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biologie
Hypertension pulmonaire : la survie peut être impactée avant d’atteindre le seuil classique de 25 mmHg de PAPm
L’hypertension pulmonaire est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) ≥ 25 mmHg lors d’une mesure obtenue par cathétérisme droit. Ce seuil a été défini arbitrairement lors du symposium mondial sur l’HTP de 1973 sur la base de l’expertise des participants et n’a pas été modifié depuis. Le récent symposium de Nice a validé ce seuil, mais a introduit la notion d’HTP limite (borderline PH). Un travail récent présenté à la session Clinical year in review consacrée à l’HTP apporte un éclairage important sur ces formes d’HTP « limite ».
Mason, et al. (Boston, États-Unis) ont analysé la survie de près de 22 000 vétérans américains ayant été évalués par cathétérisme droit de 2007 à 2012, pour des indications diverses (pathologie cardiaque gauche, pathologie pulmonaire…) avec une médiane de suivi de 908 jours 1. En prenant le niveau de PAPm comme variable continue, les auteurs ont montré une mortalité croissante à mesure que le niveau de PAPm s’élève avec un début de décrochage de la courbe de survie à partir de 19 mmHg. En séparant les patients en trois groupes selon le niveau de PAPm, les hazard ratio de mortalité respectifs étaient de 1,23 et de 2,16 dans le groupe 19 ≤ PAPm < 25 mmHg et dans le groupe PAPm ≥ 25 mmHg, par rapport au groupe de référence (PAPm ≤ 18 mmHg).
Cette étude montre donc qu’il existe un continuum de risque de mortalité associé au niveau de PAPm et que l’HTP limite est associé à un excès de mortalité.
Bien que l’association entre la mortalité et le niveau de PAPm soit forte, il n’y a pas pour l’instant de données démontrant que les patients présentant ce type d’HTP limite vont développer secondairement une HTP définie ou qu’un traitement pourrait être utile pour améliorer la survie.
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Hervé Mal, hôpital Bichat, Paris
D’après la communication d’AR Hemnes, session B1, Clinical year in review, Pulmonary vascular disease.
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Fibrose pulmonaire idiopathique : apport d’une prise en charge palliative plus précoce
La majorité des patients suivis pour une fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) évoluent en quelques années vers une insuffisance respiratoire terminale. La médiane de survie de 3 à 5 ans est comparable à celle des cancers bronchopulmonaires. Si les soins palliatifs font partie de la prise en charge recommandée de la FPI, ils ne sont pas largement utilisés. La dyspnée est le symptôme le plus invalidant, et est à l’origine d’une anxiété pour le patient et son entourage.
Une équipe canadienne a mis au point un programme palliatif pour les patients ayant une FPI. Ce programme a pour but : d’apprendre aux patients à quantifier leur dyspnée, à reconnaître les situations à risque de dyspnée et à apprendre comment soulager ce symptôme (repos ± oxygénothérapie ± anxiolytique ou morphinique), mais aussi à savoir qui contacter en cas de dyspnée majeure ne cédant pas avec les premières mesures.
Le nombre de jours passés à la maison dans la dernière année de vie est un bon indicateur de l’efficacité d’une prise en charge palliative. Soixante-dix-neuf dossiers ont été revus. Les auteurs comparent 25 patients ayant participé au programme palliatif décrit, 12 patients pris en charge dans la même structure de soins avant la mise en place du programme palliatif. Cinquante-quatre patients étaient suivis en médecine générale et sans accès à des soins palliatifs. Le nombre de jours d’hospitalisation dans la dernière année de vie était significativement plus bas chez les patients ayant bénéficié du programme (9 jours versus 23 jours). Huit d’entre eux n’ont pas été hospitalisés au cours de la dernière année de vie. Tous les patients suivis par l’équipe palliative multidisciplinaire ont reçu des anxiolytiques et des opioïdes contre 11 % des patients suivis en médecine générale.
Lors de la discussion qui a suivi la présentation orale, les participants ont insisté sur la nécessité d’impliquer l’entourage proche dans les programmes palliatifs. En effet, cette amélioration du temps passé à son domicile ne doit pas se faire au détriment des aidants pour qui l’hospitalisation peut également être un moment de répit.
