hypercapnie Archives - Société de Pneumologie de Langue Française

Oxygène à haut débit au long cours dans la BPCO hypercapnique : la fin d’un mythe ?

16 décembre 2014

La prise en charge des BPCO hypercapniques au long cours est limitée, et la VNI n’a pas encore montré d’efficacité objective permettant de la recommander au long cours.

Elle est pourtant fréquemment prescrite dans cette indication avec des résultats variables en termes de survie, qualité de vie, et de modifications de l’hématose. Des alternatives sont donc souhaitables. L’an dernier, plusieurs travaux ont été rapportés sur l’oxygénothérapie haut débit (OHD) dans l’insuffisance respiratoire aiguë.

Une équipe de Leipzig a étudié l’intérêt de cette technique sur plusieurs semaines chez 10 patients porteurs de BPCO hypercapniques en état stable. Ils ont reçu l’OHD (20 L/mn) pendant six semaines puis une VNI pendant six semaines.

Les auteurs constataient une diminution significative de la capnie (44,8 mmHg versus 53,6 mmHg à l’inclusion) de façon comparable à la VNI (46,4 mmHg après 6 semaines).

Il ne semble pas exister de modifications significatives de la ventilation (volume courant, fréquence respiratoire). L’hypothèse d’un mécanisme de rinçage des voies aériennes supérieures (VAS) semble étayée par les travaux d’une équipe néo-zélandaise qui a montré une disparition d’autant plus rapide d’un gaz radioactif dans les VAS de volontaires sains que le débit administré est élevé (15, 30 et 45 L/mn).

Ces études sont préliminaires et nécessitent d’être confirmées par des travaux plus larges, randomisés, avec des critères de jugement plus pertinents. Malgré tout, l’OHD n’est pas inférieure à la VNI pour contrôler la capnie des BPCO. Reste à prouver qu’elle pourrait faire mieux…

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Sandrine Pontier–Marchandise, d’après les posters affichés de J. Braunlich (Leipzig, Allemagne). Long term use of nasal high – Flow in COPD. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 : A3090 ; et Nasal High – Flow : Is it a wash – out – effect ? Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 : A3091.
W. Moller (Neuherberg, Allemagne). Nasal High Flow Clears 81mKr-gas From Upper Airways In Healthy Volunteers. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 : A3098.
Session B55 « Non-invasive ventilation ».

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L’hypercapnie protège et repose le diaphragme au cours de la ventilation mécanique !

23 avril 2015

Il est maintenant bien démontré que la ventilation mécanique (VM) contrôlée est susceptible d’engendrer une atrophie et une dysfonction diaphragmatique d’autant plus qu’elle est prolongée. [1] Cette dysfonction diaphragmatique induite par la VM (ventilator induced diaphragmatic dysfonction [VIDD]) ferait intervenir l’activation de processus pro-inflammatoires. Il a, par ailleurs, été suggéré que l’hypercapnie pourrait moduler l’intensité de la réponse inflammatoire systémique à la VM. Il apparaissait donc légitime de tester l’effet de l’hypercapnie sur cette VIDD.

C’est ce qu’a réalisé une équipe hollandaise à partir d’une étude expérimentale menée sur trois groupes de dix rats : sans VM (groupe contrôle), VM seule et VM plus hypercapnie (PaCO₂= 75 mmHg), la VM étant appliquée 18 heures. Les fibres musculaires diaphragmatiques étaient ensuite analysées sur le plan histopathologique et fonctionnel (tension passive) avec parallèlement dosage plasmatique de cytokines pro (KC et IL-6) et anti-inflammatoires (IL-10). La VM seule était associée à une atrophie et une dysfonction diaphragmatique comparativement au groupe contrôle, alors que l’hypercapnie associée à la VM réduisait significativement l’atrophie musculaire (p < 0,001) et la « VIDD » (p < 0,05) comparativement au groupe VM seul. L’IL-10 était retrouvée significativement plus élevée (p < 0,0001) dans le groupe hypercapnie comparativement aux deux autres groupes. L’hypercapnie semble donc pouvoir prévenir l’atrophie musculaire et la dysfonction diaphragmatique. Ces données, bien qu’expérimentales, sont particulièrement intéressantes, si elles peuvent être transposées à l’homme. En effet, nous ne disposons d’aucun traitement contre la dysfonction diaphragmatique et surtout cela renforce l’intérêt de ventiler les patients les plus sévères selon une stratégie protectrice (faible volume courant) potentiellement génératrice d’hypercapnie.

[1] Jaber S, et al. Am J Respir Crit Care Med 2011 ; 183 : 364-71.

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Résumé rédigé par C. Girault d’après la communication de W.J. Schellekens et coll., Nijmegen, Hollande

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Vers une meilleure compréhension des mécanismes de l’hypercapnie au cours de l’obésité

13 octobre 2014

L’obésité essouffle et altère le sommeil ; mais comment ? Explication physiopathologique up to date en deux étapes.

Les mécanismes de l’hypercapnie au cours de l’obésité obéissent à des phénomènes successifs et chronologiques.
La première étape du développement de l’hypercapnie chez les sujets obèses est une augmentation du travail respiratoire dont les mécanismes sont multiples :
• Les effets de la surcharge pondérale sur la réduction de la compliance pulmonaire secondaire au collapsus des voies aériennes à bas volumes pulmonaires.
• La réduction de compliance de la paroi thoracique principalement au cours de l’obésité androïde sévère.
• La limitation des débits expiratoires, en particulier en décubitus dorsal.
• Le collapsus des voies aériennes supérieures.

La seconde étape décisive est une réduction de la réponse ventilatoire à l’hypercapnie et l’hypoxie.
L’origine de cette réduction conduirait à des troubles respiratoires du sommeil par les mécanismes potentiels suivants : impact sur la production de leptine, rétention de bicarbonates et réduction de la sensibilité des chemoreflexes durant la respiration nocturne. Une meilleure connaissance de ces phénomènes pourrait conduire à réévaluer la conduite à tenir thérapeutique chez ces patients.

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Rédaction : Bouchra Lamia, CHU, service de pneumologie et unité de soins intensifs respiratoires-EA, Rouen. Jean-Claude Meurice, CHU, service de pneumologie, Cité hospitalière de la Milétrie, Poitiers. ERS 2010 — Session 354 — Challenges in sleep medicine : ventilatory failure during sleep, par J-F. Muir (Rouen, France), S. Andreas (Immenhausen, Germany) ; d’après la communication n°3804 de J Van Den Aardweg (Alkmaar, Netherlands) : Respiratory mechanics and ventilatory control in obesity hypoventilation and overlap syndrome.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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