pathologie pulmonaire

Physiologie et Médecine Expérimentale

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoirePhysiologie et Médecine Expérimentale
N° d'équipeINSERM U1046
Equipe 3
Nom du directeur du laboratoire Alain Lacampagne
Nom du responsable Pr Arnaud Bourdin
Courriel du responsablea-bourdin@chu-montpellier.fr
Contacts principauxOrigines des profils inflammatoires dans les maladies respiratoires chroniques - Albertina De Sario : albertina.de-sario@inserm.fr
Pollution de l’air et emphysème pulmonaire : impacts sur l’hémodynamique cardiovasculaire - Olivier Cazorla : olivier.cazorla@inserm.fr
Pollution de l’air et emphysème pulmonaire : impacts sur la fonction musculaire squelettique - Pascal Pomiès : pascal.pomies@inserm.fr
Répondeurs et non-répondeurs en clinique - Maurice Hayot : m-hayot@chu-montpellier.fr
Répondeurs et non-répondeurs à de nouvelles thérapies ex vivo- Magali Taulan-Cadars : magali.taulan@inserm.fr
AdresseCHU Arnaud de Villeneuve, Bâtiment Crastes de Paulet
CP34295
VilleMontpellier
PaysFrance
Téléphone+33 4 67 41 52 40
Fax+33 4 67 41 52 42
Site internethttps://phymedexp.edu.umontpellier.fr/muscle-et-deficiences-organes/
Mots clésBPCO - biomarqueurs - environnement - inflammation - résolution - emphysème - réhabilitation - épigénétique - cardiovasculaire
RésuméLa qualité de l’air que nous respirons a un impact majeur sur notre santé, en particulier sur le système pulmonaire, avec des conséquences sur les systèmes cardiovasculaires et musculaires. Dans un contexte d’expositions environnementales multiples, complexes et changeantes, l’objectif de notre équipe est de comprendre pourquoi certains sont protégées et d’autres développent de l’insuffisance respiratoire. Au travers d’études cliniques et fondamentales sur des modèles animaux et cellulaires, nous étudions les mécanismes physiologiques, moléculaires et épigénétiques responsables d’altérations dans les interactions cœur-poumon et dans le développement de comorbidités musculaires et vasculaires pour les pathologies respiratoires en réponse à des expositions spécifiques.
Axes principauxOrigines des profils inflammatoires dans les maladies respiratoires chroniques
Pollution de l’air et emphysème pulmonaire : impacts sur l’hémodynamique cardiovasculaire
Pollution de l’air et emphysème pulmonaire : impacts sur la fonction musculaire squelettique
Répondeurs et non-répondeurs en clinique
Répondeurs et non-répondeurs à de nouvelles thérapies ex vivo

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Physiologie et Médecine Expérimentale

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoirePhysiologie et Médecine Expérimentale
N° d'équipeINSERM U1046
Equipe 2
Nom du directeur du laboratoire Alain Lacampagne
Nom du responsable Pr Stefan Matecki
Courriel du responsable stefan.matecki@gmail.com
Contacts principauxAlain.lacampagne@inserm.fr
Arnaud.bourdin@umontpellier.fr
stephan.matecki@umontpellier.fr
AdresseCHU Arnaud de Villeneuve, Bâtiment Crastes de Paulet
CP34295
VilleMontpellier
PaysFrance
Téléphone+33 4 67 41 52 40
Fax+33 4 67 41 52 42
Site internethttps://phymedexp.edu.umontpellier.fr/muscle-et-deficiences-organes/
Mots clésmyopathies acquises - myopathies induites - phénotypage - entraînement physique
RésuméL’équipe « Myopathies Acquises chez le Patient en Déficience d’Organes » développe une recherche translationnelle centrée sur les mécanismes cellulaires impliqués dans la myopathie acquise des sujets en soins critiques, c’est à dire présentant une dysfonction d’organe devant être suppléée, de façon aigüe ou chronique (assistance respiratoire, dialyse…). Elle développe également des modèles in vivo et in vitro permettant d’évaluer la variabilité de la réponse musculaire aux contraintes mécaniques et aux stress micro-environnementaux.
Cette équipe a pour objectif de comprendre les mécanismes impliqués dans cette myopathie, à l’origine d’un handicap chronique qui présente une grande variabilité interindividuelle sans que les déterminants soient connus. Elle développe également une approche expérimentale à partir de biopsies musculaires et d’isolement des cellules souches musculaires, permettant d’aborder les voies cellulaires inhérentes à cette variabilité de la réponse musculaire face à une même contrainte mécanique modélisée in vitro.
Axe principalPhénotypage des myopathies induites par les dysfonctions d’organes et de la réponse musculaire à l’entraînement physique
Modélisation des myopathies acquises
Mécanismes des myopathie acquises chez le patient en déficience d’organes – Stratégies thérapeutiques

