HTAP

Traitement de la pneumopathie interstitielle avec HTP : de la lumière au bout du tunnel ?

La prévalence de l’HTP est variable chez les patients atteints de pneumopathie interstitielle (PNI). Elle atteint 20-46 % dans les fibroses pulmonaires idiopathiques (FPI) et 47 % dans les fibroses pulmonaires associées à l’emphysème (FPE). Le pronostic des patients atteints de PNI avec HTP demeure malgré tout très sombre avec une survie moyenne inférieure à 30 % à 5 ans. Les données préliminaires d’une étude prospective multicentrique française (étude HYPID), présentée ce jour au congrès de l’ERS apportent quelques lueurs d’espoir dans la prise en charge thérapeutique de cette pathologie complexe. Dans cette étude, 100 patients ont été inclus et répartis comme suit : 25 FPI, 21 FPE, 26 sclérodermies systémiques (ScS), 8 sarcoïdoses et 20 autres. La plupart des patients avaient une classe fonctionnelle NYHA stade III-IV (76 %), une distance de marche de 289 ± 140 m et une PAP de 38 ± 9,8 mmHg. Parmi ces derniers, seuls ceux dont la PAPm était supérieure à 35 mmHg bénéficiaient d’un traitement spécifique de l’HTP par inhibiteurs de la PDE-5, antagonistes des récepteurs d’ET-1 ou prostanoïdes. Les résultats ont montré qu’il y avait une nette amélioration des paramètres hémodynamiques à 3 et 6 mois, confirmée par le cathétérisme cardiaque droit. Cependant, aucune amélioration sur la distance de marche de six minutes et la classe fonctionnelle NYHA n’a été constatée. Cette discordance pourrait être liée au fait que, chez ces patients, les paramètres fonctionnels et hémodynamiques n’étaient pas corrélés avant traitement de l’HTP. Il apparaît donc nécessaire de réaliser une étude de large envergure afin d’évaluer l’intérêt du traitement spécifique de l’HTP dans la survie à long terme des patients atteints de PNI avec HTP.

 

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Sy Duong-Quy, service de physiologie, explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, 75014 Paris

Références :
1. Cottin V, Reynaud-Gaubert M, Traclet J, et al. Hemodynamics and response to therapy of pulmonary hypertension in patients with interstitial lung disease : Premilinary results of the « HYPID » prospective study. Communication orale. Session 365 – Pulmonary circulation : clinical treatment. ERS 2012, Viennes. 2. O’Callaghan DS, Humbert M. A critical analysis of survival in pulmonary arterial hypertension. Eur Respir Rev 2012 ; 21 : 125, 218-222.

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Hypertension pulmonaire postembolique : une simple histoire de thrombus non résolu ?

L’endartériectomie pulmonaire consiste à extraire de chaque artère pulmonaire et de ses branches le matériel fibreux organisé à partir de caillots d’une ou plusieurs embolies pulmonaires (EP) non résolutives malgré l’instauration d’un traitement anticoagulant. Il s’agit du seul traitement curateur pour les patients atteints d’HTPPE. Cependant, quelques patients vont présenter une hypertension pulmonaire (HTP) persistante malgré l’intervention chirurgicale.
Une étude française 1 avait pour objectif d’évaluer histologiquement les vaisseaux pulmonaires et les caractéristiques cliniques des patients présentant une HTP persistante. Elle comparait huit patients présentant une HTP persistante à dix patients opérés avec succès.
Les patients atteints d’une HTP persistante présentaient des lésions thrombotiques, une fibrose intimale et une hypertrophie de la média au niveau des petites artères périphériques pulmonaires. Sept d’entre eux avaient une atteinte veinulaire. Du point de vue clinique, il n’y avait aucune différence significative entre les deux groupes, mais une tendance dans le groupe des patients présentant une HTP persistante vers une évaluation hémodynamique plus sévère, un test de marche moins performant et une DLCO plus altérée.
Ainsi, les patients atteints d’une HTP persistante malgré l’endartériectomie pulmonaire, ne présentent pas seulement du matériel thrombotique au niveau histologique, mais un remodelage vasculaire comparable à celui retrouvé dans l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique. Cette étude conforte les quelques données de la littérature sur les modèles animaux. 2  3 La connaissance d’une telle vasculopathie avant la réalisation d’une endartériectomie pulmonaire permettrait de définir une meilleure éligibilité des patients à l’intervention chirurgicale. Il nous reste donc à découvrir un outil reproductible et non invasif qui permettra de mettre en évidence cette atteinte de la microcirculation pulmonaire chez les patients atteints d’HTPPE.

