ats Archives - Page 4 sur 13 - Société de Pneumologie de Langue Française

Exacerbation de BPCO : les éosinophiles pour épargner la corticothérapie !

21 mai 2019

La corticothérapie systémique dans l’exacerbation de BPCO nécessitant une hospitalisation est toujours un sujet débattu en raison essentiellement de ses effets secondaires potentiels (déséquilibre diabétique, insuffisance corticosurrénalienne, ostéoporose) surtout quand elle est administrée à plusieurs reprises dans l’année entraînant ainsi une dose cumulée non négligeable.

Une équipe danoise (Sipavalan, et al., Hellerup, Danemark) a présenté aujourd’hui une étude de non-infériorité, prospective randomisée, contrôlée portant sur 318 patients atteints d’une BPCO prouvée (75 ± 9,2 ans, 45 % d’hommes) hospitalisés pour exacerbation sévère. Étaient exclus essentiellement les patients nécessitant une ventilation mécanique ou une admission en réanimation. Le groupe contrôle recevait une corticothérapie (prednisone = 37,5 mg) durant 5 jours. Le groupe TGE (traitement guidé par le taux d’éosinophiles) ne recevait la corticothérapie que les jours où le taux d’éosinophiles était ≥ 300/mm³. Les deux groupes recevaient à leur arrivée une injection de prednisolone à la dose de 80 mg.

Le nombre de jours en vie à 14 jours (objectif principal) et la durée de séjour étaient comparables entre les deux groupes (8,9 jours dans le groupe TGE versus 9,3 dans le groupe contrôle, p = 0,24). Il n’y avait pas de différence sur la mortalité à 30 jours (5,7 % dans le groupe TGE versus 3,8 dans le groupe contrôle, p = 0,43), sur le taux de réhospitalisations (19,5 % versus 13,8 %, p = 0,18) ni sur le nombre d’infections nécessitant une antibiothérapie.

Des différences significatives étaient constatées sur la durée moyenne de la corticothérapie (2,4 versus 4,9 jours, p < 0,0001) ainsi que sur la dose moyenne à 3 mois (261 mg versus 421 mg, p = 0,0002). De même, le groupe contrôle présentait plus de décompensation diabétique (66,6 % versus 8,3 dans le groupe TGE, p = 0,0001).

Quelques limites comme la prescription d’une dose de corticoïdes dans les deux groupes ainsi que le manque d’aveugle peuvent être soulignées. Ce travail mérite d’être confirmé par des études ultérieures de plus grande ampleur, mais il ouvre des perspectives intéressantes sur une prescription plus ciblée des corticoïdes dans l’EABPCO nécessitant une hospitalisation.

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Sandrine Pontier-Marchandise, service de pneumologie et USI CHU Larrey, Toulouse
Maéva Zysman, Inserm U955, Team 4, IMRB, Créteil

D’après la communication de Sivapalan, et al. Eosinophil-Guided Corticosteroid-Sparing Therapy in Hospitalized Patients with Exacerbated COPD (CORTICOsteroid Reduction in COPD [CORTICO-COP]) : A randomized Prospective Multicenter Investigator-Initiated Trial. Am J Respir Crit Care Med 2019 ; 199 : A7352

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Oxygénothérapie humidifiée à haut débit : quand l’arrêter ?

11 février 2020

L’oxygénothérapie humidifiée à haut débit (OHD) est maintenant largement utilisée dans la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) en réanimation, et de plus en plus dans les services de pneumologie. Si ses effets physiologiques (haut débit et meilleur contrôle de l’oxygénation, recrutement alvéolaire, lavage de l’espace mort, diminution du travail respiratoire) et son efficacité clinique potentielle sont connus, les conditions du sevrage de cette technique n’ont jusque-là jamais été spécifiquement étudiées.