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Laboratoire STIM

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoireLaboratoire STIM
N° d'équipeEA 7349 équipe Transports Ioniques et Mucoviscidose
Nom du directeur du laboratoireBruno Constantin
Nom du responsable Pr. Frédéric BECQ
Courriel du responsablefrederic.becq@univ-poitiers.fr
Contacts principauxfrederic.becq@univ-poitiers.fr
Adresse1 rue Georges Bonnet
CP86073
VillePoitiers
PaysFrance
Téléphone05 49 45 37 29
Fax
Site internet
Mots clésCFTR – mucoviscidose – canaux ioniques –  pharmacologie –  poumon – electrophysiologie
Résumé
Axe principalCFTR et mucoviscidose

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Oncologie thoracique

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du Laboratoire BECCOH (Biomarqueurs en Cancérologie et Onco-Hématologie)
N° d'équipeEA 4340 équipe Oncologie thoracique
Nom du directeur du laboratoireJean-François Emile
Nom du responsable Pr Etienne Giroux Leprieur
Courriel du responsableetienne.giroux-leprieur@aphp.fr
Contacts principauxETIENNE GIROUX LEPRIEUR : etienne.giroux-leprieur@aphp.fr
JEAN-FRANÇOIS EMILE : jean-francois.emile@uvsq.fr
THIERRY CHINET : thierry.chinet@aphp.fr
AdresseService de Pneumologie et Oncologie thoracique, Hôpital Ambroise Paré
CP92100
VilleBoulogne-Billancourt
PaysFrance
Téléphone01 49 09 58 02
Fax
Site internethttp://u1152.e-monsite.com/pages/pages-internes/equipe-3.html
Mots cléscancer bronchique – biomarqueurs – plasma - immunothérapie
RésuméLes travaux de recherche en oncologie thoracique menés au sein de l'EA 4340 ont pour thématique principale les biomarqueurs plasmatiques. Il s'agit d'une recherche translationnelle, adossée à une plasmathèque intégrée au Centre de Ressources Biologiques, où sont collectés prospectivement des échantillons de plasma pendant toute la prise en charge des patients avec cancer bronchique au sein du Service de Pneumologie et Oncologie thoracique de l'Hôpital Ambroise Paré. Les prélèvements tissulaires associés sont également disponibles pour la recherche.
Nous menons des travaux sur les biomarqueurs prédictifs de réponse / toxicité aux traitements anti-tumoraux (immunothérapie, thérapies ciblées, chimiothérapie), ainsi que des projets de dépistage à partir de biomarqueurs plasmatiques. Nos projets concernent à la fois la génomique (ADN tumoral circulant, microARN) et la protéomique (dosage de protéines plasmatiques d'intérêt).
Axe principalRésistance à l'immunothérapie - voies de signalisation cellulaire - biomarqueurs circulants

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Inflammation et Fibrogenese pulmonaires