 

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Cécile Tromeur service de pneumologie, hôpital de la Cavale Blanche, CHU de Brest

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Intérêt potentiel du biomarqueur ADMA dans l’évaluation de l’efficacité thérapeutique des patients atteints d’HTP

Différents biomarqueurs courants tels que la CRP ultrasensible, le NT-proBNP, et la troponine T cardiaque sont utilisés en parallèle avec les explorations fonctionnelles et hémodynamiques dans la prise en charge des patients atteints d’HTP. En particulier, le NT-proBNP est connu comme étant un facteur pronostique dans l’HTP. Cependant, à ce jour, il n’existe aucun biomarqueur fiable permettant de juger de l’efficacité d’un traitement spécifique à court ou moyen terme. Récemment, le rôle de l’ADMA (asymetric dimethylarginine), un inhibiteur endogène potentiel de la NOS (nitric oxide synthase), impliqué dans le dysfonctionnement endothélial et le remodelage vasculaire pulmonaire, a été mis en évidence dans la survie des patients atteints d’HTP.
Dans une étude récente présentée ce jour par Skoro-Sajer et ses collaborateurs lors du congrès de l’ERS 2012, les auteurs ont montré, pour la première fois, que la quantification du taux d’ADMA, avant le traitement spécifique de l’HTP et six mois après traitement, était utile dans l’évaluation de l’efficacité thérapeutique à moyen terme. Dans cette étude, l’ADMA a été mesurée avant le traitement et six mois après traitement chez 51 patients atteints d’HTP. Les résultats ont montré que le taux d’ADMA était significativement diminué chez les patients ayant bien répondu au traitement selon les critères suivants : diminution de la résistance vasculaire pulmonaire (PVR), amélioration de la distance de marche de six minutes et de la classe fonctionnelle NYHA. Il y avait également une corrélation significative entre la baisse de l’ADMA et celle de la PVR et PAP moyenne. De même, la variation du taux d’ADMA avant et 6 mois après l’instauration du traitement était corrélée à l’index cardiaque et la saturation du sang veineux mêlé.
Le dosage de l’ADMA montre un intérêt dans le suivi thérapeutique des patients atteints d’HTP. Cet examen, facile et peu coûteux, permet d’avoir un paramètre objectif dans l’évaluation de l’efficacité thérapeutique. Cependant, des limites à cette technique sont à prendre en compte notamment les biais de mesure liés aux facteurs biologiques et comorbidités intervenant dans le dosage de l’ADMA.

 

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Sy Duong-Quy, service de physiologie, explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, 75014 Paris

Références :
1. Skoro-Sajer N, Hlavin G, Aschauer S, Wolzt M, Lang I. Asymmetric dimethylarginine, a biomarker for the effects of drug therapy in pulmonary hypertension. Communication orale. Session 309 : Pulmonary circulation : end-points and biomarkers. ERS 2012, Vienna.
2. Cracowski JL, Yaici A, Sitbon O, Reynaud-Gaubert M, Renversez JC, Pison C, Faure P, Cracowski C, Chouri N, Chaouat A, Chabot F, Schwedhelm E, Maas R, Degano B, Mornex JF, Humbert M. Biomarkers as prognostic factors in pulmonary arterial hypertension. Rationale and study design. Rev Mal Respir 2004 ; 21 : 1137-43.

 

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Hypertension pulmonaire postembolique : complication rare de l’embolie pulmonaire ?