Dans une étude rétrospective monocentrique, l’équipe de réanimation de Poitiers a cherché à évaluer les facteurs associés au succès du sevrage de l’OHD chez tous les patients ayant bénéficié d’OHD pour IRA sur une période de 2 ans, à l’exclusion de ceux jamais sevrés de l’OHD pendant leur séjour, de ceux ayant bénéficié d’OHD en association à la ventilation non invasive (VNI) et de ceux ayant bénéficié d’OHD préventive en post-extubation.

Le principal objectif a été de comparer les patients selon le succès/échec du premier essai de sevrage de l’OHD. Les objectifs secondaires ont été d’évaluer l’évolution des patients ayant échoué leur sevrage de l’OHD au premier essai puis secondairement sevrés avec succès. Sur les 190 patients inclus, 168 (88 %) ont été sevrés avec succès dès le premier essai. Lors de ce premier essai, les patients en succès du sevrage de l’OHD bénéficiaient d’une moindre FiO₂ (39 % vs 48 % ; p = 0,02), présentaient un rapport SpO₂/FiO₂ > 235 (soit un rapport PaO₂/FiO₂ > 200 mmHg : 74 % vs 41 % ; p = 0,005) et un ROX index (SpO₂/FiO₂/fréquence respiratoire) plus élevé que ceux ayant échoué (p = 0,002). Les 19 patients ayant échoué au premier essai de sevrage de l’OHD ont par la suite augmenté significativement leur ROX index (p = 0,04) au moment du succès du sevrage.

Ces données rétrospectives suggèrent de façon intéressante que le rapport SpO₂/FiO₂ et le ROX index peuvent constituer des facteurs prédictifs à la fois simples à recueillir au lit du patient, mais aussi utiles et pertinents pour juger du succès/échec du sevrage de l’OHD. Des études prospectives seront nécessaires pour conforter et confirmer ces résultats préliminaires.

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Christophe Girault, service de réanimation médicale, hôpital Charles Nicolle, CHU-hôpitaux de Rouen
Sandrine Pontier-Marchandise, service de pneumologie et USI CHU Larrey, Toulouse

D’après la communication de Coudroy R., et al. Bedside predictors of successful weaning from high-flow nasal cannula oxygen therapy in intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med 2019 ; 199 : A1613. Session A42.

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Un traitement antifibrosant a-t-il du sens dans les fibroses pulmonaires associées à la sclérodermie systémique ?

21 mai 2019

Les résultats de l’étude SENSCIS évaluant le nintédanib au cours des pneumopathies interstitielles diffuses associées à une sclérodermie systémique (PID-ScS) ont été présentés ce matin. Il s’agit de la première étude randomisée évaluant la tolérance et l’efficacité de ce traitement en dehors de la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI).

La PID-ScS est une atteinte associée à une morbimortalité importante. Des études rétrospectives ont montré que la survie est liée à l’extension de la fibrose sur le scanner thoracique mais aussi à la CVF. Le traitement des ScS-PID repose habituellement, en première intention, sur le mycophénolate mofétil (MMF) qui a montré un bénéfice en termes de fonction respiratoire par rapport au placebo.

Les résultats d’un essai randomisé de 52 semaines évaluant la tolérance et l’efficacité du nintédanib (150 mg x 2/jour) versus placebo ont été présentés ce matin. Cet essai a inclus 580 patients avec une PID-ScS étendue à plus de 10 % sur le scanner thoracique. Les malades les plus sévères (CVF < 40 %, DLCO < 30 % et dysfonction ventriculaire droite) ont été exclus. Un traitement immunosuppresseur par MMF a été poursuivi pendant l’étude chez la moitié des patients (groupe placebo : 48,6 %, groupe traité : 48,3 %).

La CVF moyenne est de 72,4 % et de 72,7 % et l’extension moyenne de la fibrose au scanner de 36,8 % et de 35,2 %, respectivement pour le groupe traité et le groupe placebo. Les effets secondaires principaux sont digestifs et plus fréquents dans le groupe traité, en particulier, la diarrhée rapportée par 75 % des patients. Le traitement a été interrompu avant la fin de l’étude chez 10,7 % des patients dans le groupe placebo versus 19,4 % chez les patients recevant du nintédanib.

