Les cryobiopsies ont su trouver leur place dans le diagnostic des PID en alternative à la biopsie pulmonaire chirurgicale ou aux biopsies transbronchiques. Le point du vue du pathologiste nous est livré ici.
La cryobiopsie repose sur l’utilisation de sondes jetables de 1 à 2 mm de diamètre, avec un refroidissement à -80 °C par dioxyde de carbone. Le temps de congélation est plus court avec les sondes de plus gros diamètre. La biopsie obtenue mesure environ 5 mm de diamètre et permet d’obtenir un matériel biopsique de qualité, plus volumineux et avec une architecture mieux conservée que les biopsies transbronchiques. Les cryobiopsies sont toujours guidées par scanner, avec 2 à 3 prélèvements réalisés sur un même lobe, éventuellement complétés par 2 ou 3 biopsies supplémentaires sur un autre lobe du même poumon. On observe un essor des cryobiopsies guidées par mini-sonde, permettant une réalisation sous analgésie, sans intubation. Les complications incluent 5 % de pneumothorax, 10 % d’hémorragies endobronchiques (dont 4,9 % modérées à sévères) et 1 % d’exacerbations de PID. Les biopsies doivent être effectuées à 1 à 2 cm de la plèvre viscérale : une biopsie trop distale augmente le risque de pneumothorax, une biopsie trop proximale celui d’hémorragie. Les contre-indications sont les troubles de la coagulation et l’hypoxémie sévère. La réalisation d’une biopsie n’est pas indiquée en cas de pattern radiologique typique de pneumopathie interstitielle commune (PIC). Les granulomatoses sont généralement de diagnostic plus aisé, tandis que la PIC est plus difficile à identifier. Le formulaire clinique rempli par le clinicien aide le pathologiste dans son interprétation. L’analyse des résultats nécessite un opérateur expérimenté et une discussion en DMD.
Sylvain Neveu, Service de Pneumologie, CHU de la Guadeloupe
D’après la communication de Joanna DOMAGALA, Anatomopathologiste, Pologne
Le Dr Mikos nous a rappelé que la coqueluche, infection due à Bordetella pertussis, a été identifiée au début du XXᵉ siècle par Jules Bordet et Octave Gengou. Son nom évoque à la fois le “chant du coq” des quintes de toux et la capuche portée autrefois pour se protéger. Longtemps vue comme une maladie infantile, elle connaît aujourd’hui une résurgence inquiétante, touchant tous les âges, dans un contexte post-épidémique marqué récemment par l’émergence de Mycoplasma pneumoniae.
Rappels sur la coqueluche
En 2024, plus de 30 000 cas de coqueluche ont été recensés en Europe, et on compte déjà plus de 15 000 cas au premier trimestre 2025. L’ensemble des pays européens sont concernés, à l’exception notable de l’Islande et du Liechtenstein tout comme certains territoires d’outre-mer tel que la Guadeloupe. La République tchèque fait partie des pays les plus durement touchés. Ce rebond s’explique en partie par une couverture vaccinale insuffisante, alimentée par la défiance envers les vaccins, mais aussi par une politique de vaccination centrée uniquement sur l’enfant. L’absence de vaccination obligatoire chez l’adulte contribue à une sous-estimation de l’enjeu, alors même que ces derniers sont de plus en plus impliqués dans la chaîne de transmission. Le vaccin acellulaire, plus sûr mais moins efficace pour bloquer la circulation bactérienne, joue également un rôle. La maladie évolue en trois phases (catarrhale, paroxystique, convalescente) après une incubation de 7 à 10 jours. Les nourrissons peuvent développer des formes graves, parfois mortelles (SDRA, hypertension pulmonaire, leucocytose). Chez les adolescents et adultes, les formes sont souvent atypiques ou silencieuses, rendant le diagnostic difficile. La coqueluche peut aggraver voire favoriser l’apparition d’un asthme (risque accru d’hospitalisation) et la BPCO, où l’incidence est multipliée par cinq avec des formes plus sévères. Le diagnostic repose sur la PCR si les symptômes datent de moins de 25 jours, puis sur la sérologie (spécificité optimale à 75 UI/mL). Le traitement repose sur les macrolides (azithromycine, clarithromycine), efficaces s’ils sont administrés dans les 2 à 3 premières semaines. Les cures courtes sont aussi efficaces que les longues. Le cotrimoxazole est une alternative. Une prophylaxie est recommandée dans les 21 jours suivant un contact à risque. Dans les formes graves, une leucaphérèse ou une exsanguino-transfusion peut être nécessaire. Enfin, la résistance aux macrolides reste exceptionnelle, bien plus rare que celle observée avec Mycoplasma pneumoniae. Toutefois, des cas émergents ont été rapportés en Asie, suggérant une vigilance accrue.
