Le choc thermique dans l’asthme : une actualité brûlante
La thermoplastie bronchique, en chauffant les structures bronchiques à 65 °C, fait disparaître de manière élective le muscle lisse, ce qui est considéré comme un des mécanismes principaux de son effet dans l’asthme. En revanche, la raison de cette sensibilité particulière n’était jusque-là pas connue.
Pour répondre à la question, une équipe suisse de Bâle a donc isolé, à partir de biopsies bronchiques d’asthmatiques sévères, les cellules épithéliales et les cellules musculaires lisses. Les cultures ont été très simplement immergées dans de l’eau à 65 °C pendant 10 secondes, ce qui est censé mimer l’activation d’une thermoplastie. Les auteurs ont ensuite mesuré l’expression de différentes protéines de choc thermique (Heat Shock Proteins : HSP40, HSP60, HSP70 et HSP90) avant et après exposition à la chaleur. Les HSP sont des protéines de réponse au stress, qui agissent comme chaperon pour stabiliser la structure protéique dans les situations de stress, dont la chaleur.
Si l’expression basale des différentes HSP est similaire entre les deux types cellulaires, celle-ci n’est pas induite par la chaleur dans les cellules musculaires alors qu’elle l’est très fortement par les cellules épithéliales. L’induction des HSP protège de l’apoptose. Le défaut d’expression des HSP dans le muscle induit donc une apoptose rapide, mesurée par l’expression de la caspase 3, alors que les cellules épithéliales continuent de proliférer après exposition à la chaleur.
Ce défaut d’induction des HSP dans les cellules musculaires d’asthmatiques explique en partie leur sensibilité particulière à la chaleur. En revanche, en l’absence de cellules de sujets sains, on ne sait pas si cette particularité est liée à l’asthme, ou uniquement au type cellulaire.
Camille Taillé, service de pneumologie et centre de référence-C des maladies pulmonaires rares, hôpital Bichat, Paris
D’après la session C74 : Asthma : what’s new in allergic inflammation ! D’après le poster A5825 « Cell type specific activation of HSPs and inhibition of antiapoptotic proteins may explain the beneficial long term effect of bronchial thermoplasty ».
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Obésité morbide : PSG pour tous ?
Les troubles respiratoires du sommeil et, notamment, le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) sont, comme chacun sait, fréquents chez les sujets obèses, d’autant plus que l’obésité est importante. La prévalence du syndrome obésité-hypoventilation (SOH) augmente notablement avec l’index de masse corporelle (IMC). L’hypoventilation alvéolaire associée ou non à un SAOS augmente la mortalité et la morbidité de ces patients. Le diagnostic correct de ces deux entités est fondamental.
Le but de l’étude présentée par l’équipe de la Pitié-Salpêtrière était donc de voir si la polygraphie ventilatoire associée à une gazométrie au réveil permettait un diagnostic correct du SAOS et du SOH chez des sujets présentant une obésité morbide (IMC > 40 kg/m2).
Quarante sujets ayant un IAH supérieur à 30/h sur la PV et une gazométrie normale ont bénéficié d’une PSG avec capnographie transcutanée (PtcCO2). De façon surprenante, l’IAH-PV était supérieur à l’IAH-PSG (49,5 ±19/h versus 38,8 ± 26,5/h, p = 0,005). Quarante-quatre pour cent des patients avaient un IAH-PSG inférieur à 30/h. L’index de désaturation était aussi plus élevé sur la PV (62,1 ± 23,4 versus 49,6 ± 38,4). Trente-trois pour cent avaient une hypoventilation, la moitié d’entre eux avec un IAH inférieur à 30/h.
L’attitude diagnostique classique associant PV et gazométrie au réveil est donc remise en question par ce travail qui nécessite bien sûr d’être confirmé par un nombre plus important de patients. Les auteurs n’expliquaient pas pourquoi la PV entraînait un surdiagnostic de SAOS.
Recommander la PSG pour tous les patients obèses n’est probablement pas légitime, mais ce travail a le mérite de souligner la difficulté diagnostique chez ces patients. Dans l’avenir, il faudra probablement déterminer plus précisément la place de la PtcCO2 et bien sûr intégrer ces données à la symptomatologie des patients qui n’était pas rapportée ici.
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Sandrine Pontier, service de pneumologie et unité des soins intensifs, clinique des voies respiratoires, CHU Larrey, Toulouse
D’après la session B67 ; Perger, et al. Am J Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A3970
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Syndrome de détresse respiratoire aigu : chou blanc pour l’Ecmo !
