exacerbation

Vers une nouvelle définition des exacerbations de BPCO ?


Depuis plus de 35 ans, l’exacerbation aiguë (EA) de BPCO est définie par une majoration des symptômes respiratoires dont la toux, la dyspnée, l’abondance et la purulence des expectorations 1. Cette définition évolue et le GOLD 2022 retient une « aggravation de la symptomatologie respiratoire nécessitant l’ajout d’un traitement supplémentaire » 2 Par ailleurs, la sévérité de l’exacerbation est estimée par le recours aux soins et la consommation de traitement : elle est considérée comme « légère » si elle nécessite la prise de bronchodilatateurs de courte durée d’action seuls, « modérée » si une corticothérapie orale et/ou une antibiothérapie sont nécessaires et « sévère » si elle conduit à une hospitalisation. Cependant, ces définitions sont basées sur des critères diagnostiques subjectifs, peu spécifiques de la BPCO, et la sévérité de l’évènement n’est évaluée qu’à postériori en fonction la prise en charge.

Dans l’étude présentée ce jour et ayant fait l’objet d’une publication 3 , 17 experts de 8 pays différents ont passé en revue 80 items afin de proposer une nouvelle définition et classification des exacerbations de BPCO. La définition retenue est celle d’une « majoration de la dyspnée, toux ou expectorations inférieure ou égale à 14 jours causée par une infection, la pollution ou un autre agent irritant qui peut être accompagnée de tachypnée et tachycardie et qui est fréquemment associée à une majoration du syndrome inflammatoire local et systémique ». Les experts soulignent la nécessité de prendre en compte l’insuffisance cardiaque, la pneumonie et l’embolie pulmonaire comme diagnostics alternatifs ou co-existants des exacerbations.

Ils soulignent également qu’avec la définition actuelle, la variabilité régionale de l’accès aux soins peut conduire à une mauvaise classification de la sévérité de l’exacerbation. Or, les exacerbations modérées à sévères sont souvent le critère de jugement principal utilisé dans les essais contrôlés randomisés, ce qui souligne l’importance d’une définition plus précise. Ces experts ont donc proposé d’utiliser 6 critères objectifs : dyspnée [échelle visuelle analogique de 0 à 10, < 5 (EA légère) vs > ou = 5 (EA modérée)], saturation en oxygène (> ou = 92% ou variation < ou = 3% (EA légère) vs < 92% ou variation > 3% (EA modérée)], fréquence respiratoire [<24/min (EA légère) vs > ou = 24/min (EA modérée)], fréquence cardiaque [<95 bpm (EA légère) vs > ou = 95 bpm (EA modérée)], CRP [< 10 mg/L (EA légère) vs > ou = 10 mg/L (EA modérée)] et, dans certains cas, les gaz du sang (PO2 < 60 mmHg, PCO2 > 45 mmHg sans acidose (EA modérée) vs pH < 7,35 et PCO2 > 45 mmHg (EA sévère)]. Trois critères sont nécessaires pour définir une exacerbation modérée. Le critère d’acidose respiratoire non compensée est suffisant pour classer une EA comme « sévère ». A noter que la toux et la majoration de l’abondance et de la purulence des expectorations restent dans la définition mais ne sont pas pris en compte dans l’évaluation de la sévérité étant donné l’absence de critère d’évaluation objectif.

Cette définition actualisée se baserait donc sur des éléments cliniques et biologiques objectifs permettant une homogénéisation diagnostique. Elle nécessite cependant une validation prospective avant utilisation en pratique courante.

Marina Guecamburu, Service des Maladies Respiratoires, CHU Bordeaux, Bordeaux Service des Maladies Respiratoires, CHU Bordeaux


D’après la session : B1-Clinical Year In Review 2. BD.Hobbs (Boston)

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BPCO, les exacerbations en 4 questions

BPCO, les exacerbations en 4 questions, Stéphane Jouneau

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Exacerbations de BPCO : une perpétuelle accélération

La répétition des exacerbations de BPCO est associée à une dégradation clinique sur le long terme, portant sur de nombreux domaines de l’état de santé : la fonction respiratoire, l’activité et la performance physiques, la qualité de vie, le risque cardiovasculaire, l’état psychologique. La mortalité faisant suite à une hospitalisation pour exacerbation est par ailleurs très élevée, avoisinant 45 % à 3 ans. La connaissance de l’histoire naturelle de la survenue des exacerbations et le développement de mesures préventives constituent donc des priorités pour la recherche clinique.