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Diane Bouvry, hôpital Avicenne, Bobigny
D’après Moolji M, session D14, A7008 — Multidisciplinary Collaborative Care for Idiopathic Pulmonary Fibrosis Increases Days Spent at Home During the Last 12 Months of Life.
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Étude Serve-HF : vers une explication des résultats négatifs de la ventilation auto-asservie ?
Un sous-groupe de patients ayant participé à l’étude Serve-HF a fait l’objet d’une analyse rétrospective des caractéristiques initiales de la respiration de Cheyne-Stokes (RCS), lors de l’enregistrement polysomnographique d’inclusion dans l’étude.
L’objectif principal de cette étude rétrospective était d’évaluer les possibilités d’utiliser une méthode automatisée d’analyse de la longueur du cycle, du délai circulatoire et du délai d’apparition du pic ventilatoire de la RCS chez les patients ayant présenté une complication entrant dans le cadre du critère principal d’évaluation de l’étude Serve-HF (critère composite associant le décès toute cause confondue, une intervention de sauvetage cardiovasculaire ou une hospitalisation non programmée pour aggravation de l’insuffisance cardiaque).
Deux cent quatre-vingt patients ont été intégrés dans cette analyse (139 contrôles ; 141 sous ventilation auto-asservie [VAA]), sans différence initialement entre les deux groupes en termes de caractéristiques de la RCS. En revanche, indépendamment du groupe de randomisation initiale, la longueur des cycles de RCS a été retrouvée significativement plus importante chez les patients ayant présenté un des évènements composant le critère principal de jugement (n = 129), par rapport aux patients indemnes vis-à-vis de ce critère (n = 151) (60,1 ± 20,4 sec vs 52,8 ± 16,3 sec [p < 0.001]).
Ces résultats permettraient d’envisager les résultats de l’étude Serve-HF sous un angle nouveau avec l’objectif de rechercher des éléments prédictifs d’une mauvaise réponse à la VAA en fonction de données (biomarqueurs, données échographiques…) associées à ces caractéristiques de RCS pouvant faire évoquer une moins bonne tolérance vis-à-vis de cette ventilation.
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Jean-Claude Meurice, CHU de Poitiers, Poitiers
À partir de la communication : Cheyne-Stokes respiration characteristics in systolic heart failure patients experiencing a primary endpoint event. A Serve-HF substudy analysis, présentée par F. Javed, et al. Am J Respir Crit Care Med 2017 ; 195 : A4672.
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Apprentissage de l’arrêt cardiorespiratoire par simulation, une voie d’avenir
La simulation est une modalité de la formation ancienne dans l’industrie aéronautique ou nucléaire qui s’est développée ces dernières années en médecine. Elle permet la mise en situation au plus proche du réel de l’exercice professionnel afin de préparer les personnels médicaux et paramédicaux à travailler en équipe et à mieux appréhender la gestion de situations de crise. Cette technique s’implante dans différentes universités en France, mais son niveau de preuve reste pour l’instant faible.
Deux travaux ont évalué la formation de deux groupes d’internes en médecine mis dans une situation d’arrêt cardiorespiratoire.
L’apprentissage par simulation permet de mesurer objectivement les progrès des internes au cours de la formation :
- une activité cardiocirculatoire est rétablie dans deux fois plus de cas ;
- le temps pour débuter le massage cardiaque externe, pour administrer la première dose d’adrénaline ou de Cordarone® si elle est indiquée, et pour reconnaître un rythme cardiaque choquable est significativement réduit ;
- les internes ressentent un plus grand confort à occuper le rôle de leader dans cette situation de crise.
Cette modalité de formation est destinée à se diffuser et l’impact de cette intervention devra être encore évalué.
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Marjolaine Georges, CHU Dijon Bourgogne, Dijon
D’après Tsai-Nguyen G, AJRRCM 195 : A3288 et Yu EA, AJRCCM 195 : A3289
Session B37 — Innovations in professional education.
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Le casque « Helmet » améliore l’autonomie et le devenir à long terme des patients atteints de SDRA !
Non seulement l’intérêt de la ventilation non invasive (VNI) appliquée via un masque nasobuccal (facial) reste très discuté dans la prise en charge de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) hypoxémique, en particulier chez les patients les plus sévères atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), mais le devenir à long terme de tels patients en termes d’autonomie fonctionnelle et de mortalité s’avère peu connu.