Vaccin anti-coqueluche
Sur le plan préventif, deux types de vaccins existent. Le vaccin à germes entiers, toujours utilisé en Pologne et dans plusieurs pays à revenu faible ou intermédiaire, induit une immunité plus durable à médiation Th1/Th17. Le vaccin acellulaire, plus utilisé en Europe, offre un meilleur profil de sécurité mais une protection plus brève. Chez l’adulte, des vaccins combinés (dTcaP) sont disponibles, notamment pour les femmes enceintes, chez qui la vaccination est essentielle pour protéger les nouveau-nés. L’OMS n’a pas encore défini de stratégie de revaccination universelle à l’âge adulte, mais certaines recommandations nationales (CDC pour la BPCO, GINA pour l’asthme) existent. Des vaccins de nouvelle génération sont en cours de développement, notamment des vaccins nasaux atténués, génétiquement inactivés, conjugués, recombinants ou encore à germes entiers atténués.
La coqueluche reste une menace mondiale, dont le contrôle passera nécessairement par une meilleure reconnaissance de sa charge chez l’adulte et un renforcement de la stratégie vaccinale, en particulier chez les femmes enceintes.
Louise Bondeelle, Département de microbiologie et de biologie moléculaire, Université de Médecine de Genève, Suisse
D’après la communication de Marcin Mikos – Pneumo-pédiatre, Pologne
Références : Resurgence of Bordetella pertussis, including one macrolide-resistant isolate, France, 2024, Rodrigues et al. Euro Surveill. 2024 Doi: 10.2807/1560-7917.ES.2024.29.31.2400459
Intranasal application of a bifunctional pertactin-RTX fusion antigen elicits protection of mouse airway mucosa against Bordetella pertussis colonization. Espinosa-Vinais et al. Cvaccines, 2025https://doi.org/10.1128/msphere.00959-24
Cette session a abordé l’effet sur la santé respiratoire de plusieurs toxiques inhalés environnementaux
Impact des brumes de sables
Les brumes de sable émanent de la migration du sable du SAHARA vers les territoires ultramarins le plus souvent d’Avril à Octobre. Elles contiennent du sable riche en sels minéraux (phosphores, calcium, potassium, magnésium), des grains de pollen mais aussi des virus, bactéries et moisissure, ce qui explique leur impact sur la santé.
Les études montrent une augmentation du risque de pneumonie en période de pic ainsi qu’une augmentation de l’inflammation des voies aériennes chez les patients fragiles souvent porteurs de maladies cardiovasculaires. Aux Antilles, il n’existe malheureusement pas assez d’études. La seule étude réalisée montre une augmentation du taux d’hospitalisation de plus de 9% des asthmatiques en période de pic important. D’autres études réalisées en terre non ultramarine montrent le risque de développer des bronchites ou le risque de mortalité lié à ce phénomène.
Il est évident que les brumes de sable constituent une menace pour la santé respiratoire des populations. Cependant de plus amples études devront être menées surtout en terre ultramarine afin de mieux évaluer l’impact du phénomène.
