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Dans les suites d’une embolie pulmonaire (EP) aiguë, certains patients vont développer une hypertension pulmonaire postembolique (HTPPE) secondaire à la non-résolution des thrombus malgré l’instauration d’un traitement anticoagulant efficace. Selon la littérature, l’incidence de l’HTPPE varie de 0,8 à 5,1 %,^{1 2 3}les critères d’inclusions et diagnostiques de l’HTPPE étant différents selon les études.
Une étude chinoise ⁴ a inclus 612 patients atteints d’une EP aiguë entre 2006 et 2011, son objectif était de déterminer l’incidence d’HTPPE et d’identifier les facteurs de risque de développer une HTPPE. Les patients présentant une pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) supérieure à 50 mmHg bénéficiaient d’un cathétérisme cardiaque droit afin de confirmer le diagnostic d’HTPPE.
Le suivi moyen était de 36 mois. Quarante-cinq patients étaient perdus de vus et le taux de mortalité était de 17,3 % (106). Le diagnostic d’HTPPE était confirmé chez 10 patients. L’incidence cumulative d’HTPPE après un épisode aigu d’EP à 1, 2 et 3 ans était respectivement de 1,0 % (IC95 % 0,2 %-1,8 %), 1,3% (IC95 % 0,3 %-2,3 %) et 3,5 % (IC95 % 1,5 % 5,5 %) (Figure). Les patients présentant des varices des membres inférieurs (HR 5,48 IC95 % (1,058-28,385) avait un plus haut risque de développer une HTPPE. Ainsi, cette étude montre que l’incidence de l’HTPPE dans les suites d’une EP aiguë n’est pas négligeable. Cependant, malgré la présence de quelques grandes d’études, l’incidence est probablement sous-estimée : seuls les cas incidents d’EP aiguës sont pris en compte et nous savons que plus d’un tiers des patients d’HTPPE ne présentent pas d’antécédents d’EP aiguë symptomatique ⁵ Les facteurs de risques de développer une HTPPE ont déjà fait l’objet de nombreux travaux. Les conditions médicales associées et les troubles de la coagulation sont définis comme facteurs de risque de développement d’HTPPE. Il s’agit de la première étude associant insuffisance veineuse et apparition d’une HTPPE suite à une EP aiguë, mais de nombreuses autres variables confondantes et corrélées ne sont probablement pas prises en compte. Il convient donc, d’interpréter ces résultats avec prudence.

Cécile Tromeur service de pneumologie, hôpital de la Cavale Blanche, CHU de Brest

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Parmi les étiologies de l’hypertension pulmonaire (HTP) associée aux pathologies pulmonaires et/ou hypoxémie, le syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS) en est une cause non négligeable. La prévalence du SAOS est l’une des plus fortes parmi les troubles respiratoires du sommeil. Le SAOS représente aussi un facteur de risque indépendant de maladie cardiorespiratoire dont l’hypertension artérielle, la maladie coronarienne et l’insuffisance cardiaque. En outre, des études récentes ont montré que le SAOS est associé à un risque plus élevé d’embolie pulmonaire (EP) aigüe et récidivante. Ce phénomène pourrait contribuer à aggraver l’HTP chez ces patients, devenant réfractaires au traitement associant la PPC (pression positive continue) et les vasodilatateurs. Ainsi, le dépistage précoce du SAOS chez les patients atteints d’EP constitue un enjeu important dans la prise en charge de l’HTP. Dans une étude prospective portant sur 106 patients ayant une EP, présentée au congrès de l’ERS 2012 à Vienne, les auteurs ont montré que plus de 35 % des patients avaient un SAOS léger, 12 % avaient un SAOS modéré et plus de 10 % avaient un SAOS sévère. Un index d’apnées-hyponées (IAH) modéré (> 15/heure) était associé à une augmentation significative du risque relatif d’EP (P < 0,005). La mortalité était multipliée par deux lorsque l’IAH était modéré ou sévère (P < 0,005). Le résultat préliminaire de cette étude a permis d’apporter une explication plausible aux formes sévères et réfractaires d’HTP chez certains patients avec SAOS. Il est donc indispensable de réaliser des études de cohorte plus large afin de mieux comprendre le lien de causalité de la triade associant SAOS– EP– HTP.

Sy Duong-Quy Service de Physiologie – Explorations Fonctionnelles Hôpital Cochin, 75014 Paris

Références : 1. Berghaus TM, Faul C, Unterer F, et al. Sleep-disordered breathing in acute pulmonary embolism : a dangerous comorbidity ? Session 157. ERS Vienna 2012. Sleep-disordered breathing in deep vein thrombosis and acute pulmonary embolism. 2. Arzt M, Luigart R, Schum C, Lüthje L, Stein A, Koper I, Hecker C, Dumitrascu R, Schulz R ; for the working group “Circulation and Sleep” of the German Society of Sleep Research and Sleep Medicine (DGSM). Eur Respir J 2012 Feb 23. [Epub ahead of print] 3. Jilwan FN, Escourrou P, Garcia G, Jaïs X, Humbert M, Roisman G. High occurrence of hypoxemic sleep respiratory disorders in precapillary pulmonary hypertension and mechanisms. Chest. 2012 Aug 1. doi : 10.1378/chest.11-3124. [Epub ahead of print]

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