Les auteurs rapportent une différence significative en faveur du groupe traité par nintédanib concernant le déclin absolu de la CVF à 52 semaines, critère principal de jugement. En effet, le déclin annuel moyen de la CVF dans le groupe traité est de 52,4 ml et de 93,3 ml dans le groupe placebo. Soit une réduction de 44 % du déclin chez les patients traités (95 % CI : 2,9-79,0 ; p = 0,04). Il n’existe pas de différence entre les deux groupes concernant la variation de la DLCO et de la qualité de vie après un an de traitement.

Comme pour les essais conduits précédemment dans la FPI, la signification clinique de cette faible variation de CVF en valeur absolue a été discutée. Cependant, celle-ci était attendue dans cette pathologie dont l’évolution fonctionnelle est lente mais certainement corrélée au pronostic ; et en particulier à la dégradation fonctionnelle à un an sur des données rétrospectives récentes (diminution de 10 % de la CVF en valeur absolue ou 5 à 9 % de la CVF en valeur absolue associée à une diminution de 15 % de la DLCO). Les résultats concernant ces derniers critères composites n’ont pas été présentés mais seront certainement discutés dans l’article paru dans le NEJM après la présentation orale au congrès. Par ailleurs, cet essai s’est poursuivi par une phase ouverte, toujours en cours, où tous les patients inclus reçoivent le nintédanib. L’ensemble de ces données, issues d’une large cohorte, sera important à considérer dans cette pathologie qui reste sévère malgré un déclin fonctionnel très progressif. Elles aideront à déterminer la place exacte du nintédanib dans le traitement des PID-ScS à côté des traitements immunosuppresseurs ayant déjà montré leur bénéfice.

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Diane Bouvry, service de pneumologie, hôpital Avicenne Bobigny

D’après la communication d’O. Distler. Nintedanib reduces lung function decline in patients with systemic sclerosis-associated interstitial lung disease : results of the SENSCIS trial. Session B17 Am J Respir Crit Med 2019 ; 199 : A5963

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Souriez si vous ronflez ! c’est pour une photo de détection de SAOS !

21 mai 2019

Si la reconnaissance faciale est de plus en plus utilisée dans des contextes judiciaires et/ou sécuritaires, elle peut aussi être mise à profit dans certaines situations pathologiques pour aider le diagnostic de maladies telles que le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS), selon la communication de Rong et collaborateurs (A1383).

Quel que soit le contexte, la reconnaissance faciale utilise deux concepts à la mode : les données massives (Big Data) et l’apprentissage profond (Deep Learning), pièce angulaire de l’intelligence artificielle. À partir d’un très grand nombre d’images enregistrant les données biométriques, notamment cranio-faciales, de 400 malades souffrant de ronflements nocturnes, Rong et coll. ont construit les algorithmes reliant les caractéristiques morphologiques des patients (rétroprognatisme, forme du cou) (figure) et l’existence d’un SAOS selon les critères polysomnographiques (PSG). Ces auteurs ont trouvé que 80 % des ronfleurs ont un SAOS confirmé par PSG. L’utilisation de l’algorithme basée sur la reconnaissance faciale par intelligence artificielle est fortement corrélée aux résultats de la PSG avec une sensibilité de 80 % et une spécificité de 91 %. Ces auteurs proposent donc cette nouvelle approche comme moyen non invasif et rapide pour détecter un SAOS.

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Anh Tuan Dinh-Xuan, service de physiologie-explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, Paris

D’après la communication A1383 de Rong et coll. A screening test on the diagnosis of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) using facial recognition technology.

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Dallas ton univers impitoyable

20 mai 2019

Ou, comment la mission 2019 a failli devenir la Mission impossible 1

De mémoire d’homme, qui remonte à presque 20 ans, pour les plus vétérans d’entre nous, la mission a été confrontée à son périple le plus difficile pour atteindre Dallas où se tient l’ATS cette année. Il y avait bien eu des problèmes de passeport oublié, d’agent de douane suspicieux, de correspondance manquée, mais cette année, c’était le pompon !

