réanimation

Le risque de complications cardiovasculaires et métaboliques au cours de la grossesse en rapport avec le développement de troubles respiratoires au cours du sommeil a été évoqué de longue date. Cependant, ce concept ne reposait que sur des données parcellaires, rétrospectives ou obtenues à partir de faibles échantillons de population.

Facco a rapporté les résultats de la première étude prospective de telle ampleur, reposant sur une population de plus de 3 000 femmes suivies au cours de leur grossesse, et ayant bénéficié d’un bilan, précoce entre 6 et 15 semaines, puis au cours du dernier trimestre. Ce bilan comprenait en particulier un enregistrement polygraphique associé à une évaluation tensionnelle et métabolique.

Alors que la prévalence des troubles respiratoires au cours du sommeil (IAH > 5) était de 3,3 % lors du premier bilan, elle atteignait 8,1 % au cours du dernier trimestre. Parallèlement, une hypertension et une prééclampsie étaient diagnostiquées respectivement dans 12,4 % et 5,5 % de la population, et le taux de diabète gestationnel était de 3,9 %, avec une incidence significativement plus importante pour ces complications chez les patientes chez qui un SAOS était diagnostiqué. Après ajustement vis-à-vis de nombreuses variables confondantes, la présence d’un SAOS apparaissait comme un facteur de risque significatif vis-à-vis du développement de l’hypertension gravidique lors du bilan de fin de grossesse, et vis-à-vis du diabète gestationnel quel que soit le moment de l’évaluation, avec une sévérité directement corrélée à l’importance de l’IAH.

Ces éléments soulignent l’importance de ces complications associées au SAOS au cours de la grossesse, en insistant sur la relation entre la gravité de ces complications en fonction de la sévérité des troubles respiratoires au cours du sommeil sous-jacent.

Jean-Claude MEURICE

D’après la communication de F. Facco : Links between sleep-disordered breathing, other sleep disturbances and adverse pregnancy outcome lors du Symposium D9.

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Le traitement du syndrome d’obésité hypoventilation (SOH) demeure encore non standardisé, en particulier concernant le choix entre la PPC et la ventilation non invasive (VNI). Une étude multicentrique espagnole (étude Pickwick) se propose d’apporter des éléments décisionnels supplémentaires à court et à long termes.

Cette étude à laquelle ont participé seize centres a inclus 221 patients porteurs d’un SOH chez qui une première randomisation a été réalisée en fonction de l’existence ou non d’un syndrome d’apnées du sommeil (SAOS) concomitant : VNI versus conseils d’hygiène de vie en l’absence de SAOS ; VNI versus PPC ou conseils d’hygiène de vie en présence de SAOS. Après une première évaluation clinique, gazométrique et polysomnographique au bout de 2 mois de traitement, l’étude s’est poursuivie sur 36 mois au total, en proposant aux patients porteurs d’un SAOS traités initialement avec des conseils d’hygiène de vie d’utiliser soit une PPC soit une VNI, de manière randomisée.

Seuls les résultats à 2 mois sont actuellement disponibles. Ils révèlent une efficacité identique de la VNI et de la PPC sur l’amélioration clinique et polysomnographique, par rapport au groupe témoin non ventilé. En revanche, l’utilisation de la VNI s’est accompagnée d’une amélioration fonctionnelle respiratoire et de performances à l’effort significativement plus importantes qu’avec la PPC (p < 0,05). Enfin, l’amélioration enregistrée sur l’amélioration de la PaCO₂ était légèrement plus importante lors de l’utilisation de la VNI, indépendamment de la durée d’utilisation de la ventilation, alors que l’efficacité de la PPC était conditionnée à la qualité de son observance

Il reste à savoir si ces résultats vont se confirmer à long terme, d’autant plus que l’évaluation finale comportera les mêmes paramètres auxquels seront associées des données de morbidité et de mortalité.

Jean-Claude MEURICE

D’après la communication de J.F. Masa : Efficacy of different treatment alternatives for obesity hypoventilation syndrome, session C19 : High impact sleep science

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La pneumonie lipidique exogène est une entité rare résultant de l’inhalation de substances riches en graisses, cette forme étant plus fréquente que les formes endogènes (secondaires à une obstruction bronchique tumorale, une lipidose ou une bronchiolite oblitérante) ou idiopathiques (associé au tabagisme chez les patients par ailleurs sains). Dans les formes endogènes, la source de lipides est habituellement liée à l’utilisation de substances huileuses à visée digestive ou laxative, de stick à lèvres ou de pratiques culturelles (beurre clarifié pour les enfants, bains de bouche huileux, cracheurs de feu, etc.). À cette liste non exhaustive, on peut maintenant ajouter les « friteurs » de restaurant fast-food puisque K.E. Gross, et al. ont rapporté le cas original d’un patient de 51 ans, travaillant depuis 14 ans dans un restaurant fast-food, sans antécédent personnel ni familial notable, non tabagique, se plaignant d’une dyspnée d’effort évoluant depuis deux ans. Le scanner thoracique révélait une atteinte interstitielle réticulomicronodulaire. Le diagnostic de pneumonie lipidique a été retenu sur les données d’une biopsie transbronchique révélant une réaction histiocytaire et des vacuoles lipidiques de taille variable.