D’après la session 15 : Impact des brumes de sables, Chantal RAHERISON, Guadeloupe
Bilan allergologique en milieu tropical
Le climat chaud et humide, la biodiversité végétale, l’urbanisation rapide, les changements climatiques et la coexistence avec les parasitoses constituent des facteurs favorables au développement des allergies en milieu tropical. Malheureusement les allergies sont sous-diagnostiquées même si les moyens d’explorations restent les mêmes qu’en Occident : prick tests, dosage des IgE spécifiques, tests de provocation. L’absence d’extraits allergéniques adaptés au contexte constitue le véritable problème de diagnostic.
Des études multicentriques visant à élaborer une cartographie des allergènes des milieux tropicaux devront être réalisées afin de développer des tests diagnostiques plus adaptés.
D’après la session 15 : Bilan allergologique en milieu tropical, Gildas AGODOPESSI, Bénin
Changement climatique et pollens
Le changement climatique a un impact sur les pollens et les moisissures dans l’air ambiant. Selon le RNSA (Réseau National de Surveillance Aérobiologique), les pollens ont été particulièrement présents en France en 2022 avec une quantité mesurée au plus haut par rapport aux données des 15 dernières années. Cette augmentation est liée aux variations climatiques notamment à l’augmentation des températures qui favorise l’émission et la dispersion des pollens. Les saisons polliniques ont augmenté en durée et en intensité.
Les polluants atmosphériques (dioxyde de carbone, dioxyde d’azote, particules fines, composés organiques volatils…) peuvent aggraver la situation en altérant la surface de certains grains de pollen, ce qui les rend plus réactifs et potentiellement plus irritants pour les voies respiratoires. La combinaison d’une exposition accrue aux pollens et d’une mauvaise qualité de l’air aggrave les réactions allergiques.
Que faire pour limiter l’impact du pollen sur la santé?
Il faut surtout limiter la plantation d’espèces allergisantes en milieu urbain, mettre en place une surveillance de la qualité de l’air et de la charge de pollen dans les villes, sensibiliser et éduquer les populations.
Le changement climatique influence l’exposition de la population au pollen anémophile c’est-à dire au pollen entraîné par le vent, ce qui peut affecter la prévalence et la sévérité des maladies allergiques. Il y a là une préoccupation majeure de santé publique qui requiert la mise en œuvre sans délai de stratégies appropriées d’adaptation.
D’après la session 15 : Changement climatique et pollens, Ali Ben Kheder, Tunisie
Edem Kunakey, Service de Pneumologie, CHU de la GuadeloupeService de Pneumologie, CHU de la Guadeloupe
La Professeure Fatma TRITAR a abordé la question de la fièvre sous traitement antituberculeux, en s’interrogeant sur le moment où cette fièvre doit réellement susciter l’inquiétude.
La professeure Fatma TRITAR a rappelé que la tuberculose reste, depuis sa déclaration par l’OMS en 1993, une urgence de santé publique mondiale, représentant aujourd’hui encore la principale cause de mortalité chez les patients vivant avec le VIH, avec près de 10 millions de nouveaux cas en 2023 et environ 1,3 million de décès chaque année. Parmi les signes cliniques inauguraux, la fièvre est l’un des plus fréquents, présente dans 60 à 80 % des cas, et tend généralement à disparaître entre le 7e et le 20e jour de traitement antituberculeux, ce qui est le plus souvent interprété comme un signe de bonne réponse thérapeutique. Cependant, une