obésité

Obésité morbide : PSG pour tous ?

Les troubles respiratoires du sommeil et, notamment, le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) sont, comme chacun sait, fréquents chez les sujets obèses, d’autant plus que l’obésité est importante. La prévalence du syndrome obésité-hypoventilation (SOH) augmente notablement avec l’index de masse corporelle (IMC). L’hypoventilation alvéolaire associée ou non à un SAOS augmente la mortalité et la morbidité de ces patients. Le diagnostic correct de ces deux entités est fondamental.

Le but de l’étude présentée par l’équipe de la Pitié-Salpêtrière était donc de voir si la polygraphie ventilatoire associée à une gazométrie au réveil permettait un diagnostic correct du SAOS et du SOH chez des sujets présentant une obésité morbide (IMC > 40 kg/m2).

Quarante sujets ayant un IAH supérieur à 30/h sur la PV et une gazométrie normale ont bénéficié d’une PSG avec capnographie transcutanée (PtcCO2). De façon surprenante, l’IAH-PV était supérieur à l’IAH-PSG (49,5 ±19/h versus 38,8 ± 26,5/h, p = 0,005). Quarante-quatre pour cent des patients avaient un IAH-PSG inférieur à 30/h. L’index de désaturation était aussi plus élevé sur la PV (62,1 ± 23,4 versus 49,6 ± 38,4). Trente-trois pour cent avaient une hypoventilation, la moitié d’entre eux avec un IAH inférieur à 30/h.

L’attitude diagnostique classique associant PV et gazométrie au réveil est donc remise en question par ce travail qui nécessite bien sûr d’être confirmé par un nombre plus important de patients. Les auteurs n’expliquaient pas pourquoi la PV entraînait un surdiagnostic de SAOS.

Recommander la PSG pour tous les patients obèses n’est probablement pas légitime, mais ce travail a le mérite de souligner la difficulté diagnostique chez ces patients. Dans l’avenir, il faudra probablement déterminer plus précisément la place de la PtcCO2 et bien sûr intégrer ces données à la symptomatologie des patients qui n’était pas rapportée ici.

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Sandrine Pontier, service de pneumologie et unité des soins intensifs, clinique des voies respiratoires, CHU Larrey, Toulouse

D’après la session B67 ; Perger, et al. Am J Respir Crit Care Med 2018 ; 197 : A3970

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© iSPLF – Mission ATS – MAI 2018

Asthme et obésité : une histoire d’hormones…

L’obésité est connue comme étant un facteur de risque de développement et de sévérité de la maladie asthmatique depuis plusieurs années. Cette association semble particulièrement vraie chez la femme en période d’activité génitale. Le rôle des hormones sexuelles est donc fortement suspecté sans qu’il n’ait été prouvé jusqu’à présent.

Scott et coll. a rapporté un travail portant sur 130 asthmatiques stables : 32 femmes âgées de 18 à 45 ans, 49 femmes de plus de 50 ans et 49 hommes classés dans chaque groupe en obèses et non obèses.

Le mécanisme semble être une inflammation à neutrop hile dans le groupe des femmes obèses d’autant plus importante que l’IMC augmente et en relation avec le taux d’œstradiol circulant.

L’hypothèse des auteurs est que dans cette population, les œstrogènes favorisent une obésité de type gynoïde, avec des adipocytes plutôt sous-cutanés, favorisant la sécrétion de leptine. La leptine via la voie du TNFα entraînerait un afflux de neutrophiles et donc un asthme à neutrophiles, alors que les adipocytes viscéraux présents dans l’obésité androïde favorisent le développement de diabète et maladies cardiovasculaires via d’autres mécanismes inflammatoires.

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Sandrine Pontier-Marchandise, d’après la communication de H.A. Scott et al. Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013. [Publication page : A3785] Female reproductive stage drives the association between obesity and neutrophilic airway inflammation in adults with asthma. Session C15 : « Diet, obesity and respiratory disease : from basic mechanisms to populations. »

 

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© iSPLF – Mission ATS – MAI 2013

Le poumon au régime

Les relations entre obésité et maladies respiratoires sont connues depuis plusieurs années.

Le rôle de la composition de l’alimentation dans les différents processus inflammatoires conduisant à l’hyperréactivité bronchique et à l’asthme a été discuté. Wood (Newcastle, Australie) a rapporté un certain nombre d’études montrant le rôle d’une alimentation riche en graisses. Un tel régime aggrave la fonction respiratoire, augmente l’inflammation dans les voies aériennes et est responsable d’une moindre sensibilité aux β2-mimétiques chez l’asthmatique. Cinquante-et-un patients asthmatiques stables ont été soumis à un régime pauvre ou riche en graisses. On constate, 4 heures après le repas, un déclin du VEMS plus rapide chez les patients soumis au régime riche avec une inflammation à neutrophiles plus importante (Wood et al. J Allergy Clin Immunol 2011). Un autre mécanisme serait, semble-t-il, un défaut de sensibilité des récepteurs β2 dans la population soumise à un régime riche. De façon identique, une alimentation pauvre en antioxydants et en fibres favorise l’inflammation dans les voies aériennes (Wood et al. Free Rad Res 2008).