Frédéric SCHLEMMER

D’après la communication de K.E. Gross publication A4657: « Fryer’s Lung » : A case of Exogenous Lipoid Pneumonia in a Fast Food Worker, Session C53: Pulmonary toxicology and case reports

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Si les critères hémodynamiques de l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) sont faciles à retenir — et à comprendre —, la physiopathologie de cette maladie l’est beaucoup moins. La raréfaction du lit vasculaire pulmonaire est un phénomène inéluctable dont les mécanismes supposés ont été élégamment exposés par Duncan Stewart (Ottawa, Canada) lors de la session consacrée aux cellules endothéliales et l’HTAP (session C6 du mardi 19 mai).

Selon cet auteur, la cellule endothéliale du fait de sa localisation stratégique (interface entre le sang circulant et le muscle lisse vasculaire sous-jacent) est la cible privilégiée d’agressions multiples (chimiques et physiques). Ces agressions finissent par entraîner la mort par apoptose des cellules endothéliales, étape initiale de la raréfaction vasculaire. Les cellules endothéliales qui auraient résisté à l’apoptose vont donc survivre, mais ne sortent pas indemnes de l’agression pour autant puisqu’elles vont adopter un comportement prolifératif conduisant aux phénomènes de remodelage de l’intima et à l’obstruction vasculaire connus depuis plus d’un siècle. Il devient alors urgent de sauver le soldat « Endothélium » voué à choisir entre une mort apoptotique imposée ou une survie chaotique marquée par des phénomènes de prolifération cellulaire anarchiques et leurs risques connus d’obstruction vasculaire, d’élévation de la résistance artérielle pulmonaire et d’insuffisance ventriculaire droite souvent fatale. D’un point de vue thérapeutique, l’hypothèse physiopatholoqique de Duncan Stewart n’est pas dénuée d’intérêts car elle soulève le choix délicat entre un traitement régénératif (ou antiapoptotique) et un traitement antiprolifératif et les moments adéquats pour donner l’un de ces deux traitements. Il s’agirait alors de ne pas se tromper puisqu’un traitement antiapoptotique laisserait libre cours à la prolifération cellulaire et qu’un traitement antiprolifératif favoriserait l’apoptose des cellules endothéliales.

Anh Tuan DINH-XUAN

D’après une communication de Duncan Stewart. Session C6, mardi 19 mai 2015.

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Si l’efficacité de la réhabilitation respiratoire (RR) chez les patients atteints de BPCO est bien établie, l’intérêt de maintenir de façon prolongée des séances d’exercice supervisées reste discuté.

Ce travail a comparé deux groupes de patients. Un premier groupe (contrôle) de 17 patients qui ont suivi un programme de RR classique de six semaines, et un second groupe de 12 patients qui ont ensuite bénéficié d’une maintenance de la RR pendant plus de deux ans (ce qui représente en moyenne 50 séances supervisées par an, seulement 50 % des patients ont complété l’étude).

Dans le groupe contrôle, on observe une réduction significative du VEMS (pré- : 54 % vs post- : 48 %, p = 0,05). Dans le groupe maintenance, on ne constate pas d’évolution significative du VEMS (pré- : 60 % vs post- : 56 %, p = 0,32). Le nombre d’exacerbations tend également à être inférieur dans le groupe maintenance, sans modification significative du NO exhalé, témoin de l’inflammation, et de la force des muscles respiratoires ou périphériques.

Cette étude est la première à mettre en œuvre une maintenance de la RR aussi prolongée. Cette mesure pourrait prévenir le déclin accéléré des fonctions pulmonaires chez les patients BPCO et réduire les exacerbations. Avant de recommander cette mesure thérapeutique, une étude à plus grande échelle est nécessaire.

Marjolaine GEORGES

D’après la communication de SM Andrews de la session A55

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Alors que la malnutrition est un important facteur de risque de mortalité chez les patients atteints de BPCO, l’effet de l’obésité demeure mal connu.

Une cohorte prospective de patients BPCO a inclus dans 17 hôpitaux français un total de 749 patients BPCO (158 patients avec IMC < 21 kg/m², 219 avec IMC entre 21-25 kg/m², 216 avec IMC entre 25-29,9 kg/m² et 150 avec IMC > 30 kg/m²).