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoireInflammation et Fibrogenese pulmonaires
N° d'équipeINSERM 1152-Equipe 2 – Physiopathologie et épidémiologie des maladies respiratoires
Nom du directeur du laboratoirePretolani Marina
Nom du responsable Pr Bruno Crestani
Courriel du responsablebruno.crestani@aphp.fr
Contacts principauxBRUNO CRESTANI : bruno.crestani@aphp.fr
ARNAUD MAILLEUX (chargé de recherche Inserm): arnaud.mailleux@inserm.fr
AdresseFaculté Xavier Bichat, 16 rie Henri Huchard
CP75018
VilleParis
PaysFrance
Téléphone01 40 25 68 00
Fax01 40 25 88 18
Site internethttp://u1152.e-monsite.com/pages/pages-internes/equipe-3.html
Mots clésfibrose pulmonaire; ARDS; fibroblaste;
RésuméOur aim is to decipher the mechanisms and pathways involved in the development of lung fibrosis, in acute and chronic settings. Our disease models are ARDS, Idiopathic pulmonary fibrosis and connective tissue disease-associated lung fibrosis.
We will address different issues which are a potential source of innovation in this field :
1) We will identify and target the transcription factors (TF) which control the profibrotic phenotype of pulmonary fibroblasts in vitro and in vivo; the developmental and mesenchyme-associated TF PRRX1will be our first target.
2) Lung fibrosis is associated with the reactivation of signaling pathways involved in lung development, including the Fibroblast Growth Factor (FGF)/FGFR pathways. We will explore and manipulate in vivo the antifibrotic potential of the FGF/FGFR4 pathway.
3) Lung cancer is a frequent comorbidity in patients with lung fibrosis. We will characterize the molecular pathways controlling lung cancer in patients and determine how the fibrotic environment drives tumor growth in vitro and in vivo.
4) The genes associated with familial pulmonary fibrosis are identified in a minority of patients. We will identify new genetic susceptibility pathways in lung fibrotic disorders, including familial pulmonary fibrosis and rheumatoid arthritis-associated interstitial lung disease.
Axe principalfibrose pulmonaire; SDRA; cancer bronchopulmonaire

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Immunité Innée et défenses pulmonaires anti-infectieuses

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoireImmunité Innée et défenses pulmonaires anti-infectieuses
N° d'équipeINSERM 1152-Physiopathologie et épidémiologie des maladies respiratoires – Equipe 4
Nom du directeur du laboratoirePretolani Marina
Nom du responsable Sallenave Jean-Michel
Courriel du responsablejean-michel.sallenave@inserm.fr
Contacts principauxIGNACIO-GARCIA VERDUGO : Ignacio.garcia-verdugo@inserm.fr
PHILIPPE MONTRAVERS: philippe.montravers@aphp.fr
ANTOINE KHALIL : antoine.khalil@aphp.fr
Adresse16 rue Henri Huchard
CP75018
VilleParis
PaysFrance
Téléphone01 57 78 02
Fax05 57 57 16 95
Site internethttps://recherche.univ-paris-diderot.fr/laboratoires/physiopathologie-et-epidemiologie-des-maladies-respiratoires-0
Mots clésinflammation, infections, mucoviscidose, virus Influenza, Pseudomonas aeruginosa, nanoparticules, immunologie, antimicrobiens, macrophages
RésuméNotre équipe s'intéresse aux interactions hôtes-pathogènes/nanoparticules dans la sphère pulmonaire.
Les pathogènes plus particulièrement d'intérêt sont le virus Influenza et les bactéries, telles que Pseudomonas aeruginosa
et S. pneumoniae.
Les pathologies plus particulièrement ciblées par nos recherches sont la mucoviscidose, la pneumonie, l'ARDS.
Au niveau mécanistique et cellulaire, nous nous intéressons en particulier aux mécanismes par lesquels les pathogènes cités subvertissent la réponse immune (innée et adaptative) et colonisent les poumons.
Nous nous intéressons également aux propriétés 'adjuvantes' que possèdent certaines nanoparticules et étudions
ces dernières dans des molécules pré-cliniques de vaccination contre le virus Influenza, en particulier.
Axe principalinflammation et Immunologie des infections pulmonaires

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Mucoviscidose: Physiopathologie et phénogénomique