Une étude de la cohorte londonienne (Donaldson et coll) a porté sur l’intervalle entre les exacerbations au fur et à mesure que le temps passe. Les patients (n = 361) ont été suivis de 1995 à 2012, avec au total 3 226 exacerbations, et une médiane de 2,16 exacerbations par patient par an. Pour 15 % de ces exacerbations, le DEP n’était pas revenu à son état de base après 35 jours. Les auteurs montrent que, sur le long terme, chaque exacerbation augmente de 4 % le risque de survenue d’une nouvelle exacerbation par rapport au niveau de risque antérieur ; l’augmentation de risque est considérablement plus grande (+ 54 %) si la fonction respiratoire n’est pas récupérée à 35 jours.

Une autre étude (Patel et coll.), aux États-Unis cette fois et sur base de données (n = 61 750) montre que les exacerbateurs « non-fréquents » (1 épisode sur un an, 14 % de la population) sont déjà à risque élevé de nouvelles exacerbations comparés à des sujets « non exacerbateurs » (80 % de la population) : leur risque d’avoir 2 exacerbations l’année suivante est multiplié par 3 (il est multiplié par 7 pour les exacerbateurs d’emblée fréquents, 6 % de la population). En d’autres termes, la survenue d’une seule exacerbation est suffisante pour devenir « à risque ».

Ces données permettent d’insister sur le fait que chaque exacerbation doit être source d’inquiétude et de vigilance dans le suivi, de façon à mettre en œuvre tous les moyens thérapeutiques utiles à la récupération fonctionnelle rapide et à la prévention des récidives.

 

 

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Nicolas Roche, d’après les communications de : — GC Donaldson et al. Reduction In The Interval Between Successive COPD Exacerbations And Non Recovered Exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 : A1434.
— I Patel et al. Economic Burden Of Frequently And Infrequently Exacerbating Patients With A Diagnosis Of COPD. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 : A1437.
Session A41 (posters) : Chronic obstructive pulmonary disease exacerbations : epidemiology, pathogenesis and implications.

 

 

 

 


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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L’exacerbation aiguë de fibrose : un événement toujours aussi redoutable pour les patients sévères

L’histoire naturelle de la fibrose pulmonaire idiopathique peut être émaillée d’événements redoutables que sont les exacerbations aiguës (EA) avec une morbidité et une mortalité importante. Il s’agit d’une détérioration respiratoire aiguë sans cause retrouvée dont le diagnostic repose sur des critères bien définis. L’incidence de ce phénomène est estimée à 15 % à un an dans les études rétrospectives au cours de la FPI. Les facteurs prédictifs de survenue d’une telle complication sont mal connus, faute d’étude prospective.

H. Collard (San Francisco, Californie) s’est intéressé à l’incidence des EA dans les formes sévères de FPI ayant une DLCO inférieure à 35 %. Il s’agit d’une étude prospective réalisée dans le cadre du réseau IPFNET, au sein de la population des patients ayant une FPI inclus dans l’étude STEP-IPF (n = 180 patients). À 24 semaines, trente-cinq épisodes de détérioration respiratoire sont recensés dont dix-huit épisodes d’EA. L’incidence à un an des détériorations respiratoires aiguës est ainsi estimée à 39 % et celle des EA à 20 % dans cette population. Ces patients sont tous des hommes avec un âge moyen de 66,7 ans. Les patients ayant une EA ont plus de maladies cardiovasculaires (p = 0,02) et leur atteinte pulmonaire est plus sévère avec une DLCO plus basse (p < 0,001), une CVF plus basse (p = 0,03), une distance parcourue plus faible au TM6 (p = 0,001) et une PaO2 plus basse au repos (p = 0,009). L’évolution de ces patients est marquée par une progression de leur maladie plus fréquente. La mortalité de ces patients atteint 41 % à 24 semaines. Les EA de fibrose sont des événements assez fréquents et constituent clairement un tournant évolutif de la maladie, plus particulièrement dans les formes évoluées.