Nous avons vécu une folle équipée, mais notre périple n’a découragé aucun de nos membres qui ont affronté, dans un calme relatif, les pannes électroniques, les tornades, la régulation du trafic aérien et la bureaucratie américaine pour cette année encore vous rapporter les dernières actualités de la pneumologie américaine. Vous jugerez vous-mêmes de notre opiniâtreté et de notre fidélité à toutes épreuves.

Voilà comment il faut à une pneumologue dijonnaise presque 60 heures pour atteindre Dallas.

Jeudi 17 h 00 : après une journée bien remplie, course jusqu’au tram, me voilà dans le TGV juste à temps.

Jeudi 21 h 00 : TGV — RER — RoissyVal sans encombre, première nuit à l’hôtel, jusque-là tout va bien.

Vendredi 8 h 00 : rendez-vous à l’embarquement, terminal 2A, groupe au complet, on time.

Vendredi 10 h 00 : douane passée sans incident, première annonce de retard, un problème électronique serait survenu.

Vendredi 14 h 00 : vol annulé, la panne ne pourra pas réparée avant que l’équipage ne soit au-delà de ses heures de travail réglementaires, nous voilà répartis dans des hôtels de l’aéroport.

Vendredi 18 h 00 : bonne nouvelle, nous devrions décoller demain à 9 h 30 pour un nouveau vol direct

Samedi 5 h 30 : réveil difficile…

Samedi 7 h 30 : pas moyen d’imprimer son étiquette bagage sur cette satanée machine, on fait mal quelque chose ? non, l’avion n’est pas réparé, on attend la fameuse pièce électronique. Qu’à cela ne tienne vous trouverez bien 15 billets Paris – Chicago – Dallas.

Samedi 8 h 30 : en fait si, l’avion est réparé, nous décollerons avec une bonne heure de retard en grande confiance…

Samedi 20 h 00 heure française, 12 h 00 heure locale : avion détourné vers Houston, l’aéroport de Dallas est fermé pour cause de tornade.

Samedi 14 h 00 heure locale : on décolle de Houston.

Samedi 16 h 00 heure locale : enfin, on atterrit à Dallas. Pour les meilleurs en géographie d’entre vous, vous aurez remarqué qu’il nous aura fallu 2 heures d’avion pour faire 250 km. Et, oui, on a fait le tour du stormy weather, turbulences à la clé. Heureusement, on avait refait le plein de kérosène.

Samedi 18 h 00 heure locale : une porte se libère à l’aéroport de Dallas, on peut descendre de ce fichu avion. Enfin, si c’était un beta-test, la réparation a bien tenu…

Samedi 20 h 00 heure locale : libérés de la douane, où quatre fonctionnaires ont contrôlé les ressortissants européens, libérés des 20 autres avions arrivés en même temps, à la réouverture de l’aéroport, on foule enfin le sol américain, sous la pluie, par 25 °C.

Dimanche 4 h 00 heure française, samedi 21 h 00 : arrivés à l’hôtel après une petite heure de bus, il n’y a plus d’embouteillage à cette heure-ci, la carte de la chambre d’hôtel ressemble au Graal.

La sky-line de nuit vaut le coup d’œil et nous qui imaginions le Far West rempli de cactus, on devine une rivière et de grandes prairies. Générique de fin sur ce voyage mouvementé. Vous verrez que nos cerveaux en sont remis puisque les vraies brèves suivent.

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Marjolaine Georges, service de pneumologie et soins intensifs respiratoires, CHU Dijon

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Le deuxième sexe de la BPCO : y a-t-il un impact du genre sur l’expression de la maladie ?