Le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), forme la plus sévère de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA), reste grevé d’une mortalité élevée de l’ordre de 40 à 60 % selon les études et la gravité des patients.1 L’assistance respiratoire extracorporelle ou Ecmo veinoveineuse (Ecmo-VV) constituait jusqu’à maintenant une option thérapeutique de recours, notamment depuis l’épidémie de SRAS en 2009.
Les résultats tant attendus de l’étude EOLIA ont été présentés à l’ATS 2018 lors d’une des fameuses sessions des éditeurs du NEJM et du JAMA, et seront publiés de façon concomitante cette semaine dans le NEJM. Rappelons que cette étude prospective randomisée multicentrique internationale, initiée en 2011, a comparé le recours précoce (ventilation mécanique < 7 jours) à l’Ecmo-VV au traitement ventilatoire standard (ventilation protectrice, décubitus ventral [DV]) chez des patients en SDRA sévère après optimisation ventilatoire (FiO2 ≥ 80 %, Vt = 6 ml/kg de poids idéal, PEP externe ≥ 10 cmH2O). L’étude a dû être interrompue pour futilité après la quatrième analyse intermédiaire et après avoir inclus 249 patients (124 dans le bras Ecmo versus 125 dans le bras contrôle) sur les 331 patients prévus initialement en estimant la mortalité à 60 jours, critère principal de jugement, à 60 % dans le groupe contrôle contre 40 % dans le groupe Ecmo. Les patients étaient comparables à la randomisation en termes de gravité clinique, sévérité de l’hypoxémie et thérapeutiques adjuvantes utilisées (curares, DV, manœuvres de recrutement, NO, corticoïdes). Trente-cinq patients (28 %) ont bénéficié d’une Ecmo de sauvetage dans le groupe contrôle. La mortalité à J60 était de 35 % pour le groupe Ecmo contre 46 % pour le groupe contrôle (p = 0,087), soit une probabilité de survie en faveur de l’Ecmo, mais de façon non significative (hazard ratio : 0,70, IC95 % : 0,47-1,04 ; p = 0,074). La mortalité en cas d’Ecmo de sauvetage dans le groupe contrôle atteignait 57 %. En définissant l’échec du traitement par le décès et/ou le recours à l’Ecmo de sauvetage pour le groupe contrôle, les résultats à J60 étaient de 35 % versus 57 % (p < 0,001) avec une probabilité d’échec supérieur pour le groupe contrôle (hazard ratio : 0,48, IC95 % : 034-0,70 ; p < 0,001). Parmi les complications rapportées, les hémorragies (46 % versus 28 %) et la thrombopénie sévère (27 % versus 16 %) étaient significativement plus fréquentes dans le groupe Ecmo, avec également pour ce dernier, 14 % d’infections de canules, 6 % d’hématomes sur canules, et 5 % d’hémolyse intravasculaire.
Il s’agit donc d’une étude négative sur le plan scientifique, en défaveur du recours à l’Ecmo précoce comparativement au traitement ventilatoire optimisé chez des patients atteints de SDRA particulièrement sévère. Il faut cependant féliciter les auteurs d’avoir mené une telle étude multicentrique, très compliquée dans sa mise en œuvre sur le plan technique et logistique, laquelle a probablement souffert, après son initiation, de l’avènement du recours au DV dans la prise en charge du SDRA sévère (rapport PaO2/FiO2 < 150 mmHg). Cette étude a néanmoins le mérite d’apporter une réponse objective quant à la place de l’Ecmo-VV dans la prise en charge du SDRA sévère, et, malgré ces résultats décevants, il est probable que celle-ci restera considérée par les cliniciens comme une stratégie de dernier recours pour les formes les plus sévères de SDRA.
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Christophe Girault, service de réanimation médicale, hôpital Charles Nicolle, CHU-hôpitaux de Rouen
D’après la communication orale de A. Combes (Paris, France), session A84.
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La pneumologie vue des étoiles par la Nasa
Lors du congrès de l’ATS, la Nasa (National Aeronautics and Space Administration) a présenté les travaux de son groupe de travail « Health and Air Quality Applied Science Team » (HAQAST).
