oncologie

Mardi du GOLF – 19 avril 2013

Le bilan du cancer bronchique : recommandations en vigueur et évolutions possibles

Virginie Westeel, Besançon

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Faut-il refuser l’admission en unité de soins intensifs aux patients atteints de cancer bronchique ?

L’existence d’un cancer bronchique, a fortiori métastatique, demeure un motif de refus d’admission en unité de soins intensifs (USI). Pourtant, l’étude européenne SOAP publiée en 2009 a déjà montré que 15 % des patients en USI étaient atteints de cancer et que la mortalité en USI n’était pas significativement différente de celle des patients sans cancer (20 % versus 18 %). D’autres études se sont également attachées à trouver des facteurs pronostiques pour les patients atteints de cancers en USI. Les plus importants sont le performance status, l’existence d’une insuffisance respiratoire aiguë, la nécessité de mettre en place une ventilation mécanique ou un traitement vasopresseur, le nombre de défaillances organiques et des facteurs directement liés au cancer comme le stade, le statut métastatique, le contrôle de la maladie. L’équipe de pneumologie de l’hôpital Saint-Antoine a mené une étude rétrospective spécifique sur le pronostic des patients atteints de cancer bronchique admis en USI. Cent quatre patients ont été inclus, dont 49 % étaient métastatiques. La majorité des patients (71) ont été admis en USI pour une insuffisance respiratoire aiguë dont les causes sont variées. Les patients ont été admis en USI en moyenne 54 jours après le diagnostic de cancer bronchique et la durée moyenne de séjour était de 4 jours. La mortalité moyenne hospitalière était de 48 % dont 31,7 % en USI, avec un taux de mortalité à six mois de 30,8 %. Parmi les patients, survivant, la majorité a pu bénéficier d’un traitement oncologique spécifique. Les facteurs pronostiques retrouvés sont le score SAPS II, L’existence de plusieurs défaillances organiques, la nécessité d’utiliser des vasopresseurs ou une ventilation mécanique. Aucun de ces facteurs pronostiques n’est lié au cancer, la survie dépendant essentiellement de la défaillance aiguë ayant conduit à l’admission en USI. L’existence d’un cancer bronchique ne doit donc pas être un facteur de refus de l’admission en USI.

 

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Pascale Tomasini, service d’oncologie multidisciplinaire & innovations thérapeutiques, hôpital Nord, Marseille

Session 364 : Abstract 3269, Prognosis of patients with a lung cancer admitted in intensive care unit, Rousseau-Bussac G.

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Un nez électronique pour le diagnostic du cancer bronchique !

L’air expiré contient des centaines de composés organiques volatiles (COV) étudiés en tant que biomaqueurs diagnostiques dans le cancer bronchique. Cyranose 320™ est un « nez électronique » capable d’analyser la composition en COV de l’air expiré et de distinguer plusieurs profils d’individus différents. Il semble notamment exister une différence entre les sujets atteints de cancer bronchique et les autres, y compris fumeurs ou anciens fumeurs. Bulkovskis, et al. ont étudiés 25 patients atteints de cancer bronchique et 45 cas contrôles. L’air expiré des sujets a été filtré pendant cinq minutes, puis analysé par le Cyranose 320™. Quatre-vingt-huit pour cent des cas de cancer bronchique ont été correctement diagnostiqués par la technique, avec une spécificité de 91 %, une VPP de 84 % et une VPN de 93 %. Dent, et al. ont déjà démontré précédemment que l’établissement d’un profil de COV avec la même technique permettait de distinguer les sujets fumeurs en bonne santé des patients atteints de cancer bronchique. Ils se sont intéressé ici certains sous-groupes de cancers bronchiques (les tumeurs périphériques et les stades précoces). Cinquante-trois sujets atteints de cancer bronchique (dont 27 au stade I ou II et 21 tumeurs périphériques) et 177 sujets fumeurs en bonne santé ont été inclus dans cette étude. L’air expiré a à également été filtrée pendant cinq minutes, puis analysé par le Cyranose 320™. Les profils de COV des sujets avec ou sans cancer bronchique ont été différenciés dans 79 % des cas. Les auteurs ont également retrouvé une différence significative entre les patients atteints de cancers bronchiques de stade précoce et les sujets contrôle (p < 0,0001) et entre les sujets atteints de tumeurs périphériques et les sujets contrôle (p = 0,03).