Nous rapportions l’année dernière les résultats d’un essai prospectif randomisé monocentrique ayant montré une réduction du recours à l’intubation et de la mortalité à J90 chez des patients atteints de SDRA modéré à sévère pris en charge par VNI avec un casque « Helmet » (n = 44) comparativement à la VNI par masque facial (n = 39). Dans cette nouvelle étude, tous les patients survivants ont été suivis et interrogés un an après avoir bénéficié d’une évaluation de leur force musculaire (score MRC du Medical Research Council) à leur sortie de l’hôpital par un physiothérapiste en aveugle du bras de randomisation initial. Les patients du groupe « Helmet » étaient davantage susceptibles de rentrer à domicile (47,7 vs 17,9 % ; p = 0,004) et souffraient moins de neuromyopathie acquise en réanimation (score MRC < 48/60 : 38,6 % vs 79,5 % ; p = 0,0002). À un an de suivi (n = 81/83), la mortalité était de 43,2 % pour le groupe « Helmet » contre 69,2 % pour le groupe masque facial (p = 0,017), avec une plus grande autonomie fonctionnelle (40,9 vs 15,4 % ; p = 0,015) et moins de journées d’hospitalisation (médiane : 0 [0-323] vs 268,5 [0-354] ; p = 0,017) comparativement au groupe masque facial.
La VNI avec « Helmet » permettrait donc non seulement d’éviter l’intubation, mais aussi d’améliorer le pronostic à court et long termes tout en limitant les séquelles fonctionnelles et le recours aux soins des patients survivants d’un SDRA. Ces résultats impressionnants mériteront incontestablement d’être confirmés par un essai multicentrique.
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Christophe Girault, hôpital Charles Nicolle, CHU-Hôpitaux de Rouen, Rouen
D’après la communication de Patel BK, et al. One-year outcome in patients with acute respiratory distress syndrome enrolled in a trial of helmet versus facemask noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2017 ; 195 : A2894. Session B16.
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Quand l’oxygène nous manque, heureusement que le HIF n’est pas dépeuplé
Il y a 25 ans, le Pr Gregg J. Semenza de l’Université John Hopkins et son équipe découvraient une famille de facteurs de transcription particuliers, les facteurs induits par l’hypoxie (hypoxia-induced factor, HIF).
Aujourd’hui au Congrès de l’ATS, le Pr G.J. Semenza a résumé pendant 45 minutes, denses et passionnantes, les travaux d’un quart de siècle de recherches fructueuses nous permettant de mieux comprendre nos capacités de résistance à la privation d’oxygène, ainsi que notre susceptibilité à développer des maladies au cours de l’hypoxie en continue (maladies pulmonaires hypoxémiques) ou par intermittence (syndrome d’apnées obstructives du sommeil).
La famille des protéines HIF comporte plusieurs membres dont le plus important est le facteur de transcription HIF-1. La transcription de plus de 2 500 gènes est sous le contrôle de HIF-1. Les gènes dépendants de HIF-1 les plus connus sont ceux de l’hormone protéique érythropoïétine (EPO) et le facteur de croissance de l’endothélium vasculaire VEGF. Schématiquement, on peut classer les protéines dépendantes de HIF-1 en deux groupes : celui des facteurs augmentant l’apport en oxygène aux tissus en cas d’hypoxie — c’est le cas de l’EPO — et celui des facteurs permettant aux cellules de résister et de ne pas mourir dans un environnement pauvre en oxygène. Le Pr G.J. Semenza a détaillé les mécanismes moléculaires activant ou inhibant HIF, ainsi que le rôle délétère des radicaux libres dérivés de l’oxygène dont la génération auto-entretenue au cours de l’hypoxie est la source des dysfonctionnements tissulaires et cellulaires des maladies aussi diverses que l’hypertension artérielle pulmonaire, le cancer et le syndrome d’apnées obstructives du sommeil. Bref l’être humain est un être aérobique, lorsque l’oxygène lui fait défaut, il peut être sauvé par le HIF (parfois mais pas toujours).
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Anh Tuan Dinh-Xuan, hôpital Cochin, Paris
D’après une communication lors des ATS 2017 Keynote Series : de G.J. Semenza, MD, PhD — Hypoxia-Inducible Factors in. Physiology and Medicine. Mercredi 24 mai 2017.
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