Consciente des changements climatiques plus que le président Trump (!), la Nasa a développé plusieurs projets afin d’étudier les facteurs environnementaux naturels ou humains, ainsi que les événements météorologiques pouvant avoir un impact sur la qualité de l’air et donc sur la santé de la population. Parmi les facteurs étudiés, il y a bien sûr la pollution de l’atmosphère due aux activités humaines mais aussi à des événements comme récemment les gigantesques incendies de forêt en Californie, l’éruption du volcan Kilauea à Hawaï ou l’envahissement des plages du Golfe du Mexique par des algues libérant des endotoxines dans l’air. Autant d’éléments pouvant induire des pathologies respiratoires (asthme, BPCO, cancer…) mais aussi cardio-vasculaires, et des morts prématurées.
En complément des modèles informatiques et des mesures de la qualité de l’air par les capteurs terrestres, bien trop peu nombreux et mal répartis aux États-Unis, quasiment absents dans le tiers-monde et de nombreux pays émergents, les nombreux satellites géostationnaires de la Nasa fournissent une cartographie plus complète vue du ciel. Ils peuvent réaliser des mesures d’émission de gaz (CO2, CO, CH4), de la fluorescence induite par le soleil et une évaluation de la distribution des particules fines (PM2,5). Leurs équipes prévoient la mise en place en orbite de capteurs supplémentaires spectrophotométriques pour mieux analyser ces particules fines à l’échelle planétaire. Ces programmes de recherche très coûteux ont des implications fortes en santé (respiratoire) mais aussi politiques et économiques d’où leur importance cruciale… Ces données de la Nasa sont en accès libre sur le site haqast.org, ils proposent des séminaires gratuits de formation à l’analyse de ces données pour les volontaires. À quand un programme similaire « respiratoire » par l’agence européenne de l’espace (ESA) ?
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Arnaud Scherpereel, service de pneumologie et oncologie thoracique, CHU de Lille
D’après la session L2, Congrès ATS 2018.
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Les atteintes respiratoires du syndrome d’hyper-IgG4 : le florilège 2018
Le syndrome d’hyper-IgG4, ou maladie systémique associée aux IgG4, est une entité de description récente caractérisée par la présence d’une ou plusieurs atteintes fibro-inflammatoires d’organe, souvent associées à une élévation des IgG4 sériques. Outre le classique tableau de pancréatite auto-immune, il existe des atteintes pulmonaires.
- Une équipe coréenne a rapporté les caractéristiques des atteintes respiratoires dans une première série de 31 patients. L’atteinte pleurale ou parenchymateuse concernait 18 des 31 patients (58,1 %). Elle était isolée dans 22,2 % des cas. Les atteintes d’organes associées les plus fréquentes étaient celles du pancréas (50 %) et celles des adénopathies (11,1 %). Les symptômes respiratoires étaient la toux (27,8 %), la dyspnée (27,8 %), la fièvre (16,7 %), les expectorations (16,7 %) et les douleurs thoraciques (11,1 %) tandis que 33,1 % des patients étaient asymptomatiques. Les constations scanographiques les plus fréquentes étaient les atteintes parenchymateuses : nodule solide (27,8 %), nodule en verre dépoli (27,8 %), épaississement péribronchovasculaire (33,3 %) et rayon de miel (5,6 %). Un épaississement pleural était constaté chez 33,3 % des patients, un épanchement pleural concernait 16,7 % des patients. Dans 55,6 % des cas, il existait des adénopathies hilaires bilatérales.
- Une équipe japonaise a rapporté les résultats des Pet Scanner réalisés chez 25 patients porteurs d’un syndrome d’hyper-IgG4. La répartition du FDG permettait de différencier le syndrome d’hyper-IgG4 de la première cause d’adénopathies hilaires bilatérales asymptomatiques, la sarcoïdose. La fixation était d’intensité moindre et s’associait à un hypermétabolisme du pancréas, des glandes sous-maxillaires et des glandes lacrymales. Au contraire, l’hypermétabolisme des adénopathies supraclaviculaires et des tissus musculaires était spécifique de la sarcoïdose.
- La même équipe a souligné dans une troisième série de 52 patients l’incidence élevée des cancers chez les patients porteurs d’un syndrome d’hyper-IgG4. Une néoplasie était diagnostiquée chez 23,1 % des patients au cours d’une période de suivi de 5,66 ans. Il s’agissait de 4 cas de cancer bronchopulmonaire, de 3 cas de cancer colique, de 3 cas de lymphome et un cas de cancer ORL, de la vessie, de la prostate et du sein.