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Pascale Tomasini, service d’oncologie multidisciplinaire & innovations thérapeutiques, hôpital Nord, Marseille

Session 202 : Communication orale : Early detection of lung cancer. Abstract 1641 et 1642.

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Mise au point sur la prise en charge des patients avec mutation activatrice de l’EGFR ou translocation EML4-ALK

Il est important de rappeler l’importance de la recherche de mutation des exons 19 et 21 de l’EGFR et de la translocation EML4-ALK pour tout patient atteint d’adénocarcinome bronchique métastatique. Il a, en effet, été démontré que les caractéristiques cliniques n’étaient pas suffisantes pour prédire l’existence de ces anomalies et que les taux de survie différaient selon le traitement proposé en première ligne en fonction du statut mutationnel.
Il est désormais possible de réaliser ces analyses à partir de prélèvements cytologiques (ex : liquide pleural) plus facilement accessibles et moins invasifs que de larges biopsies.
Près de 30 % des patients traités pour un adénocarcinome bronchique métastatique sont dans l’incapacité de recevoir une deuxième ligne thérapeutique. Il est donc préférable de prescrire un inhibiteur de tyrosine kinase de l’EGFR (ITK-EGFR) dès la première ligne chez les patients avec mutation de l’EGFR. Pour les patients avec translocation EML4-ALK, le crizotinib a reçu l’agrément de l’EMEA en deuxième ligne thérapeutique. Tous les patients traités par ITK-EGFR développent une résistance secondaire. Il est alors nécessaire de rebiopsier les patients pour chercher la cause de la résistance (mutation T790M, amplification de cMET, la transformation en carcinome à petites cellules). De nombreuses molécules ciblant ces anomalies sont en cours développement. En l’absence d’orientation, un doublet de chimiothérapie à base de sel de platine associé au bevacizumab en l’absence de contre-indication demeure le traitement de seconde ligne de choix.

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Pascale Tomasini Service d’oncologie multidisciplinaire & innovations thérapeutiques, hôpital Nord, Marseille

Session 41 : Grand round « How to diagnose and manage NSCLC with the new drugs ». M. Dediu, L. Landi, D. Moro-Sibilot, P. Tomasini

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Jeudi de la SPLF – Jeudi 5 mai 2011

Pathologie pleurale maligne

Pr Arnaud Scherpereel, Lille

 

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Un nouveau traitement du cancer bronchique ?

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Weinberg et coll. ont rapporté les résultats d’une étude de phase I, dont l’objectif principal était d’évaluer la tolérance d’un nouveau dispositif médical appelé Tumor Treatment Fields (TTFs, littéralement « champs de traitement de la tumeur »). Il s’agit d’un dispositif portable délivrant des champs électriques alternatifs de faible intensité vers le site de la tumeur, grâce à des électrodes placées à la surface du thorax. Dans des études précliniques, il a été montré que ces champs électriques interfèrent avec les mécanismes de division cellulaire (1,2). Le dispositif TTFs a été récemment évalué dans une étude de phase III pour le traitement des récidives de glioblastome, avec des résultats encourageants (3) .