fièvre persistante au-delà de trois semaines, supérieure à 38°C, doit alerter en raison de ses effets délétères liés à la production de radicaux libres, à l’aggravation des lésions cellulaires et à son association avec une mortalité accrue. Cette fièvre prolongée peut résulter de divers mécanismes, parmi lesquels une réaction médicamenteuse, notamment liée à la rifampicine, une résistance bactérienne primaire ou secondaire, des complications locales comme les abcès froids ou les atteintes hépato-spléniques, des surinfections bactériennes ou fongiques, ou encore des pathologies associées telles qu’un lymphome ou une co-infection. Environ 22 % des cas de fièvre persistante sont liés directement à des complications de la tuberculose. Une démarche diagnostique rigoureuse s’impose alors, incluant un bilan biologique complet, une imagerie thoraco-abdominale, éventuellement un lavage broncho-alvéolaire en cas de doute, ainsi que la recherche d’un syndrome de reconstitution immunitaire (IRIS). Ce syndrome, bien connu chez les patients VIH positifs débutant un traitement antirétroviral, se caractérise par une réponse inflammatoire exacerbée à des antigènes mycobactériens déjà présents, révélant une restauration trop rapide ou déséquilibrée de l’immunité cellulaire. Toutefois, l’IRIS n’est pas spécifique au VIH : il peut également survenir chez des patients séronégatifs dans un contexte de reprise immunitaire, par exemple après une immunosuppression transitoire liée à une infection sévère, une corticothérapie ou une chimiothérapie. Ce phénomène d’emballement immunitaire, où le système immunitaire en voie de restauration réagit de manière disproportionnée, peut donc mimer ou aggraver l’infection tuberculeuse elle-même, rendant le diagnostic et la prise en charge plus complexes. Il convient aussi d’évoquer une pathologie hématologique sous-jacente, en particulier un lymphome, lorsque des signes généraux persistent avec atteinte ganglionnaire ou hépato-splénique notamment. L’association systématique d’un test de sensibilité et d’une PCR permet de mieux caractériser une éventuelle résistance. Enfin, l’introduction de corticoïdes peut être envisagée dans les formes sévères de syndrome de reconstitution immunitaire. Ainsi, la persistance de la fièvre sous traitement antituberculeux ne doit jamais être banalisée, et impose une évaluation rigoureuse pour adapter au mieux la prise en charge thérapeutique.
Louise Bondeelle, département de microbiologie et de biologie moléculaire, Université de Médecine de Genève, Suisse
D’après la session 6 du vendredi 19 juin – Salle Chocolat, Fatma Tritar, Tunisie
Il est désormais connu que la prématurité peut avoir des répercussions pulmonaire à l’âge adulte. Quel est le devenir fonctionnel des enfants nés prématurés ?
La prévalence de la prématurité, définit comme un enfant né avant 37 semaines d’aménorrhées (SA), augmente dans le monde et atteint 7,5% des naissances en France en 2016. Elle a pour conséquence une interruption du développement pulmonaire engendrant notamment une diminution du nombre d’alvéoles, des défenses immunitaires, de production du surfactant qui empêche le collapsus alvéolaire et de la compliance. Les séquelles liées à la prématurités dépendront de leurs causes (génétique, retard de croissance intra-utérin, chorioamniotite, pré-éclampsie, tabagisme maternel) mais aussi d’agressions post-natales immédiates (infections, nécessité de ventilation, oxygénation) ou plus tardives (tabagisme, environnement, infections).