La perte pondérale des patients obèses asthmatiques nécessite donc, non seulement une modification quantitative, mais aussi qualitative de l’alimentation, ce qui souligne l’intérêt d’une prise en charge diététique avertie.

 

 

 

 

 

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Sandrine Pontier-Marchandise, d’après la communication de Wood (Newcastle, Australie) Session C90 « Obesity, adipokines, and lung diseases. »

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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© iSPLF – Mission ATS – MAI 2013

L’obésité, un facteur de bon pronostic dans les pneumopathies aiguës communautaires ?

Deux équipes se sont intéressées au pronostic des patients obèses (BMI > 30) hospitalisés pour pneumopathie aiguë communautaire (PAC). L’équipe anglaise (Singanayagam, et al) a étudié une cohorte de 1 079 patients (225 obèses). À l’admission, les deux groupes étaient identiques en termes de sévérité (CURB-65 et PSI), mais les patients obèses semblaient avoir une réponse systémique à l’infection plus importante (proportion plus importante de patients en SRIS et taux de CRP plus élevé). La mortalité à 30 jours des obèses était significativement inférieure (6,7 % versus 11 % chez les patients ayant un BMI entre 18 et 25). En analyse multivariée, l’obésité apparaissait comme un facteur de bon pronostic, indépendamment de la sévérité à l’entrée, de la présence de diabète, de BPCO ou d’un traitement par statine). L’étude canadienne (Kahlon, et al) portait sur une cohorte de 912 patients (237 obèses) hospitalisés pour PAC. Les patients obèses, dans cette étude, différaient du reste de la population en termes de sévérité à l’entrée (PSI plus bas dans le groupe obèse, et moins d’anomalies visibles à la radiographie thoracique). Compte tenu de leurs comorbidités, ces patients obèses étaient, peut-être, à sévérité équivalente, plus souvent hospitalisés. Ce biais « de sélection » pourrait expliquer le faible taux de mortalité hospitalière de ce groupe (4 %). Néanmoins, après ajustement sur l’âge, la sévérité (score PSI), les lésions radiologiques, la BPCO, le cancer, les maladies cardiovasculaires, l’état fonctionnel et la notion de vaccination antipneumococcique, l’obésité demeuraient un facteur de bon pronostic (OR ajusté 0,44 IC95 %(0,21-0,91)). Ces deux études mettent, donc, en reflet « the obesity survival paradox  ». Reste à confirmer ces données et surtout à comprendre le mécanisme sous jacent.

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Claire Andrejak Service de pneumologie et réanimation respiratoire, CHU Amiens, 80054 Amiens

Deux communications à la session 146 « Oral Presentation : Prognosis and outcome of respiratory infections » :
— communication 1363 « Obesity is associated with improved outcome in community-acquired pneumonia, by A. Singanayagam, et al (London, UK) et
— communication 1365 « Obesity and outcomes in patients hospitalized for pneumonia » by S. Kahlon, et al (Edmonton, Canada)

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© iSPLF – Mission ERS septembre 2012

Vers une meilleure compréhension des mécanismes de l’hypercapnie au cours de l’obésité

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L’obésité essouffle et altère le sommeil ; mais comment ? Explication physiopathologique up to date en deux étapes.

Les mécanismes de l’hypercapnie au cours de l’obésité obéissent à des phénomènes successifs et chronologiques.
La première étape du développement de l’hypercapnie chez les sujets obèses est une augmentation du travail respiratoire dont les mécanismes sont multiples :
• Les effets de la surcharge pondérale sur la réduction de la compliance pulmonaire secondaire au collapsus des voies aériennes à bas volumes pulmonaires.
• La réduction de compliance de la paroi thoracique principalement au cours de l’obésité androïde sévère.
• La limitation des débits expiratoires, en particulier en décubitus dorsal.
• Le collapsus des voies aériennes supérieures.

La seconde étape décisive est une réduction de la réponse ventilatoire à l’hypercapnie et l’hypoxie.
L’origine de cette réduction conduirait à des troubles respiratoires du sommeil par les mécanismes potentiels suivants : impact sur la production de leptine, rétention de bicarbonates et réduction de la sensibilité des chemoreflexes durant la respiration nocturne. Une meilleure connaissance de ces phénomènes pourrait conduire à réévaluer la conduite à tenir thérapeutique chez ces patients.

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Rédaction : Bouchra Lamia, CHU, service de pneumologie et unité de soins intensifs respiratoires-EA, Rouen. Jean-Claude Meurice, CHU, service de pneumologie, Cité hospitalière de la Milétrie, Poitiers. ERS 2010 — Session 354 — Challenges in sleep medicine : ventilatory failure during sleep, par J-F. Muir (Rouen, France), S. Andreas (Immenhausen, Germany) ; d’après la communication n°3804 de J Van Den Aardweg (Alkmaar, Netherlands) : Respiratory mechanics and ventilatory control in obesity hypoventilation and overlap syndrome.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Jeudi de la SPLF – Jeudi 8 avril 2010

archives-sSyndrome d’apnées obstructives du sommeil et Syndrome Obésité Hypoventilation

Pr Jean-Louis Pépin

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Jeudi de la SPLF – Jeudi 5 novembre 2009

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Asthme et obésité

Pr Philippe Godard

 

 

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