Dans l’étude rapportée ici, 14 patients atteints de cancer bronchique à non petites cellules (stade IIIB ou IV) ont été traités en deuxième ligne thérapeutique à l’aide du dispositif TTFs (au moins 12 heures par jour, tous les jours), combiné à une chimiothérapie par pemetrexed (500 mg/m2 en intraveineux toutes les trois semaines). La tolérance du traitement a été bonne, avec pour seul effet secondaire imputé au dispositif TTFs une inflammation cutanée modérée au niveau des électrodes. Une réponse partielle a été observée chez 2 patients (14 %) et une stabilité chez 7 patients (50 %). Le taux de survie à un an a été de 43 %. Devant ces résultats prometteurs, les auteurs ont conduit une étude de phase II, dont les résultats seront présentés le mois prochain lors du congrès de l’European Society for Medical Oncology.

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Références
1. Kirson ED, Gurvich Z, Schneiderman R, Dekel E, Itzhaki A, Wasserman Y, Schatzberger R, Palti Y. Disruption of cancer cell replication by alternating electric fields. Cancer Res 2004 ; 64 : 3288-95.
2. Kirson ED, Dbal_ V, Tovarys F, Vymazal J, Soustiel JF, Itzhaki A, Mordechovich D, Steinberg-Shapira S, Gurvich Z, Schneiderman R, Wasserman Y, Salzberg M, Ryffel B, Goldsher D, Dekel E, Palti Y. Alternating electric fields arrest cell proliferation in animal tumor models and human brain tumors. Proc Natl Acad Sci, USA 2007 ; 104 : 10152-7.
3. Stupp R, Kanner A, Engelhard H, Heidecke V, Taillibert S, Lieberman FS, Dbal_ V, Kirson ED, Palti Y, Gutin PH. A prospective, randomized, open-label, phase III clinical trial of NovoTTF-100A versus best standard of care chemotherapy in patients with recurrent glioblastoma. J Clin Oncol 2010 ; 28 : abstract LBA2007.

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Rédaction : Laurent Greillier, CHU, AP-HM Hôpitaux Sud, département des maladies respiratoires, service d’oncologie thoracique, 270, boulevard Sainte-Marguerite, 13274 Marseille Cedex 9. ERS 2010 Session 64 — Treatment of lung cancer — Abstract 363 : An open label pilot study of tumor treating fields in combination with pemetrexed for advanced non-small cell lung cancer. Communication U. Weinberg, I. Fresard, M. Kueng, R. Cathomas, M. Buess, M. Pless, Y. Palti, E. Kirson, D. Betticher (Haifa, Israel ; Fribourg, Chur, Basel, Winterthur, Switzerland). L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Iloprost oral et cancer pulmonaire : peut-on prévenir plutôt que subir ?

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Iloprost oral et cancer pulmonaire : peut-on prévenir plutôt que subir ?

Associée au sevrage tabagique, la chimioprévention est une piste envisagée dans la prévention primaire du cancer pulmonaire. Parmi les molécules potentielles, après validation préclinique, l’iloprost oral a fait l’objet d’une étude clinique dont les résultats préliminaires sont prometteurs.

La supplémentation en prostacycline par surexpression génique de la prostacycline synthétase ou par apport exogène via l’iloprost oral, un analogue de la prostacycline, est capable de prévenir le développement d’un cancer pulmonaire dans plusieurs modèles murins dont celui de tumeurs induites par l’exposition à la fumée de cigarettes. L’action antitumorale de l’iloprost serait obtenue par activation de la famille des récepteurs nucléaires peroxisomal proliferator-activated receptor (PPAR) gamma, induisant une augmentation des macrophages pulmonaires et une inhibition tumorale. Sur la base de ces données précliniques encourageantes, un essai multicentrique de phase II, en double aveugle, contrôlé versus placebo, récemment clos a évalué l’iloprost chez des sujets à risque élevé de cancer pulmonaire.