20 mai 2019

L’influence du genre sur les symptômes de la BPCO continue d’intéresser les pneumologues.¹ Bien que la BPCO affecte les hommes et les femmes, sa prévalence augmente plus rapidement chez les femmes, en particulier chez les femmes plus jeunes. ² Les femmes risquent davantage d’être mal diagnostiquées, ³ alors qu’il existe de plus en plus de preuves suggérant une augmentation du risque de BPCO liée chez les femmes. Les fumeuses semblaient courir un plus grand risque d’obstruction des voies respiratoires que les fumeurs.

Deux hypothèses originales ont été évoquées lors de cette première journée au congrès de l’ATS.

La première a tenté d’expliquer ces différences potentielles par la façon dissemblable qu’ont les hommes et les femmes d’inhaler la fumée de leurs cigarettes. Pour cela, 14 hommes et 14 femmes (âge moyen 44 ans ±10), fumeurs, sans BPCO (VEMS 102 ±9) ont été inclus. Une pléthysmographie optoélectrique à l’aide de 18 caméras et 90 capteurs placés sur la paroi thoracique évaluait par mesures visuelles externes les caractéristiques de chaque bouffée de cigarettes.

Les résultats montrent que ni le volume inhalé, ni le temps d’inhalation ne diffèrent selon le sexe. Les seules différences observées concernaient la distribution entre les lobes ; les mouvements de la cage thoracique semblent plus intenses dans la partie supérieure chez les femmes versus la partie inférieure du thorax chez les hommes.

Est-ce suffisant pour expliquer d’éventuelles différences phénotypiques entre hommes et femmes ? Pourquoi pas ?

La seconde hypothèse envisagée : une différence de susceptibilité génétique à la fumée de cigarettes ? Éternelle arlésienne ?

Pour tenter de répondre à cette question, des data complètes de la littérature déjà publiées ont été analysées dans une cohorte exploratoire et confirmés dans une cohorte de réplication, avec pour objectif d’identifier des gènes différemment exprimés en fonction du genre et du statut tabagique. Sept cent trente-cinq gènes ont été identifiés comme cibles potentielles dans la cohorte exploratoire, puis répliqués dans la cohorte de confirmation. Cent étaient différemment exprimés entre hommes et femmes. Les voies principalement modulées chez les femmes exposées au tabac concernaient les voies de l’autophagie activées et les voies de la réponse au virus, inhibée chez les femmes fumeuses par rapport aux fumeurs. Cela pourrait peut-être expliquer l’incidence accrue des exacerbations de BPCO chez les femmes par rapport aux hommes ⁴. À voir…

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Maeva Zysman, Inserm U955, Team 4, IMRB, Créteil

D’après la session A41 : COPD : epidemiology et A61 epithelial biology.

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Nouvelle définition de l’HTP, quelles implications pour le clinicien ?

9 février 2020

L’année dernière, lors du congrès mondial de l’hypertension pulmonaire (HTP), une nouvelle définition de HTP a été proposée : mesure au cathétérisme cardiaque droit d’une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) supérieure à 20 mmHg et de résistances vasculaires pulmonaires (RVP) supérieures à 3UW. Cette nouvelle définition a été source de vifs débats ces derniers mois et a fait l’objet d’une session à l’ATS.

Pour bien comprendre l’objet des discussions il faut se replonger quelques années en arrière, lors du premier congrès mondial de l’HTP qui s’était tenu en 1973, en raison de l’épidémie mondiale d’HTP liée à la consommation d’anorexigènes. Le seuil arbitraire de PAPm à 25 mmHg avait alors été retenu par les experts pour définir une hypertension pulmonaire. Depuis, des études hémodynamiques rigoureuses réalisées sur sujets sains ont montré que la PAPm normale est de 14 mmHg ±3 déviations standards (ce qui faisait une limite supérieure de la normale à 20 mmHg). Ainsi, les sujets ayant une PAPm comprise entre 20 et 25 mmHg étaient dans une zone grise, n’appartenant ni à la catégorie des sujets sains, ni à la catégorie HTP. Le changement de définition proposé lors du congrès mondial permettrait de mieux catégoriser ces patients. On estime qu’avec cette nouvelle définition, le nombre de patients atteint d’HTP augmenterait d’environ 5 % et concernerait surtout des patients ayant une HTAP associée à une sclérodermie et des patients avec une HTP thromboembolique chronique.