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoireMucoviscidose: Physiopathologie et phénogénomique
N° d'équipeInserm U938
Nom du directeur du laboratoire
Nom du responsable Harriet Corvol
Courriel du responsableharriet.corvol@aphp.fr
Contacts principauxharriet.corvol@aphp.fr
loic.guillot@inserm.fr
olivier.tabary@inserm.fr
chignard@pasteur.fr
viviane.balloy@inserm.fr
AdresseHôpital St-Antoine, Inserm U938, Bâtiment Kourilsky
CP75012
VilleParis
PaysFrance
Téléphone01 49 28 46 82
Fax05 57 57 16 95
Site internethttp://www.crsa.fr/fr/equipes/m%C3%A9tabolisme-p%C3%B4le-inflammation/151-corvol.html
Mots clésmucoviscidose, gènes modificateurs, ARN non codant, canaux chlorures, infection
RésuméLa mucoviscidose est la maladie génétique à transmission autosomique récessive la plus fréquente chez les Caucasiens. Elle est due à des mutations du gène codant pour le canal chlorure CFTR (Cystic Fibrosis Transmembrane conductance Regulator) exprimé de façon ubiquitaire au sein des épithélia. Plus de 2000 mutations de CFTR ont été décrites, la plus fréquente étant la F508del. Bien que la mucoviscidose soit considérée comme étant une maladie monogénique, une importante diversité phénotypique est observée chez les patients portant de mêmes mutations de CFTR. En dehors de facteurs environnementaux, il a été montré que d’autres gènes, appelés gènes modificateurs, contribuent à cette variabilité. Cette pathologie touche plusieurs organes comme le pancréas, le foie, l’intestin, et plus sévèrement les poumons. Au niveau des voies aériennes, l’absence d’un CFTR fonctionnel conduit à un défaut du transport d’eau et de sel ayant pour conséquence une clairance mucociliaire altérée, des infections chroniques, une inflammation exacerbée, et une destruction du tissu pulmonaire. L’atteinte pulmonaire reste la cause principale de morbidité et de mortalité dans la mucoviscidose. Quatres axes de recherche sont principalement étudiés dans notre laboratoire : les gènes modificateurs, la réponse inflammatoire/anti-inflammatoire, le rôle des canaux chlorures et la réponse infectieuse.
Axe principalMucoviscidose

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Pathologies Pulmonaires et Plasticité Cellulaire

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Nom du LaboratoirePathologies Pulmonaires et Plasticité Cellulaire
N° d'équipeInserm UMR-S 1250
Nom du directeur du laboratoire
Nom du responsable POLETTE Myriam
Courriel du responsablemyriam.polette@univ-reims.fr
Contacts principauxChristelle CORAUX : christelle.coraux@univ-reims.fr
Gaétan DESLEE : gdeslee@chu-reims.fr
Valérian DORMOY : valerian.dormoy@univ-reims.fr
Thomas GUILLARD : tguillard@chu-reims.fr
Béatrice NAWROCKI-RABY : beatrice.raby@univ-reims.fr
Adresse45, rue Cognacq-Jay
CP51100
VilleREIMS
PaysFrance
Téléphone03 26 78 82 00
Fax
Site internethttp://www.univ-reims.fr/accueil/bienvenue-sur-le-site-de-l-unite-inserm-umr-s-903,9902,17693.html
Mots clésPhénotype épithélial, transition épithélio-mésenchymateuse, transdifférenciation, mucoviscidose, BPCO, cancer
RésuméLa plasticité des cellules épithéliales joue un rôle majeur dans la physiopathologie des maladies de l’arbre respiratoire telles que la mucoviscidose, la broncho-pneumopathie chronique obstructive et les cancers des voies aériennes supérieures et ceci malgré leur genèse différente. Elle se manifeste à travers la transdifférenciation épithéliale qui se traduit par des métaplasies et un remodelage de l’épithélium et la dédifférenciation épithéliale à travers la mise en place d’une transition épithélio-mésenchymateuse dans l’invasion tumorale. Ainsi, nos objectifs principaux sont donc de 1) définir les facteurs qui jouent un rôle dans la physiopathologie des maladies des voies respiratoires, 2) améliorer la compréhension des mécanismes impliqués dans le remodelage de l’épithélium respiratoire associés à la sévérité des pathologies respiratoires, 3) valider des nouveaux biomarqueurs qui sont témoins de nouveaux phénotypes de patients pour une meilleure prise en charge et 4) établir de nouvelles stratégies thérapeutiques permettant de prévenir ou de corriger le remodelage de l’épithélium respiratoire. Ces approches cliniques et biologiques devraient permettre d’identifier des biomarqueurs liés à la sévérité des maladies pulmonaires et de tester de nouvelles stratégies thérapeutiques dans le but de restaurer un épithélium respiratoire fonctionnel.
Axe principalMucoviscidose, BPCO et cancer

Annuaire de la recherche en pneumologie 

Retour haut de page
SPLF-APPLI

GRATUIT
VOIR