Les critères d’inclusion étaient un tabagisme supérieur à vingt paquets-année poursuivi ou sevré, la présence d’atypies au moins légères sur la cytologie de l’expectoration et l’absence d’antécédents de cancer. Une fibroscopie bronchique en lumière blanche et en autofluorescence était réalisée avec des biopsies d’au moins six sites endobronchiques standards ainsi que de toute anomalie potentiellement détectée. Les sujets étaient alors randomisés recevant soit l’iloprost oral (avec escalade de doses), soit un placebo pendant six mois, puis bénéficiaient d’une seconde fibroscopie avec biopsies aux mêmes sites que le premier examen. L’objectif principal de l’essai était la réduction du score histologique des lésions chez tous les sujets, puis étudiés par sous-groupes (fumeurs actifs versus ex-fumeurs).

Cent cinquante-deux sujets étaient inclus dont 125 ont eu deux fibroscopies (n = 60 dans le groupe iloprost et n = 65 pour le placebo). Il existait initialement plus de dysplasies chez les fumeurs actifs que chez les ex-fumeurs (p < 0,001). Chez les ex-fumeurs recevant l’iloprost oral, on observait une amélioration significative du score histologique par rapport au groupe placebo. Aucune différence significative entre les deux groupes n’était observée chez les sujets fumeurs actifs.

En conclusion, l’iloprost oral améliore significativement dans cet essai les dysplasies endobronchiques chez les ex-fumeurs. Ces résultats prometteurs justifient la réalisation d’un essai plus large pour valider si ce traitement peut prévenir le développement d’un cancer pulmonaire.

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Rédaction : Arnaud Scherpereel, service de pneumologie et oncologie thoracique, CHU de Lille. ATS sessions C91 — Late breaking clinical trials L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
 Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Ciblage thérapeutique du cancer pulmonaire non à petites cellules : des promesses (encore des promesses… ! ?)

ats2010-2

La biologie moléculaire pourrait fournir prochainement, après la recherche des mutations de l’EGF-R, de nouveaux biomarqueurs pour le ciblage en routine des traitements médicamenteux dans le cancer pulmonaire non à petites cellules (CPNPC).

L’année passée a marqué un tournant majeur dans le traitement du CPNPC par la première validation du ciblage thérapeutique chez les patients porteurs de ce cancer. Le gefitinib, inhibiteur oral de tyrosine kinases de l’EGF-R est indiqué dès la première ligne de chimiothérapie (CT) du CPNPC localement avancé ou métastatique (stades IIIB ou IV) si la tumeur présente des mutations de l’EGF-R. Mais y a-t-il du nouveau depuis pour le ciblage ? Concernant le pemetrexed, son AMM a été restreinte aux CPNPC non épidermoïdes en CT de première ou deuxième ligne ou en maintenance, mais cela ne reposait que sur des données (limitées) histologiques et non pas sur la biologie moléculaire. Celle-ci permet d’envisager de nombreux biomarqueurs essentiellement pour les adénocarcinomes, fondés sur les mutations de l’EGF-R mais aussi des molécules de signalisation intracellulaire (Kras, EML4-ALK, BRAF, PIK3, cMET…) présentes dans 40 % des CPNPC, et généralement d’expression exclusive les unes par rapport aux autres. Il existe autant de mutations que de nouveaux inhibiteurs spécifiques de ces mutations en développement. Le meilleur candidat semble à ce jour la fusion de l’oncogène EML4-ALK dont les premiers résultats prometteurs de traitement ciblé (taux de réponse de 64 %) ont été dévoilés au WCLC 2009 et repris de manière actualisée à l’ATS 2010 mais ne sont pas encore publiés. À suivre donc…

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Rédaction : Arnaud Scherpereel, service de pneumologie et oncologie thoracique, CHU de Lille. ATS sessions A1 — Clinical year in review — Lung Cancer, et B83 — The influence of history and molecular analysis on treatment of non small cell lung cancer : « Tailored therapy ». L’auteur a reçu pour son unité de recherche un financement en 2009 du laboratoire Roche SA. Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Les femmes atteintes de cancer du sein auraient une atteinte des voies aériennes distales

ats2010-2

Une équipe bruxelloise a eu l’idée de mesurer la fonction pulmonaire de 48 femmes opérées de cancer du sein stade I-II avant toute radiothérapie. Leurs résultats sont surprenants.