Le seuil de 3UW pose lui aussi des questions dans deux étiologies : les hypertensions aortopulmonaires et les HTP associées à une drépanocytose. En effet, dans ces deux groupes de patients, du fait de l’hyperdébit cardiaque fréquemment constaté, les résistances pulmonaires, calculées selon la formule (PAPm-PAP occluse)/débit cardiaque, peuvent être inférieures à 3UW, en dépit d’une élévation des pressions pulmonaires. La question d’un seuil de RVP à 2UW reste donc posée.

Enfin, la possibilité d’un traitement pour les patients ayant une PAPm comprise entre 20 et 25 mmHg reste incertaine. Plusieurs études ont montré que les sujets ayant une PAPm comprise entre 20 et 25 mmHg avaient un pronostic plus sévère que les sujets avec une PAPm < 20 mmHg. Cependant, tous les médicaments développés dans l’HTAP n’ont été testés que pour des patients répondants à l’actuelle définition (PAPm³ 25 mmHg). Du fait de l’absence d’étude réalisée chez ces patients, il n’est donc pas possible d’étendre aujourd’hui l’indication des traitements de l’HTAP aux patients ayant une PAPm comprise entre 20 et 25 mmHg. Des essais thérapeutiques incluant ces patients sont donc indispensables pour répondre à cette question.

À ce jour la question reste entière pour les patients ayant une PAPm comprise entre 20 et 25 mmHg : Que dire à ces patients ? Quel suivi leur proposer ? Faut-il commencer un traitement ?

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Athénaïs Boucly, service de pneumologie, médecine intensive et réanimation, hôpital Pitié-Salpêtrière, Paris

D’après la session A8 : crossing the border : midly increased pulmonary artery pressure and the new definition of pulmonary hypertension

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DataStage propulse COPDgene dans le nuage

20 mai 2019

DataSTAGE est une architecture de type cloud qui permet d’accéder facilement (et gratuitement !) aux données des patients de la cohorte COPDgene. Sur cette plateforme, sont à disposition des outils d’intelligence artificielle qui permettront de faire décoller le projet COPDgene vers de nouveaux horizons.

COPDgene est une étude longitudinale de cohorte (plus de 10 000 fumeurs inclus) en cours depuis plus de 10 ans. Cette étude a permis de très nombreuses avancées pour la connaissance de la maladie. La plateforme dataSTAGE (Storage, Toolspace, Access and analytics for biG data Empowerment) a mis en place une architecture de type cloud qui permet d’accéder facilement (et gratuitement !) aux données (cliniques, biologiques, d’imagerie et génétique) des patients. Le projet est financé par le NHLBI et est en partie pilotée par le P^r Avillach, qui dirige une équipe d’une quarantaine de personnes. Il est facile d’échanger avec notre collègue, puisqu’il est français ! Sur cette plateforme il est mis à disposition des outils d’intelligence artificielle qui permettront de faire décoller le projet COPDgene vers de nouveaux horizons. De nouveaux phénotypes pourront ainsi combiner des données sur l’emphysème et des données extra-thoraciques (sacropénie, ostéoporose, coronaropathie…). Des études collaboratives sont envisagées. Elles permettront une meilleure prédiction de l’évolution de la maladie.

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Pierre-Yves Brillet, service de radiologie, hôpital Avicenne, Bobigny

D’après la présentation de P. Avillach – Creating FAIR Computational Tools for the Nationally-Scaled Conduct of Biomedical Research. Am J Respir Crit Care Med 2019 : 199 : session L7 Access and analyze massie clinical, image, and genomics access and analyze massive clinical, image, and genomics data in the cloud

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La nouvelle vague échographique…

20 mai 2019

Et si une technique d’échographie, déjà utilisée en hépatologie notamment, nous permettait de différencier une lésion néoplasique d’une lésion bénigne en échographie thoracique ?