Plus la prématurité est sévère, plus il y a un risque de dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) pouvant atteindre 100% des enfants nés avant 23 SA. Celle-ci diminue à 8% chez ceux né à 28 SA. La définition de la DBP est basée sur l’oxygéno-dépendance et elle est modérée à sévère si elle persiste après 36 semaines d’âge post-menstruel. Les anomalies scannographiques dans la première année de vie comprennent des zones d’hyperclartés, des atélectasies en bandes et des opacités triangulaires sub-pleurales. Une étude du CHIC, a évalué la fonction respiratoire jusqu’à l’âge de 4 ans des enfants nés prématurés (à moins de 28 SA) entre 2006 à 2012. Dans cette cohorte de 301 prématurés, 136 ont pu être suivi à 4 ans dont 110 avaient une DBP et 26 en étaient indemne 1. Les prématurés ayant une DBP avaient plus besoin de ventilation et d’une chirurgie du canal artériel mais il n’y avait pas de différence sur le poids, la taille, le périmètre crânien ni la croissance de l’enfant. En revanche, à l’âge de 4 ans, tous les prématurés avaient des résistances des voies aériennes augmentées qu’ils aient ou non une DBP. Il n’y avait pas de différence concernant l’apparition de bronchiolite, d’asthme, d’allergie ou la nécessité d’hospitalisation qui étaient liées à la prématurité plutôt qu’à la DBP. Dans d’autres cohortes, l’apparition d’un trouble ventilatoire obstructif dans l’enfance ou l’adolescence était lié à la prématurité et était plus sévère chez ceux ayant une DBP 23. Il a aussi été montré que 30 à 40% des enfants nés prématurés développeront un asthme et qu’ils auront 3 fois plus de risque de développer une BPCO à 50 ans 45. Le dépistage précoce de troubleventilatoire obstructif chez ces patients va de pair avec la prévention du déclin du VEMS par la promotion de l’activité physique, l’absence d’exposition au tabac ou aux infections grâce à la vaccination.
Le Dr AGOSSOU, pneumologue au CHU de la Martinique, nous a ensuite rappelé les principaux vaccins obligatoires chez l’enfant mais aussi recommandés chez les insuffisants respiratoires chroniques tels que ceux contre la grippe, le COVIDet le VRS.
Milène Chaptal, Service de Pneumologie, CHU de la Guadeloupe
D’après la session 3 : Prématurité et devenir fonctionnel de l’adulte Pr EPAUD, pédiatre Centre Hospitalier Intercommunal de Creteil (CHIC)
Cette session a présenté les enjeux diagnostiques et thérapeutiques des pleurésies tuberculeuses, une forme fréquente mais parfois trompeuse de tuberculose extrapulmonaire, dont la reconnaissance précoce et la prise en charge adaptée conditionnent le pronostic.
La pleurésie tuberculeuse est l’une des principales formes de tuberculose extra-pulmonaire, juste après l’atteinte ganglionnaire. Elle représente un véritable défi diagnostique et thérapeutique du fait de la diversité de ses présentations cliniques et de son évolution. Bien que l’incidence mondiale de la tuberculose soit en baisse, elle reste très inégalement répartie et demeure la troisième cause de mortalité infectieuse dans le monde. La tuberculose extra-pulmonaire représente environ un quart des cas, mais peut atteindre 50 % chez les patients immunodéprimés. La pleurésie tuberculeuse est souvent associée à une atteinte pulmonaire concomitante, observée dans 85 % des cas en Afrique. Sur le plan physiopathologique, elle résulte d’une réponse immunitaire cellulaire intense à la suite de la rupture d’un foyer parenchymateux dans la cavité pleurale. Cette réaction lymphocytaire Th1 conduit à une pleurésie souvent pauci-bacillaire. Chez les patients VIH immunodéprimés, les formes bacillifères sont plus fréquentes. Des formes rares mais sévères incluent les empyèmes tuberculeux et les pseudochylothorax. Radiologiquement, la pleurésie est généralement unilatérale, modérée en volume. L’échographie pleurale permet d’identifier les formes compliquées (cloisonnements, brides). Le diagnostic repose sur une approche combinée : la thoracoscopie a la meilleure rentabilité diagnostique (>90 %), suivie de la biopsie pleurale à l’aiguille (60–80 %). Les cultures de liquide pleural ou de crachats ont une sensibilité variable mais apportent une valeur ajoutée. Des biomarqueurs comme l’ADA (>40 U/L), l’interféron gamma, l’IL-27 ou le test HspX ALISA renforcent la précision diagnostique, notamment lorsqu’ils sont associés à une forte probabilité clinique. Le traitement repose sur le schéma antituberculeux standard de 6 mois utilisé pour la tuberculose pulmonaire. Dans les formes compliquées (empyèmes, épanchements enkystés), la durée peut être prolongée, et le drainage pleural (médical ou chirurgical) devient alors central. La corticothérapie n’a pas montré de bénéfice clair et n’est pas recommandée en routine. Les fibrinolytiques intrapleuraux, comme l’urokinase, pourraient améliorer la résolution des épanchements, mais leur place reste à définir. La chirurgie (thoracoscopie, décortication) est réservée aux empyèmes chroniques ou aux pachypleurites sévères. En conclusion, bien que souvent pauci-symptomatique et difficile à documenter, la pleurésie tuberculeuse reste un enjeu important dans la lutte contre la tuberculose. Les progrès diagnostiques, notamment moléculaires, offrent des perspectives prometteuses pour une prise en charge plus précoce et plus ciblée.