Dans les suites d’une embolie pulmonaire (EP) aiguë, certains patients vont développer une hypertension pulmonaire postembolique (HTPPE) secondaire à la non-résolution des thrombus malgré l’instauration d’un traitement anticoagulant efficace. Selon la littérature, l’incidence de l’HTPPE varie de 0,8 à 5,1 %,1 2 3les critères d’inclusions et diagnostiques de l’HTPPE étant différents selon les études.
Une étude chinoise 4 a inclus 612 patients atteints d’une EP aiguë entre 2006 et 2011, son objectif était de déterminer l’incidence d’HTPPE et d’identifier les facteurs de risque de développer une HTPPE. Les patients présentant une pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) supérieure à 50 mmHg bénéficiaient d’un cathétérisme cardiaque droit afin de confirmer le diagnostic d’HTPPE.
Le suivi moyen était de 36 mois. Quarante-cinq patients étaient perdus de vus et le taux de mortalité était de 17,3 % (106). Le diagnostic d’HTPPE était confirmé chez 10 patients. L’incidence cumulative d’HTPPE après un épisode aigu d’EP à 1, 2 et 3 ans était respectivement de 1,0 % (IC95 % 0,2 %-1,8 %), 1,3% (IC95 % 0,3 %-2,3 %) et 3,5 % (IC95 % 1,5 % 5,5 %) (Figure). Les patients présentant des varices des membres inférieurs (HR 5,48 IC95 % (1,058-28,385) avait un plus haut risque de développer une HTPPE. Ainsi, cette étude montre que l’incidence de l’HTPPE dans les suites d’une EP aiguë n’est pas négligeable. Cependant, malgré la présence de quelques grandes d’études, l’incidence est probablement sous-estimée : seuls les cas incidents d’EP aiguës sont pris en compte et nous savons que plus d’un tiers des patients d’HTPPE ne présentent pas d’antécédents d’EP aiguë symptomatique 5 Les facteurs de risques de développer une HTPPE ont déjà fait l’objet de nombreux travaux. Les conditions médicales associées et les troubles de la coagulation sont définis comme facteurs de risque de développement d’HTPPE. Il s’agit de la première étude associant insuffisance veineuse et apparition d’une HTPPE suite à une EP aiguë, mais de nombreuses autres variables confondantes et corrélées ne sont probablement pas prises en compte. Il convient donc, d’interpréter ces résultats avec prudence.

hta-ers2012-1

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Cécile Tromeur service de pneumologie, hôpital de la Cavale Blanche, CHU de Brest

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Hypertension pulmonaire et syndrome des apnées obstructives du sommeil : quel lien avec l’embolie pulmonaire ?

Parmi les étiologies de l’hypertension pulmonaire (HTP) associée aux pathologies pulmonaires et/ou hypoxémie, le syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS) en est une cause non négligeable. La prévalence du SAOS est l’une des plus fortes parmi les troubles respiratoires du sommeil. Le SAOS représente aussi un facteur de risque indépendant de maladie cardiorespiratoire dont l’hypertension artérielle, la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque. En outre, des études récentes ont montré que le SAOS est associé à un risque plus élevé d’embolie pulmonaire (EP) aigüe et récidivante. Ce phénomène pourrait contribuer à aggraver l’HTP chez ces patients, devenant réfractaires au traitement associant la PPC (pression positive continue) et les vasodilatateurs. Ainsi, le dépistage précoce du SAOS chez les patients atteints d’EP constitue un enjeu important dans la prise en charge de l’HTP. Dans une étude prospective portant sur 106 patients ayant une EP, présentée au congrès de l’ERS 2012 à Vienne, les auteurs ont montré que plus de 35 % des patients avaient un SAOS léger, 12 % avaient un SAOS modéré et plus de 10 % avaient un SAOS sévère. Un index d’apnées-hyponées (IAH) modéré (> 15/heure) était associé à une augmentation significative du risque relatif d’EP (P < 0,005). La mortalité était multipliée par deux lorsque l’IAH était modéré ou sévère (P < 0,005). Le résultat préliminaire de cette étude a permis d’apporter une explication plausible aux formes sévères et réfractaires d’HTP chez certains patients avec SAOS. Il est donc indispensable de réaliser des études de cohorte plus large afin de mieux comprendre le lien de causalité de la triade associant SAOS– EP– HTP.

 

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Sy Duong-Quy Service de Physiologie – Explorations Fonctionnelles Hôpital Cochin, 75014 Paris

Références : 1. Berghaus TM, Faul C, Unterer F, et al. Sleep-disordered breathing in acute pulmonary embolism : a dangerous comorbidity ? Session 157. ERS Vienna 2012. Sleep-disordered breathing in deep vein thrombosis and acute pulmonary embolism. 2. Arzt M, Luigart R, Schum C, Lüthje L, Stein A, Koper I, Hecker C, Dumitrascu R, Schulz R ; for the working group “Circulation and Sleep” of the German Society of Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). Eur Respir J 2012 Feb 23. [Epub ahead of print] 3. Jilwan FN, Escourrou P, Garcia G, Jaïs X, Humbert M, Roisman G. High occurrence of hypoxemic sleep respiratory disorders in precapillary pulmonary hypertension and mechanisms. Chest. 2012 Aug 1. doi : 10.1378/chest.11-3124. [Epub ahead of print]

 

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Les inhibiteurs de tyrosine kinase dans l’HTAP : le revers de la médaille

Après avoir suscité des espoirs importants, le rapport bénéfice/risque des inhibiteurs de tyrosine kinase dans l’HTAP est remis en question par la survenue de complications (hématomes sous-duraux) liées à l’imatinib dans l’étude IMPRES et la description de cas d’HTAP induite par le dasatinib.

