Les conséquences cliniques du tabagisme sont connues et répétées régulièrement aux patients pour les inciter à se sevrer ou, encore mieux, à ne pas commencer. Mais les mécanismes sous-tendant ces conséquences nous sont moins familiers. Lors d’un symposium dédié aux « omiques » (regroupant les différentes approches scientifiques qui analysent globalement un système biologique), Javier Perez-Garcia (Stanford, Etats-Unis) a présenté ses travaux étudiant les conséquences épigénétiques du tabagisme.
Ce travail consistait en l’analyse de la méthylation de l’ADN sur 2 400 échantillons de la cohorte NHANES, pour établir des liens entre le statut tabagique, l’intensité du tabagisme, le délai depuis le sevrage, et des marqueurs de vieillissement appelés « horloges épigénétiques ». Comparativement aux non-fumeurs, les anciens fumeurs et les fumeurs avaient une horloge reflétant une augmentation de la mortalité (jusqu’à 9,1 années de moins chez les fumeurs actifs, IC 95% : 8-10,2), des télomères plus courts (jusqu’à 132 paires de bases en moins) et un vieillissement accéléré (de 54 jours par an). L’intensité du tabagisme avait également un impact significatif : les fumeurs au tabagisme supérieur à 30 paquets-année avaient des marqueurs de mortalité de +11,2 ans, des télomères plus courts de 180 paires de bases, et un vieillissement plus rapide de 66 jours par an. Pour chaque paquet-année fumé en plus sur le mois précédent, le vieillissement était globalement accéléré de 0,1 année. Néanmoins des résultats encourageants et significatifs pour les patients ont aussi été cités : pour chaque année de sevrage, le déclin ralentissait de 0,14 année. Il n’y avait pas non plus d’impact épigénétique du tabagisme passif. Tout cela doit renforcer notre discours pour inciter les patient à arrêter au plus tôt pour avoir le plus de bénéfices.
Yiannis Psonka, unité de Tabacologie, Institut Cœur Poumon, CHU de Lille, Boulevard du Pr Jules Leclercq, 59037 Lille
D’après J.P. Perez-Garcia. Epigenetic age acceleration by smoking: Evidence for dose-response and recovery after cessation. Session C94 (One lung, many omics: how environmental exposures shape lung biology).