Les cas de néoplasie étaient habituellement mis en évidence au moment du diagnostic du syndrome d’hyper-IgG4 ou dans les 2 ans qui suivaient (57,1 % des cas). Le risque de néoplasie chez les patients porteurs d’un syndrome d’hyper-IgG4 était multiplié par 2,85 (IC 95 % : 1,24-4,46). Enfin, deux formes d’atteinte respiratoire inhabituelles ont été rapportées sous la forme de case-reports. Il s’agissait de volumineux abcès pulmonaires, d’une part, et d’une sténose sous-glottique, d’autre part, les deux étant prouvés anatomopathologiquement.
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Marjolaine Georges, service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, CHU Dijon Bourgogne, Dijon
D’après les sessions :
Session A39 Sarcoidosis and rare lung diseases scientific abstracts
The FDG-PET Features of IgG4 related disease with bilateral hilar lymphadenopathy : a comparison with sarcoidosis. Kamatsu M, Matsumoto, Japon A1521. Lung involvement in IgG4 related disease. Choi J, Séoul, Corée A 1528 Malignancies in patients with IgG4 related respiratory diseases. Matsui S, Toyama, Japon A1529
Session B32 Clinical studies in autoimmune lung disease Atypical presentation of IgG4 related disease as subglottic stenosis. Diaz de Teran T, Santander, Espagne A3001
Session B34 Autoimmune lung disease case reports Unusual presentation of IgG4 related disease. Patel K, Pittsburgh, États-Unis A3063
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Quand les mitochondries peinent à respirer, les poumons sont malades
La respiration mitochondriale est un mécanisme cellulaire indispensable à la vie de tout être aérobique.
La mitochondrie est la centrale énergétique de toutes les cellules eucaryotes. Elle possède son propre ADN (distinct de l’ADN nucléaire et de provenance uniquement maternelle) et joue un rôle essentiel dans les communications intra- et intercellulaires. Parmi celles-ci, la génération excessive de radicaux libres dérivés de l’oxygène et l’altération du flux calcique sont deux mécanismes moléculaires fondamentaux qui, lorsqu’ils sont dérégulés, entraînent une réponse inflammatoire disproportionnée, une dysrégulation immunitaire et un remodelage tissulaire anormal dans l’asthme, la BPCO, la fibrose pulmonaire, l’HTAP, les troubles respiratoires du sommeil, le SDRA, les pathologies tumorales pulmonaires etc. Cette année, plusieurs sessions consacrées à ce thème sont là pour nous aider à mieux comprendre les fonctions mitochondriales, mais surtout à identifier les molécules clés qui sont déjà — ou seront bientôt — l’objet de traitements ciblés.1 2 3 4 5 6 7
Si l’on définit la respiration comme les mécanismes permettant les échanges gazeux, alors les poumons et les mitochondries sont bien respectivement les seuls organes et organites qui en sont dotés.
Les sept sessions consacrées à la mitochondrie, cette année à l’ATS, nous rappellent que quand les mitochondries ont du mal à respirer, les poumons s’essoufflent, et nous incitent à devenir tous plus ou moins… « mito » manes, pour les bonnes causes cellulaire et pulmonaire.
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Anh Tuan Dinh-Xuan, service de physiologie – explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, Paris
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Évacuation d’un épanchement pleural liquidien : drainage manuel ou via une aspiration sous vide ? La méthode la plus rapide n’est pas la meilleure
Bien que la thoracocentèse soit un geste courant en pneumologie, les techniques d’évacuation n’ont pas été comparées. Une équipe de Jackson (Mississippi, États-Unis) a rapporté les résultats de la première étude randomisée comparant l’aspiration manuelle et l’aspiration sous vide.
Cette étude a porté sur 100 patients avec épanchement pleural liquidien devant être évacué. Ils ont été tirés au sort pour être pris en charge après repérage échographique par aspiration manuelle (n = 49) ou par connexion à une bouteille sous vide (n = 51). Dans tous les cas, l’évacuation qui se faisait au moyen d’un cathéter pleural souple était complète ou jusqu’à limitation par une intolérance ressentie par le patient. Les éléments de jugement ont été la vitesse d’évacuation de l’épanchement, la douleur (score de 0 à 10), la quantité de liquide évacuée et l’éventuel arrêt précoce de la thoracocentèse.
Les caractéristiques des 100 patients étaient identiques. La quantité évacuée n’a pas été influencée par la technique employée. Les complications de toutes causes étaient plus fréquentes dans le groupe aspiration sous vide (5 vs 0, p = 0.03), pneumothorax (n = 3), hémothorax conduisant à une intervention chirurgicale suivie du décès du patient (n = 1), œdème pulmonaire de re-expansion responsable d’une détresse respiratoire (n = 1). Le groupe aspiration sous vide présentait également plus de douleur pendant le drainage (p = 0,04) et une plus grande fréquence d’interruption précoce du drainage (8 vs 1, p = 0,018). Par contre, le temps requis pour le drainage était plus court dans le groupe aspiration sous vide (p = 0,003).