Dans les vingt dernières années, la disponibilité de traitement ciblant la dysfonction endothéliale (prostacycline, antagonistes des récepteurs de l’endothéline et inhibiteurs des phosphodiesterases de type 5) a considérablement modifié le pronostic de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP). Néanmoins, le pronostic de l’HTAP idiopathique reste sombre avec une survie de 55 % à trois ans [1]. La découverte de l’implication de la voie du PDGF dans l’HTAP humaine et l’inhibition de cette voie par les inhibiteurs de tyrosine kinase, comme l’imatinib, ont suscité de grands espoirs. En effet, dans les modèles animaux d’HTAP, l’imatinib est capable de complètement reverser le remodelage vasculaire pulmonaire [2]. L’étude IMPRES (essai randomisé en double aveugle contre placebo) laissait suggérer un bénéfice clinique et hémodynamique après 24 semaines de traitement par imatinib [3]. Lors de ce congrès ont été présentées les données à long terme (3 ans) de l’extension de l’étude IMPRES. Ces données montrent que l’amélioration du test de marche semble se maintenir (+ 36 m) à 48 semaines mais sans amélioration significative du délai avant dégradation clinique. Le suivi à long terme des patients atteints d’HTAP traités par imatinib a permis de détecter un effet secondaire grave non prévu : la survenue de neuf cas d’hématomes sous-duraux (HSD) avec une incidence estimée de 0,04 HSD/patient-année. Cette complication sévère est survenue chez des patients traités par imatinib et recevant un traitement anticoagulant. Il semble que cette complication soit spécifique de l’imatinib car elle n’avait jamais été rapportée à cette fréquence dans les essais thérapeutiques ayant évalué les autres traitements de l’HTAP. Les mécanismes de survenue de ces HSD ne sont pas clairement élucidés à ce jour. Ces résultats ont été à l’origine d’une alerte de l’Afssaps (6 avril 2012) qui a rappelé que l’imatinib n’avait pas d’autorisation dans le traitement de l’HTAP et qu’il n’y avait pas à ce jour de preuve d’un rapport bénéfice/risque favorable de l’imatinib dans le traitement de l’HTAP. L’Afssaps concluait en rappelant que, « la prescription d’imatinib chez les patients atteints d’HTAP était formellement déconseillée en dehors des protocoles d’essais thérapeutiques ».

Lors de cette session, il a été aussi rapporté un travail du réseau français de l’HTAP qui a décrit la survenue d’HTAP induites par le dasatinib [4]. Le dasatinib est un inhibiteur de tyrosine kinase (inhibiteur de Src/Abl) utilisé en deuxième intention dans le traitement de la leucémie myéloïde chronique. Ce travail a permis de démontrer que le dasatinib pouvait induire des HTAP précapillaires sévères du point de vue clinique, fonctionnelle et hémodynamique. L’incidence estimée est de 0,45% des patients traités par dasatinib. Ces HTAP étaient partiellement réversibles à l’arrêt du dasatinib avec une amélioration de la classe fonctionnelle NYHA, du test de marche de 6-minutes, et des paramètres hémodynamiques. Néanmoins, l’évaluation à long terme de ces patients (médiane de suivi de 15 mois) a montré qu’il n’y avait pas de réversibilité totale de l’HTAP à l’arrêt du traitement.

L’ensemble de ces nouvelles données sur l’efficacité et la tolérance des inhibiteurs de tyrosine kinase remettent en question le rapport bénéfice/risque de ces traitements dans l’HTAP. L’utilisation de ces traitements dans l’HTAP reste prématuré et nécessitent la poursuite des essais thérapeutiques.

[1] Humbert M, Sitbon O, Chaouat A, Bertocchi M, Habib G, Gressin V, Yaici A, Weitzenblum E, Cordier JF, Chabot F, Dromer C, Pison C, Reynaud-Gaubert M, Haloun A, Laurent M, Hachulla E, Cottin V, Degano B, Jais X, Montani D, Souza R, Simonneau G. Survival in patients with idiopathic, familial, and anorexigen-associated pulmonary arterial hypertension in the modern management era. Circulation 2010 ; 122 : 156-63.

