Jean Vanessa Bironneau, Service de Pneumologie, CHU de Poitiers
Le SAHOS n’est pas seulement un trouble respiratoire, mais également un facteur de risque cardiovasculaire avec un impact particulier sur l’hypertension nocturne et l’hypertension résistante via la dysfonction endothéliale et le remodelage vasculaire. On pourrait donc espérer une amélioration des pressions artérielles sous PPC mais celle-ci reste modeste et très variable selon les profils de patients.
Quel lien entre SAHOS et HTA ?
Pendant le sommeil normal, le tonus sympathique diminue et le tonus parasympathique augmente. En cas de SAHOS, les épisodes d’hypoxie intermittente et d’hypercapnie inversent cet équilibre.
Les mécanismes évoqués comprennent : l’activation des chémorécepteurs périphériques et centraux, l’altération du baroréflexe, l’augmentation du flux sympathique rénal, l’activation du système rénine-angiotensine, la diminution de la biodisponibilité du NO, le stress oxydatif et l’inflammation favorisant la dysfonction endothéliale. La conséquence n’est pas seulement une hausse tensionnelle transitoire pendant l’épisode obstructif. Le SAHOS entraîne aussi une élévation durable de la pression artérielle, y compris en dehors des épisodes nocturnes. La relation entre l’hypertension et la dysfonction vasculaire est présentée comme bidirectionnelle : l’hypertension aggrave la lésion vasculaire, qui à son tour entretient l’hypertension. La prévalence de l’hypertension est élevée chez les patients avec un SAHOS, en particulier chez les patients présentant un SAHOS sévère, en cas d’hypoxémie nocturne.
La charge hypoxique est un meilleur prédicteur des effets sympathiques que des indices plus classiques comme l’IAH ou l’index de désaturation. Des modulateurs de l’effet existent : l’âge (association plus marquée chez les sujets jeunes et d’âge moyen) et le sexe (les données sont plus complexes, mais certaines cohortes suggèrent un risque tensionnel potentiellement plus élevé chez les femmes dans certains phénotypes de SAHOS).
En pratique, il faut rechercher chez nos patients apnéiques une hypertension nocturne, un profil non-dipper ou reverse-dipper, une hypertension résistante ou encore une hypoxémie nocturne importante, qui peut orienter la stratification du risque.
L’évaluation tensionnelle doit donc idéalement inclure une mesure ambulatoire de la pression artérielle pour ne pas méconnaître l’atteinte nocturne.
Quel bénéfice attendre de la PPC ?
Le traitement du SAHOS, en particulier par la PPC, peut améliorer la fonction endothéliale et réduire certains effets cardiovasculaires délétères. Ainsi, chez l’ensemble des patients avec apnée du sommeil, la réduction est généralement de l’ordre de 2 à 3 mmHg. L’effet devient nettement plus important chez les patients présentant une hypertension résistante ou une hypertension mal contrôlée. Deux modulateurs majeurs de la réponse sont mis en avant : la sévérité du SAHOS et l’observance du traitement.
Concernant le traitement par orthèse d’avancée mandibulaire (OAM), les résultats sur l’amélioration des pressions artérielles sont proches de ceux avec la PPC. Ceci est dû au fait que même si l’OAM est souvent moins efficace sur l’IAH, elle est utilisée plus longtemps pendant la nuit. Un seuil d’environ 6 heures d’utilisation semble plus pertinent qu’un simple seuil de 4 heures pour influencer la pression artérielle. À 12 mois, l’effet de l’OAM reste durable, avec une baisse tensionnelle comparable ou supérieure à la PPC dans certaines analyses.
La gestion pondérale est présentée comme un levier essentiel, surtout en combinaison avec le traitement de l’apnée.
A noter que le traitement principal de l’hypertension reste les traitements anti-hypertenseurs, et que le traitement de l’apnée doit être intégré dans une stratégie cardiovasculaire plus large.
Conclusion
L’objectif clinique est d’intégrer le SAHOS dans la décision thérapeutique de l’hypertension, afin de mieux identifier les patients à risque, adapter la prise en charge tensionnelle et prévenir les complications cardiovasculaires.
Il est donc nécessaire de ne pas sous-estimer l’hypertension nocturne et de considérer le SAHOS comme un levier thérapeutique pertinent dans la stratégie de contrôle tensionnel, ce qui justifie une évaluation tensionnelle complète et une prise en charge ciblée du SAHOS pour améliorer le pronostic cardiovasculaire.
D’après la session State of the art session: Sleep and breathing disorders From cause to treatment: obstructive sleep apnoea as a driver of hypertension and a target for prevention
Intermittent hypoxemia, sympathetic overdrive and vascular dysfunction: the pathophysiological link between OSA and hypertension Esther Irene Schwarz (Zürich, Switzerland)
Beyond CPAP: Comparative effectiveness of OSA therapies for blood pressure control Peter Cistulli (St Leonards, Australia)