En conclusion : malgré un raccourcissement du temps d’évacuation, l’aspiration sous vide pendant la thoracentèse est associée à plus de complications, plus de douleur et d’interruption précoce du geste. Même si l’étude est de faible ampleur, elle suggère qu’il faut préférer l’évacuation manuelle à l’aspiration sous vide chez un patient avec un épanchement liquidien à évacuer.
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Hervé Mal, service de pneumologie et transplantation pulmonaire, hôpital Bichat, Paris
D’après la communication de Ray AS, et al. Unilateral thoracentesis via manual drainage vs vacuum bottle suction : a randomized trial. Am J Respir Crit Care 2018, 197 : A4207 (session B101)
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TKI de l’EGF-R : des amis dont il faut parfois se méfier !
Les pathologies interstitielles diffuses (PID) sont un effet indésirable rare (de 0,5 à 6 % selon les études), mais sévère, des inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) de l’EGF-R utilisés dans le traitement des cancers pulmonaires.
Le but de l’étude présentée était de déterminer l’incidence et les caractéristiques cliniques des PID médicamenteuses chez des patients coréens traités par TKI de première génération pour un cancer pulmonaire non à petites cellules afin d’identifier d’éventuels facteurs de risques de développer une telle toxicité.
Cette étude rétrospective observationnelle et monocentrique a inclus, entre janvier 2011 et décembre 2013, 1 894 patients sous gefinitib ou erlotinib en colligeant leurs tests fonctionnels respiratoires (VEMS, VEMS/CV et DLCO) et l’existence d’anomalies pulmonaires scanographiques. Mille cent trois patients étaient sous gefitinib, 547 sous erlotinib et 199 sous combinaison des deux TKI. Une PID médicamenteuse a été identifiée chez 36 patients soit 1,94 % de l’effectif total. Les principales manifestations cliniques liées à cette toxicité étaient la dyspnée et la toux même si de nombreux patients étaient asymptomatiques. Onze patients ont été pris en charge de façon ambulatoire, recevant pour la plupart des corticoïdes, et un a été admis en unité de soins intensifs. En comparant le groupe de patients présentant une toxicité interstitielle pulmonaire (36 patients) avec le reste de l’effectif (1 813 patients), les facteurs de risques indépendants de présenter une PID médicamenteuse induite par un TKI sont la réalisation d’une chimiothérapie préalable (p = 0,025), le sexe féminin (p = 0,02) et un antécédent de tabagisme (p = 0,09). En revanche, il n’y avait pas de corrélation entre la toxicité et l’existence d’une pathologie pulmonaire sous-jacente (emphysème, bronchectasies, pathologies interstitielles préexistantes), d’un trouble ventilatoire obstructif ou d’une anomalie de la diffusion.
Cette étude met en évidence des facteurs de risques associés au développement d’une PID médicamenteuse sous TKI de l’EGF-R. Aux pneumologues de rester particulièrement vigilants dans la surveillance de ces patients à risque.
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Marion Ferreira, service de pneumologie, hôpital Bretonneau, CHRU de Tours
D’après le poster P724 : The prediction of risk factors of drug-induced lung complication in tyrosine kinase inhibitor therapy for non-small cell lung cancer. H. Kang (Corée)
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De nouvelles pistes thérapeutiques pour la prise en charge des mycobactéries non tuberculeuses
Lors de la session plénière dédiée aux mycobactéries non tuberculeuses (MNT), C.L. Daley (Denver, États-Unis) a refait le point sur les modalités thérapeutiques actuelles et futures proposables à ces patients posant souvent problème aux pneumologues. Il a notamment suggéré quelques pistes pour les patients en échec.
L’une des solutions possibles est d’utiliser des antibiotiques classiquement employés dans d’autres infections, comme la moxifloxacine, la clofazimine ou l’amikacine. Ainsi, l’adjonction de moxifloxacine à la dose de 400 mg/j en plus du traitement standard permet d’obtenir environ 30 % de négativation des expectorations avec une médiane à 91 jours (Koh WJ, AAC 2013). De même, l’adjonction d’amikacine liposomale nébulisée au traitement standard permet d’obtenir 32 % de négativation des expectorations (Olivier K, AJRCCM 2017). Quant à elle, la clofazimine a suscité quelques espoirs dans le traitement des Mycobacterium avium complex (MAC) ou abscessus (Jarand J, Chest 2016 ; Yang B, AAC 2017 ; Martiniano S, Chest 2017).