Louise Bondeelle, département de microbiologie et de biologie moléculaire, Université de Médecine de Genève, Suisse
D’après la session 6 du vendredi 19 juin – Salle Chocolat, Kada Bentata, Algérie
Lors de la séance inaugurale de la Biennale de la société francophone de pneumologie se tenant en Guadeloupe, le Pr Hervé Fleury a présenté un panorama des virus émergents, soulignant leur impact croissant en pneumologie à travers une analyse historique, biologique et épidémiologique des mécanismes d’émergence, de transmission inter-espèces et des risques pandémiques.
L’orateur a commencé par les filovirus, en particulier les virus Marburg et Ebola. Bien que ces virus provoquent principalement des fièvres hémorragiques, certains cas documentent des manifestations pulmonaires sévères, telles que des œdèmes pulmonaires ou des hémorragies intra-alvéolaires, surtout dans les formes avancées. La transmission interhumaine par fluides biologiques pose également des risques pour les professionnels de santé, notamment lors d’interventions respiratoires.
Le Hantavirus (notamment le Sin Nombre Virus, apparu en 1993 aux États-Unis) constitue un exemple majeur d’infection virale à tropisme pulmonaire. Chez l’homme, il peut entraîner un syndrome pulmonaire à hantavirus (HPS), caractérisé par une fièvre brutale suivie d’une insuffisance respiratoire aiguë non cardiogénique, avec œdème pulmonaire massif. Ce tableau impose une ventilation invasive rapide, avec une mortalité allant jusqu’à 35-40 %. La contamination se fait par inhalation d’aérosols issus des excrétions de rongeurs infectés.
Des virus zoonotiques émergents, tels que les arenavirus (Lassa) ou les henipavirus (Nipah et Hendra), qui induisent également des atteintes respiratoires sévères. Le virus Nipah, transmis par des chauves-souris frugivores et relayé par les porcs, provoque fréquemment une pneumopathie aiguë, associée à une atteinte encéphalitique. Le taux de létalité élevé (jusqu’à 75 %) et la possibilité de transmission interhumaine suscitent une inquiétude croissante dans les milieux hospitaliers.
Le monkeypox, renommé Mpox par l’OMS en 2022 (le virus ayant été isolé en 1958 chez des singes à Copenhague, d’où son nom initial, bien qu’il se transmette à l’humain principalement par les rongeurs), a été brièvement abordé. S’il est surtout connu pour ses atteintes cutanéo-muqueuses, des formes graves peuvent entraîner des complications respiratoires, telles que des pneumonies virales ou des surinfections bactériennes, nécessitant alors un isolement respiratoire.
Le Pr Fleury a ensuite détaillé la complexité des virus grippaux (H5N1, H7N9), avec leur capacité de réassortiment génétique. Il a particulièrement insisté sur le risque posé par une adaptation du H5N1 aux mammifères, qui pourrait aboutir à un virus hautement pathogène et transmissible entre humains. Cette forme pourrait engendrer une grippe aviaire humaine à composante pulmonaire sévère, avec détresse respiratoire et mortalité élevée. Des cas récents de contamination de félins domestiques et de mammifères marins soulignent le danger d’un franchissement de barrière d’espèce.