[2] Schermuly RT, Dony E, Ghofrani HA, Pullamsetti S, Savai R, Roth M, Sydykov A, Lai YJ, Weissmann N, Seeger W, Grimminger F. Reversal of experimental pulmonary hypertension by PDGF inhibition. J Clin Invest 2005 ; 115 : 2811-21.

[3] Ghofrani H, Morrell N, Hoeper M, Olschewski H, Peacock A, Barst R, Shapiro S, Golpon H, Toshner M, Grimminger F, Pascoe S. Imatinib in pulmonary arterial hypertension patients with inadequate response to established therapy. Am J Respir Crit Care Med 2010 ; 182 : 1171-7.

[4] Montani D, Bergot E, Gunther S, Savale L, Bergeron A, Bourdin A, Bouvaist H, Canuet M, Pison C, Macro M, Poubeau P, Girerd B, Natali D, Guignabert C, Perros F, O’Callaghan DS, Jais X, Tubert-Bitter P, Zalcman G, Sitbon O, Simonneau G, Humbert M. Pulmonary arterial hypertension in patients treated by dasatinib. Circulation 2012 ; 125 : 2128-37.

 

 

 

 

 

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Résumé de David Montani

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

 

 

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© iSPLF – Mission ATS – MAI 2012

La prévalence de l’hypertension pulmonaire post-thromboembolique a-t-elle été sous-estimée ?

ers2010-2

Quand une étude prospective française revoit à la hausse l’estimation de prévalence de l’HTP post-thromboembolique…

Classée dans le groupe 4 de la nouvelle classification, l’hypertension pulmonaire (HTP) post-thromboembolique survient chez environ 0,5-2 % des patients ayant survécu après une phase aiguë d’embolie pulmonaire. Cependant, le résultat d’une étude prospective multicentrique en France a montré que la prévalence de l’HTP post-thromboembolique était plus élevée (4,7 %). Elle est plus fréquemment retrouvée dans l’embolie pulmonaire proximale, chez les patients âgés et ayant des antécédents de maladie thromboembolique récidivante. Elle doit être suspectée devant une dyspnée persistante post-embolie. Le défaut de perfusion segmentaire sur l’angiographie est un facteur pronostique péjoratif et indépendant pour la survie à long terme des patients. Le traitement par riociquat (un stimulateur de la guanylate cyclase soluble) améliore la distance de marche et la classe fonctionnelle de ces patients.

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Rédaction : Sy Duong-Quy, CHU, service de physiologie et explorations fonctionnelles, hôpital Cochin, Paris. ERS 2010, Barcelone. À partir des communications orales d’O. Sanchez, N. Tanabe, et H.A. Ghofrani (communication 1911, 1912, 1913), présentées dans la session de communication orale, intitulée : « Pulmonary hypertension updates ». L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Forme orale de la prostacycline

ers2010-2

La prostacycline injectable est le traitement de référence des HTAP idiopathiques sévères et réfractaires en améliorant la qualité de vie et la survie des patients.
Cependant, ce traitement est très contraignant pour les patients car il demande une voie veineuse centrale à demeure. Le résultat d’une étude multicentrique a montré l’efficacité de la forme orale de cette molécule dans le traitement de l’HTAP. Par rapport à la voie injectable, la forme orale semble être mieux tolérée. L’étude de phase III est en cours.

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Rédaction : Sy Duong-Quy, CHU, AP-HP Groupement d’hopitaux Cochin/Broca/Hôtel-Dieu Physiologie et explorations fonctionnelles, 27, rue du Fbg Saint-Jacques, 75679 Paris cedex 14. ERS 2010 Session 47 — Traitement actuel et dans l’avenir de l’HTAP. Communication 202 : Outcomes of a phase II study of ACT-293987, an oral IP receptor agonist, in pulmonary arterial hypertension (PAH) I. Lang, A. Torbicki, M. Hoeper, M. Delcroix, K. Karlocai, N. Galiè, G. Simonneau (Vienna, Austria ; Warsaw, Poland ; Germany ; Leuven, Belgium ; Budapest, Hungary ; Bologna, Italy ; Clamart, France). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Sildénafil dans le traitement de la fibrose pulmonaire idiopathique évoluée

ats2010-2

L’atteinte de la circulation pulmonaire sous forme de lésions artériolaires est bien documentée dans la fibrose pulmonaire idiopathique (FPI). Ces lésions sont responsables de l’hypertension pulmonaire (HTP) fréquemment observée dans la FPI. Compte tenu de l’efficacité démontrée du sildénafil dans l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique, avec en particulier une amélioration des performances à l’effort, une étude contrôlée, en double aveugle, versus placebo visant à tester l’utilité de cette molécule dans la FPI a été mise au point aux États-Unis (STEP-IPF).

