com
Boulogne BillancourtCoraline Duménilcoraline.dumenil@aphp.fr
CaenRomain Magniermagnier-r@chu-caen.fr
ChamberyJulie Pelletierjulie.pelletier@ch-metropole-savoie.fr
Cochin, ParisChristine Lorutchristine.lorut@aphp.fr
Créteil (Chic)Gilles Mangiaapngilles.mangiapan@chicreteil.fr
GrenobleMarie Couduriermcoudurier3@chu-grenoble.fr
LilleXavier Dhalluinxavier.dhalluin@chru-lille.fr
LimogeJulia Balouheyjulia.ballouhey@chu-limoges.fr
LyonNathaie Freymondnathalie.freymond@chu-lyon.fr
NancyAyman Kheira.kheir@chru-nancy.fr
NantesJean Morinjean.morin@chu-nantes.fr
NîmesVincent Ducrocqvincent.ducrocq@chu-nimes.fr 
OrléansHugues Morelhugues.morel@chr-orleans.fr
PoitierJulien DutilhJulien.DUTILH@chu-poitiers.fr
ReimsAntoine Dumazetadumazet@chu-reims.fr
RouenElise Artaud Macarieliseartaudmacari@yahoo.fr 
Saint EtienneAntoine Luchezanhtoine.luchez@gmail.com
StrasbourgCezar Mataucezaraurelian.matau@chru-strasbourg.fr 
ToulonHervé Le Floch herve.lefloch@gmail.com
ToulouseElise Noel Savinaelise.ns@gmail.com 
VannesAgathe Delboveagathe.delbove@ch-bretagne-atlantique.fr
ReimsAntoine Dumazetadumazet@chu-reims.fr
2024

 
• 12  janvier 2024 : Lyon. Responsable , Nathalie Freymond : nathalie.freymond@chu-lyon.fr
• 18 janvier 2024 : Nantes. responsable  Jean Morin.   Jean.MORIN@chu-nantes.fr 
• 15 mars 2024 : CHU Larrey, Toulouse responsable : Elise Noel Savina elise.ns@gmail.com 
• 31 mai 2024 :
CH de Chambéry, responsable : Julie Pelletier  :julie.pelletier@ch-metropole-savoie.fr
• 7 juin 2024 : CHU de Nimes, responsable Vincent DUCROCQ, Vincent.Ducrocq@chu-nimes.fr
• 5 mars 2024 : Poitiers, responsable Julien Dutilh : Julien.DUTILH@chu-poitiers.fr
• 16 Octobre 2024 : Nantes, responsable Jean Morin : jean.morin@chu-nantes.fr

Formation pratique en complément de la formation en ligne

(cette formation est réservée aux médecins ayant validé la formation en ligne du G-ECHO ou à ceux ayant déjà participé à une journée de formation et souhaitent renforcer leur pratique .)
Date à venir 

Formation aux biospies échoguidées : 

Cette formation est exclusivement réservée au médecins ayant validé la totalité du niveau 1 de formation  du G-ECHO

vendredi 8 novembre 2024 : Créteil, responsable Gilles Mangiapan gilles.mangiapan@chicreteil.fr

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Actualités Alvéole

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Documents GAVO2

Cette page rassemble divers documents en accès libre, dont le groupe a jugé de l’importance pour tous les praticiens impliqués dans la ventilation non invasive.


Procédures du GAVO2 et Checklists patients dépendants

Checklists patients dépendants

• CheckListe patient dépendant
Autres langues

• CheckListe-ventilatorDependentPatient-2018-ENG
• CheckListe-ventilatorDependentPatient-2018-ESP 


Procédures du GAVO2

Nettoyage, entretien d’une canule trachéotomie
• Algorithme gestion des fuites et IAH sous VNI

• Éducation d’un patient sortant sous O2
 Éducation pour la sortie d’un patient trachéotomisé et/ou ventilé
 • Éducation à un ventilateur , “support de Vie”
• Éducation à la sortie d’un malade sous VNI


En espagnol 
• Educación para pacientes con oxigenoterapia domiciliaria.
• Educación para pacientes con VMI en domicilio
• Educación para pacientes con VMNI domiciliaria

>>> Tutos réglages des ventilateurs

• Airsense 10 livret
• Astral livret
• Bipap A40 pro livret
• Lumis 150 livret
• Prismavent 40 livret
• Stellar 150 livret
• Trilogy Evo livret
• Vivo 45 & 45LS livret


>>>Sources documentaires extérieures



Documents publics sur la VNI

Traduction française du questionnaire SRI (dernière mise à jour : décembre 2011)

Le questionnaire SRI est un questionnaire validé pour évaluer la qualité de vie liée à la santé des patients atteints d’insuffisance respiratoire chronique et ventilés à domicile. Il a été conçu et validé en langue allemande par le Pr Wolfram Windisch (Université de Fribourg, Allemagne). Le GAV en a effectué la traduction et l’adaptation transculturelle en français. La validation est en cours dans une étude multicentrique en France.
Accéder au document


Publications du GAVO2

 Série “Ventilation à Domicile” publiée dans la Revue des Maladies Respiratoires
Outil documentaire de référence pour la formation des personnels médicaux et paramédicaux à la ventilation à domicile, rédigés par des experts francophones de cette thérapeutique.
Documents au format PDF
Mise à jour : septembre 2006


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APPLI-SPLF

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