Une autre solution est d’avoir recours à de nouvelles molécules, comme celles développées récemment pour le traitement de la tuberculose. Ainsi, la bédaquiline a été utilisée avec succès chez quelques patients infectés à MAC (Philley JV, Chest 2015). De manière plus intéressante, de nouvelles pistes thérapeutiques peuvent également être envisagées : des données in vitro montrent que l’avibactam améliore l’efficacité de l’imipénème vis-à-vis de M. abscessus (Lefebvre AL, AAC 2017) et diminue très nettement les CMI de la ceftaroline (Dubee V, AAC 2015). Par ailleurs, quelques patients porteurs de mucoviscidose ont bénéficié d’inhalations répétées de monoxyde d’azote (Yaacoby-Bianu K, Pediatr Infect Dis 2018) ou d’inhalations de GMCSF (Scott JP, ERJ 2018) pour leur infection à M. abscessus. Même si ces cas restent évidemment anecdotiques, ils suscitent beaucoup d’espoirs dans la communauté. Il faudra donc suivre avec intérêt toute cette littérature dans les années à venir.
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François-Xavier Blanc, service de pneumologie, l’institut du thorax, hôpital G. et R. Laënnec, Nantes
D’après la session B8 – Nontuberculous mycobacteria infection : current knowledge and recent advances.
C.L. Daley. Updates in pulmonary NTM disease treatment : at the start of a pipeline ?
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Dépistage de la dilatation des bronches en soins primaires : une place de choix pour les infirmières de pratique avancée
En dehors de la mucoviscidose, la dilatation des bronches (DDB) reste largement sous-diagnostiquée. Une équipe de Dundee (Écosse) a donc mis en place des mesures très simples pour tenter d’améliorer le diagnostic de DDB en médecine générale. Les premiers résultats sont particulièrement intéressants.
Le centre médical Hawkhill de Dundee comporte huit médecins qui prennent en charge chaque année environ 12000 patients en soins primaires. Pour améliorer le diagnostic de DDB dans cette population, Emma Fardon et ses collègues ont eu une idée très simple : envoyer un courrier à tous les patients ayant reçu, pour une infection respiratoire dans les 6 mois précédents, au moins 2 cures d’antibiotiques (amoxicilline ; amoxicilline + acide clavulanique ; clarithromycine ; érythromycine ; triméthoprime ; cotrimoxazole ; ou doxycycline). Ce courrier les invitait à venir rencontrer une infirmière de pratique avancée pendant 15 minutes pour répondre à un questionnaire sur leurs symptômes, leurs antécédents et leur statut tabagique, bénéficier d’une prise de sang incluant les marqueurs d’inflammation, un dosage des immunoglobulines et une sérologie aspergillaire et réaliser un examen d’expectoration. S’ils n’en avaient pas eu au cours des six derniers mois, les patients pouvaient également avoir une radiographie thoracique. Les résultats de ces tests étaient ensuite analysés par un médecin qui pouvait prescrire un scanner thoracique et une consultation auprès d’un pneumologue dans les cas suivants : toux productive quotidienne, culture d’expectoration positive, résultat anormal sur le bilan sanguin ou anomalie radiologique constatée.
Après deux campagnes de dépistage, 36 patients ont été invités à rencontrer l’infirmière et 30 sont venus. Parmi eux, 21 remplissaient les critères pour avoir un scanner thoracique et 19 en ont réellement eu un. De manière intéressante, 12 patients (soit 63 %) avaient bien des DDB sur le scanner et 6 autres avaient une autre anomalie. Un seul scanner était donc normal.
Ces résultats intéressants mettent en lumière le rôle important des infirmières de pratique avancée en soins primaires et l’intérêt d’outils de dépistage relativement simples pour améliorer le diagnostic de DDB. Ils devront évidemment être confirmés dans d’autres structures. Le temps nécessaire à la collecte des données a été soulevé comme étant très important et pouvant constituer un frein à la généralisation de cette pratique…
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François-Xavier Blanc, service de pneumologie, l’institut du thorax, hôpital G. et R. Laënnec, Nantes
D’après la session E.Fardon. Development of a Primary Care Screening Tool for Bronchiectasis. Am J Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A1970.
A57 Bronchiectasis
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