Les participantes à cette étude rapportée par S. Hanon, et al étaient âgées de 54 ± 12 ans, et avaient un tabagisme évalué au maximum à cinq paquets-année. Toutes les patientes ont bénéficié d’une spirométrie classique, d’une mesure de la diffusion au monoxyde de carbone et du volume de fermeture par la méthode du rinçage de l’azote en période postopératoire (en moyenne 53 jours après la chirurgie), puis trois mois après le début de leur radiothérapie mammaire. Si des paramètres tels que le VEMS, la CVF ou la DLCO se sont avérés tout à fait normaux, les tests explorant les voies aériennes distales ont mis en évidence des valeurs inférieures à celles attendues. Ainsi, le DEM 25-75 moyen était égal à 63 ± 28 % de la valeur théorique. De même, des indices d’hétérogénéité de la ventilation des petites voies aériennes étaient significativement inférieurs aux valeurs considérées comme normales dans cette population. Trois mois après le début de la radiothérapie, l’ensemble des paramètres fonctionnels sont restés comparables aux données initiales, à l’exception d’une diminution de la DLCO et du volume alvéolaire de l’ordre de 5 %.
Ces résultats inattendus ne peuvent pas être expliqués par une quelconque influence de la radiothérapie et mériteront indiscutablement un complément d’investigation.

 

 

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Rédaction : François-Xavier Blanc, UF de pneumologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre. ATS session B70 — Fine analysis of alveolar/airway structure and function. Communication de S. Hanon, et al., lundi 17 mai 2010 : Am J Respir Crit Care Med 2010 :181 : A3638.

L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Chimiothérapie et cathéter pleural tunnellisé : un couple sans histoire ?

ats2010-2

Le cathéter pleural tunnellisé est une option thérapeutique palliative, efficace et utile pour les pleurésies malignes récidivantes, en alternative au talcage pleural. Cependant, on peut hésiter à laisser un corps étranger intrathoracique lors d’une chimiothérapie pouvant favoriser alors une infection. Une étude rétrospective propose un début de réponse à cette interrogation.

Les auteurs rapportent les données de 59 patients porteurs d’une pleurésie maligne récidivante, ayant bénéficié de la pose d’un cathéter pleural tunnellisé soit pendant (ou au maximum 4 semaines après) une chimiothérapie (CT) (n = 31), soit sans CT associée (n = 28). Il s’agissait de patients porteurs d’un mésothéliome pleural malin (n = 16), d’un cancer du sein (n = 15), d’un adénocarcinome d’origine inconnu (n = 8) ou d’un cancer pulmonaire non à petites cellules (n = 8). La durée moyenne de drainage par le cathéter pleural était de 119 jours (13-711) avec pour le premier groupe, un chevauchement moyen avec la CT de 75 jours. Seuls quatre patients (6,8 %) ont développé une infection pleurale cliniquement significative, et trois patients (5,1 %) ont présenté une cellulite au niveau du drain d’évolution favorable sous antibiothérapie orale. Aucun des patients ayant présenté une complication n’était neutropénique ou n’avait reçu de CT concomitante ou récente. En conclusion, la chimiothérapie n’augmente pas le risque d’infection pleurale chez les patients porteurs d’un cathéter pleural tunnellisé. L’un n’exclut donc pas l’autre sous réserve de l’élimination prudente et préalable de toute infection pleurale avant l’initiation du traitement.

 

 

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Rédaction : Arnaud Scherpereel, service de pneumologie et oncologie thoracique, CHU de Lille. À partir de la communication Am J Respir Crit Care Med 181 ; 2010 : A4345. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.

Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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