Vanessa Bironneau, Service de Pneumologie, CHU de Poitiers
Au cours du syndrome de chevauchement BPCO–SAHOS, les symptômes de ces 2 pathologies vont être exacerbés. Il est donc nécessaire de détecter ce phénotype et d’adapter le traitement selon le profil du patient, afin de réduire les exacerbations, les hospitalisations et la mortalité.
Le sommeil est un état vulnérable, avec des modifications de la commande respiratoire, de la fonction des muscles respiratoires et de la mécanique pulmonaire. Chez les patients atteints de BPCO, ces altérations peuvent aggraver les variations de ventilation, d’oxygénation et de CO2. Le risque d’exacerbations sera alors plus marqué.
Le syndrome de chevauchement est associé à une augmentation de la mortalité toutes causes (X1.74). Il existe également un risque plus élevé d’exacerbations de BPCO.
Les patients BPCO à risque intermédiaire ou élevé de SAHOS ont un risque accru de décès ou d’hospitalisation, ont d’avantage d’exacerbations etune qualité de vie spécifique et générale plus faible. L’hypoxémie nocturne comme marqueur indirect du SAHOS a confirmé un mauvais pronostic, surtout dans les formes combinées. A noter qu’il existe un effet synergique du couple BPCO–SAHOS sur le risque cardiovasculaire chez les femmes.
En cas de syndrome de chevauchement, le patient présente un morphotype rond, avec tour de cou élevé, une qualité du sommeil plus altérée, moins de somnolence, mais une fatigue et des symptômes dépressifs. On note de nombreuses comorbidités cardiométaboliques. Il existe une pression artérielle plus élevée ainsi qu’une désaturation nocturne pus marquée. Ces éléments sont des signes d’alerte qui devront faire rechercher un SAHOS dans la BPCO, tout comme les exacerbations fréquentes.
Physiopathologie
La BPCO peut favoriser le SAHOS par plusieurs mécanismes dont un IMC élevé, le tabagisme, l’usage de corticoïdes inhalés ou systémiques, l’accumulation de graisse cervicale, et la redistribution des fluides en décubitus.
À l’inverse, certains profils de BPCO semblent partiellement protecteurs et notamment en cas d’hyperinflation pulmonaire limitant l’obstruction des voies aériennes supérieures, en cas d’IMC bas, de diminution du sommeil paradoxal et éventuellement en cas de recours à l’oxygénothérapie.
Le phénotype bronchitique chronique paraît plus exposé au SAHOS, alors que le phénotype emphysémateux semble présenter certains facteurs protecteurs.
Chez les patients avec chevauchement BPCO-SAHOS, il est mis en évidence une cascade pro inflammatoire et un stress oxydant majoré, en lien avec la charge hypoxique et hypercapnique plus élevée. Ceci va être responsable des issues les plus défavorables notamment en termes de mortalité.
Dans ce contexte, la désaturation nocturne est souvent le meilleur marqueur de gravité.
Prise en charge
La prise en charge de la composante BPCO doit suivre les recommandations standard comprenant le choix du bronchodilatateur adapté, l’arrêt du tabac, une activité physique adaptée, une couverture vaccinale, et la réadaptation respiratoire pour les sous-groupes concernés.
Le traitement du SAHOS peut se faire en 1ère intention par PPC permettant une diminution des exacerbations, des hospitalisations et de la mortalité. En cas de syndrome de chevauchement, l’adhésion au traitement par pression positive est un levier majeur pour améliorer les résultats cliniques.
Chez les patients présentant un syndrome de chevauchement associé à une insuffisance respiratoire hypercapnique, la VNI permet une amélioration de la survie sans réadmission après une exacerbation sévère, ainsi qu’une réduction de la mortalité. De plus, on note une meilleure survie sous VNI chez ces patients que chez ceux ayant seulement une BPCO, ce qui suggère que le syndrome de chevauchement constitue un phénotype particulièrement pertinent pour cette stratégie.
Conclusion
En présence d’une BPCO, il faut rechercher activement un SAHOS associé, car il est fréquent, souvent non diagnostiqué et associé à un surrisque cardiovasculaire et respiratoire. Le choix du traitement doit être guidé par le phénotype : la PPC pour un SAHOS prédominant sans hypercapnie ou la VNI dans le cas contraire
La prise en charge de ces patients doit être optimisée afin d’améliorer durablement leur pronostic.
D’après la session : Symposium: Uncontrolled obstructive airway disease: is obstructive sleep apnoea the missing link?
Pathophysiological crosstalk between sleep-disordered breathing and obstructive airway disease. Alexander Mathioudakis (Manchester, United Kingdom)
Clinical consequences of obstructive sleep apnoea in COPD and the impact of treatment. Dries Testelmans (Leuven, Belgium)
Evidence gaps and future perspectives on disease control and patient-related outcomes in patients with obstructive airway disease and sleep-disordered breathing. Sophia E. Schiza (Heraklion, Greece)