Les patients atteints de BPCO ont une meilleure survie (24,7 %/14,2 %/16,7 %/8,7 % selon l’IMC respectif) alors que la gravité du trouble ventilatoire obstructif est identique (VEMS médian : 38 %/ 54 %/60 %/55 % respectivement) et que les comorbidités cardiovasculaires (fréquence de l’hypertension artérielle : 21 %/33 %/39 %/56 % respectivement) et métaboliques (fréquence du diabète : 2 %/7 %/16 %/26 % respectivement) sont comme attendu plus fréquentes.

D’autres études sont nécessaires pour comprendre ces résultats paradoxaux. S’agit-il de comorbidités sous-diagnostiquées et non traitées chez les patients BPCO à poids normal ?

Marjolaine GEORGES

D’après la communication de P.R. Burgel au cours de la session D35.

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Remettre en cause le diagnostic d’asthme devant une maladie mal contrôlée est une première étape indispensable avant toute escalade thérapeutique. Il faut parfois aller très loin…

L’équipe de S.E. Wenzel à Pittsburgh a décrit en 2012 la présence de granulomes bronchiques associés à des stigmates d’auto-immunité chez des patients asthmatiques résistants au traitement corticoïde oral. ¹ Depuis, la biopsie pulmonaire et la recherche d’une auto-immunité font partie dans ce centre des examens réalisés pour les asthmes corticorésistants.

Parmi 41 patients ayant été explorés de la sorte pour un asthme résistant, 30 présentaient des signes d’auto-immunité : 14 avaient une maladie auto-immune associée identifiée, 8 avaient des autoAc circulants sans signe clinique de maladie auto-immune et 8 avaient des antécédents familiaux de maladies auto-immunes. La présence d’autoanticorps n’était pas associée à une caractéristique particulière de l’asthme. L’atopie n’était pas documentée.

Pour leur asthme, 22/30 patients avec auto-immunité et 7/11 patients sans aucun stigmate d’auto-immunité ont reçu un traitement immunosuppresseur (aziathoprine, méthotrexate, cyclophosphamide ou mycophénolate). Une amélioration de l’asthme, définie par un score composite incluant une augmentation de 15 % du VEMS, une amélioration subjective jugée par le médecin ou une réduction d’au moins 50 % de la dose de corticoïdes oraux était observée chez tous les patients avec auto-immunité personnelle ou familiale et chez 4/7 (57 %) des patients sans auto-immunité (p = 0,001).

Ces résultats, certes préliminaires, suggèrent que l’asthme sévère associé à une auto-immunité pourrait constituer un phénotype particulier, qui serait une cible pour les traitements immunosuppresseurs, actuellement non recommandés dans l’asthme. Ils doivent être bien sûr confirmés par une évaluation prospective.

Camille TAILLE

D’après la communication A4147 de D. Doberer, Treatment-Resistant Severe Asthma is Associated with Autoimmune Disease, session C31 : Clinical Asthma.

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La ventilation mécanique (VM) contrôlée expose à de nombreuses complications dont le dysfonctionnement et l’atrophie diaphragmatiques, responsables de difficultés de sevrage de la VM. La dysfonction diaphragmatique induite par la VM (DDIV) peut être limitée en ayant recours, dès que possible dans la prise en charge ventilatoire, à des modes de VM assistés autorisant une activité diaphragmatique spontanée. Cette « stimulation » diaphragmatique physiologique peut cependant s’avérer difficile à la phase initiale de la prise en charge chez un patient sédaté, voire insuffisante en cas de VM prolongée. D’autres techniques sont donc les bienvenues.

Une équipe canadienne a ainsi développé un dispositif innovant autorisant une stimulation électrique du nerf phrénique via un simple cathéter central introduit par voie veineuse transcutanée (Lungpacer® catheter). Les auteurs ont donc mené une étude expérimentale chez 8 porcs ventilés mécaniquement pendant 60 heures, 4 étant stimulés électriquement (40, 50 et 60 Hz) et 4 autres servant de groupe contrôle, en évaluant les paramètres fonctionnels respiratoires (débits, pressions, volume courant), l’activité musculaire diaphragmatique (pression œsogastrique), les données échographiques (épaisseur du diaphragme) avant et après VM, ainsi que les données histologiques après autopsie. Les résultats retrouvaient une préservation de l’activité musculaire, de l’endurance du diaphragme et de son épaisseur, ainsi que l’absence d’atrophie des cellules musculaires chez les porcs stimulés comparativement au groupe contrôle.

Ces données précliniques très encourageantes démontrent la faisabilité, le bénéfice et a priori l’innocuité d’une stimulation électrique diaphragmatique transveineuse chez l’animal. Les études cliniques à venir visant la prévention précoce de la DDIV chez l’homme par un tel pacemaker  diaphragmatique sont donc très attendues.

Christophe GIRAULT

D’après la communication de Reynolds S.C., et al. Novel transvenous phrenic nerve pacing system prevents diaphragm atrophy during mechanical ventilation: Pre-clinical validation in a porcine model. Am J Respir Crit Care Med 2015, publication A3900, session C14 : Frontiers in assisted ventilation.

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