Les auteurs de l’étude ont fait l’hypothèse que le sildénafil pourrait améliorer la capacité d’exercice et la sensation de dyspnée chez des patients avec FPI évoluée (DLCO < 35 % th). Les résultats ont été présentés au cours du congrès, en association à une publication simultanée dans le New England Journal of Medicine. L’étude a consisté en une première phase de douze semaines pendant laquelle le sildénafil ou le placebo ont été administrés, suivie d’une phase ouverte de douze semaines d’administration de la molécule chez les patients traités, dans le but de tester les effets secondaires et l’efficacité à plus long terme. Le critère primaire de jugement était le pourcentage de patients améliorant leur distance parcourue au TM6 de plus de 20 %. Sur une période de deux ans, 180 patients (CVF 57 % th, DLCO 26 % th) ont été enrôlés dans l’étude par quatorze centres aux États-Unis. Aucune différence significative concernant le critère principal de jugement n’a été observée. En termes d’oxygénation artérielle, de sensation de dyspnée et de qualité de vie, une différence significative, mais de faible ampleur a été notée dans le groupe traité. Les effets secondaires ont été similaires dans les deux groupes.
Cette étude est donc négative pour ce qui concerne le critère principal de jugement, mais les auteurs en soulignant certaines faiblesses ayant pu influencer les résultats (faible nombre de patients, stade trop avancé de la maladie, absence de données sur la présence et la sévérité de l’HTP des patients, durée de suivi trop courte) considèrent que les bénéfices mis en évidence sur les critères secondaires justifient la poursuite des investigations dans cette voie.

 

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Rédaction : Hervé Mal, service de pneumologie, hôpital Bichat, Paris. ATS session C91 — Late breaking clinical trials, communication de D. Zisman (Santa Barbara, CA). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Dépistage de l’hypertension pulmonaire par la tomodensitométrie thoracique : un rêve qui pourrait se réaliser

ats2010-2

Si le diagnostic formel d’hypertension pulmonaire (HTP) requiert toujours, à l’heure actuelle, la réalisation d’un cathétérisme droit, il n’en demeure pas moins nécessaire de disposer de méthodes de détection non invasives pouvant être mises en œuvre chez un grand nombre de patients.

Parmi les techniques de dépistage faisant appel à l’imagerie, à côté de l’échocardiographie dont la valeur de dépistage n’est plus à démontrer, certains auteurs ont suggéré que la mesure du diamètre de l’artère pulmonaire ou de ses branches en tomodensitométrie (TDM) pourrait avoir une valeur diagnostique sans que jusqu’à présent des conclusions probantes aient pu être tirées des études réalisées. Une équipe américaine (Sadoughi A, et al., NY) a analysé rétrospectivement les données obtenues chez 59 patients référés dans un centre de prise en charge d’HTP, ayant eu un TDM thoracique et un cathétérisme droit (les deux examens ne devaient pas être espacés de plus de trois mois). Une corrélation statistiquement significative entre le diamètre de l’artère pulmonaire (AP) mesuré sur une coupe de TDM et le niveau de PAPm a été mise en évidence. En prenant en compte comme seuil un diamètre d’AP supérieur à 3 cm, la sensibilité et la spécificité du TDM pour prédire l’HTP étaient de 81 % et de 67 %, respectivement. Cette étude apporte des arguments pour accorder à la mesure de la taille de l’AP en TDM une certaine valeur de dépistage, comme cela avait été suggéré dans des études antérieures. Elle indique également qu’on ne saurait se baser sur un large diamètre pour affirmer le diagnostic d’HTP.

 

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Rédaction : Hervé Mal, service de pneumologie, hôpital Bichat, Paris. ATS session B 59 — Pulmonary arterial hypertension : diagnosis, hemodynamic assessment, and imaging, communication (Am J Respir Crit Care Med 2010 ; 181 : A3400). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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