 

 

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Écrit par Y. Uzunhan à partir de la présentation faite par H. Collard (San Francisco, Californie) au cours de la session IPFNET (L23).

 

  

 

 

 

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Le risque cardiovasculaire individuel augmente avec les exacerbations de la BPCO

Plusieurs études de nature épidémiologique ont établi que la morbi-mortalité cardiovasculaire augmentait au décours immédiat d’épisode infectieux respiratoire bactériens, en particulier après les exacerbations de la BPCO. Le mécanisme physiopathologique n’est pas connu.

La rigidité artérielle est un marqueur de risque cardiovasculaire validé, significativement plus élevé dans la BPCO que chez les fumeurs non BPCO. Elle est mesurable à l’aide d’une sonde Doppler en quantifiant la vitesse de l’onde de pouls le long d’un segment carotidien et fémoral, et utilise un électrocardiogramme comme référence de temps. Dans une population de 98 patients atteints de BPCO, Patel, et al. montrent que les valeurs moyennes de rigidité artérielle sont significativement plus élevées à l’état de base chez les patients fréquents-exacerbateurs (≥ 2 exacerbations/an), par rapport aux patients faisant moins de deux exacerbations chaque année. Il est à noter que ces deux groupes avaient les mêmes caractéristiques fonctionnelles respiratoires à l’état de base, mais les fréquents-exacerbateurs avaient une pression artérielle systolique significativement plus élevée. Chez 55 autres patients, la même équipe montre que la rigidité artérielle augmente significativement dès le tout début d’une exacerbation (+ 11,4 %), diminue au septième jour et reste significativement élevée pendant les cinq semaines suivantes. Cette élévation aiguë de la rigidité artérielle pourrait constituer un des mécanismes de la morbi-mortalité cardiovasculaire chez les patients atteints de BPCO.

 

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Antoine Cuvelier, d’après les communications de Patel, et al. (A5853 et A5854).

 

 

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Exacerbation de BPCO : à chacun son germe !

L’équipe de S. Sethi (États-Unis) a précisé les relations entre colonisation bronchique et survenue d’exacerbation chez les patients atteints de BPCO.

Les auteurs ont présenté les résultats d’une analyse de 9 525 expectorations recueillies tous les mois et lors de chaque épisode d’exacerbation chez 177 patients BPCO. Ils ont identifié et comparé tous les germes présents à l’état stable et lors des exacerbations chez chaque patient. Ainsi, chez un patient colonisé à Haemophilus influenzae, la probabilité de développer une exacerbation due à Hæmophilus influenzæ est significativement élevée. Il en est de même pour les patients colonisés à Moraxella catharralis, à Streptococcus pneumoniæ ou à Pseudomonas æruginosa. La probabilité est presque deux fois plus forte pour ce dernier germe, qui colonise volontiers les patients les plus sévères. Les auteurs montrent ensuite que le fait d’être colonisé à Hæmophilus influenzæ, Streptococcus pneumoniæ ou Pseudomonas æruginosa n’est pas prédictif de la survenue d’une exacerbation due à une autre espèce bactérienne. Par contre, qu’un patient soit colonisé à Hæmophilus influenzæ, à Moraxella catharralis, à Streptococcus pneumoniæ ou à Pseudomonas æruginosa, la fréquence des exacerbations ultérieures est similaire. Aucun germe n’est donc responsable de plus d’exacerbations qu’un autre.
Les auteurs concluent qu’il existe vraisemblablement une susceptibilité individuelle pour chacun des germes les plus fréquemment impliqués dans la colonisation bronchique et les exacerbations de la BPCO. Les mécanismes de cette susceptibilité individuelle varient vraisemblablement d’un germe à l’autre et ne sont pas connus à ce jour.

 

 

 

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Antoine Cuvelier, d’après la communication de G.I. Parameswaran, et al (A3743).

 

 

 

 

 

 

 

  

 

 

 

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