La Shear-Wave elastography est une technique qui vise à estimer l’élasticité du tissu pulmonaire en échographie. On mesure cette dernière en kilo pascal (kPa) et plus on a un score élevé, plus cela traduit un tissu dur, dense. Une équipe asiatique s’est intéressée à cette technique en échographie thoracique pour prédire le risque néoplasique d’une lésion sous pleurale. Une première cohorte de 86 patients évaluant la faisabilité a fixé un cut off en faveur d’une malignité à 64,2 kPa. La seconde cohorte pour validation comprenait 110 patients où l’on retrouvait les mêmes performances diagnostiques avec une sensibilité de 98,8 % et une spécificité de 79 %. En fonction de la présentation échographique, les lésions nodulaires et les lésions se présentant comme des syndromes alvéolaires ont été séparées. Dans les deux groupes, l’élasticité était significativement plus élevée dans les pathologies malignes (97,5 kPa pour les lésions nodulaires et 91,8 kPa dans les syndromes alvéolaires) comparé aux lésions bénignes (59,9 kPa et 38,6 kPa respectivement).

Cette technique semble donc particulièrement intéressante pour les tumeurs se présentant comme des syndromes alvéolaires avant de proposer une biopsie transthoracique sous échographie.

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Antoine Luchez, service de pneumologie et oncologie thoracique, CHU hôpital Nord, Saint-Étienne

Kuo YW, et al. Am J Respir Crit Care Med 2019 ; 199 : A2607.

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Donne-t-on trop d’éthambutol aux patients atteints de mycobactériose pulmonaire à Mycobacterium avium complex ?

31 janvier 2020

Le traitement de référence d’une mycobactériose pulmonaire à Mycobacterium avium complex (MAC) associe un macrolide, de la rifampicine et de l’éthambutol. Cette dernière molécule est associée à un risque connu d’effets indésirables oculaires lorsqu’elle est administrée sur une longue durée. Est-ce que la dose d’éthambutol intervient dans cette toxicité oculaire ?

L’équipe de Ando T, et al. (Tokyo, Japon) s’est donc intéressée à cette toxicité en analysant de manière rétrospective les données de 63 patients japonais traités entre janvier 2007 et décembre 2017 en les séparant en deux groupes selon la dose d’éthambutol reçue : 31 patients avec éthambutol ≥ 12,5 mg/kg/j (groupe 1) et 32 patients avec éthambutol < 12,5 mg/kg/j (groupe 2). De manière intéressante, des symptômes visuels ont été observés chez 9 patients (29 %) du groupe 1 contre seulement 2 patients (6 %) du groupe 2 (p = 0,014). De même, 6 patients (19 %) du groupe 1 ont eu un diagnostic de neuropathie oculaire confirmée par un ophtalmologiste contre seulement 1 (3 %) du groupe 2 (p = 0,032). Les symptômes visuels se sont développés après une médiane de 9,5 mois de traitement comportant de l’éthambutol (de 4 à 132 mois). Dans chaque groupe, 5 patients (16 %) n’ont pas négativé leurs expectorations.

Même si ces données rétrospectives doivent évidemment être interprétées avec prudence (pourquoi certains patients ont-ils reçu des doses d’éthambutol aussi différentes ?), elles constituent un premier pas vers une tentative de réduction de dose puisque, dans cette pathologie, l’efficacité du traitement ne semblait pas impactée par la dose d’éthambutol, en tout cas dans cette population. En tout cas, il est probable qu’il ne faille pas dépasser la dose de 12,5-15 mg/kg/j d’éthambutol dans les mycobactérioses pulmonaires à MAC si l’on veut dès à présent limiter le risque de toxicité ophtalmologique chez ces patients.

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François-Xavier Blanc, service de pneumologie, CHU de Nantes, l’institut du thorax, hôpital G. et R. Laënnec, Nantes

Ando T., et al. Am J Respir Crit Care Med 2019 ; 199 : A2538.

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ats

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