Parmi les arbovirus, s’il est vrai que la majorité cible le système vasculaire ou nerveux, certains comme la dengue sévère ou le virus Oropouche peuvent déclencher une inflammation pulmonaire, parfois accompagnée d’épanchements pleuraux. La fièvre hémorragique de Crimée-Congo, désormais présente en Europe du Sud, bien que principalement vasculaire, n’est pas exempte de complications pulmonaires.
Concernant le SARS-CoV-2, le Pr Fleury a retracé les leçons tirées de la pandémie, notamment la compréhension du tropisme respiratoire des coronavirus et la capacité de certains variants à provoquer des formes graves avec SDRA, fibrose post-infectieuse et exacerbation de comorbidités respiratoires chroniques (BPCO, asthme sévère).
Il a également rappelé les risques liés au MERS-CoV, transmis par les dromadaires, dont la létalité élevée est en grande partie liée à des atteintes pulmonaires aiguës, et qui demeure une menace en cas d’extension interhumaine plus efficace.
Enfin, il a évoqué des scénarios plus prospectifs, comme l’émergence d’un prion respiratoire ou la généralisation de virus aux conséquences pulmonaires graves, jusque-là cantonnés à des foyers restreints.
En conclusion, le Pr Fleury a terminé sur une note à la fois sérieuse et ironique, en mentionnant la thèse des “virus venus de l’espace”, soulignant l’importance de rester ouverts, rigoureux et humbles face à l’imprévisible.
Louise Bondeelle, département de microbiologie et de biologie moléculaire, Université de Médecine de Genève, Suisse
D’après la séance inaugurale : Hervé Fleury, Professeur émérite à l’Université de Bordeaux – Société Ventum Biotech
L’oxygénothérapie de déambulation est souvent prescrite chez les patients ayant une BPCO mais quel est le niveau de preuves ?
Les dispositifs actuellement utilisés pour la déambulation sont :
L’oxygène liquide :Un litre d’oxygène liquide équivaut à 860 litres en phase gazeuse, ce qui apporte un avantage d’autonomie importante et des débit d’oxygène élevés.
Les concentrateurs portables : utilisent des filtres moléculaires calibrés pour séparer l’azote de l’oxygène. Le débit continu est limité à 2 L/min (sauf modèle Eclipse, jusqu’à 3 L/min). En mode pulsé, les performances peuvent varier selon le profil ventilatoire du patient avec un risque de déclenchement aléatoire ou d’auto-déclenchement.
Données des essais cliniques sur l’efficacité de l’oxygénothérapie de déambulation :
Des études sur l’oxygène de déambulation ont montré un potentiel effet à court terme pour améliorer la performance à l’exercice chez les patients BPCO comme montré dans une étude Cochrane en 2005 reprenant 31 études basées chacune sur des petits effectifs (534 patients en tout) 1. Mais l’intérêt de l’oxygènothérapie de déambulation au long terme sur la qualité de vie et la capacité à l’effort ne s’est pas confirmé dans plusieurs essais randomisés de bonne qualité méthodologique, chez les patients BCPO avec indication d’oxygénothérapie au long cours 2 ainsi que chez ceux sans indication d’oxygénothérapie de longue durée3. Dans un essai randomisé, l’oxygénothérapie de déambulation n’apportait pas non plus de bénéfice supplémentaire lors d’une réhabilitation dans la BPCO 4.
Conclusions de l’orateur sur l’oxygénothérapie de déambulation :
-Les évidences ne suggèrent pas une prescription automatique d’O2 de déambulation lors de l’oxygénothérapie de longue durée. -Les bénéfices chez des sujets normoxémiques au repos n’est pas établi -Le bénéfice sur la qualité de vie et la mortalité ne sont pas établis -Tester et documenter le bénéfice éventuel chez les patients avant la prescription (effet sur le test de marche de 6 minutes, sur la SpO2)
Etienne-Marie Jutant, Service de Pneumologie, CHU de Poitiers
D’après la session BPCO : Oxygénothérapie de déambulation dans la BPCO : quel niveau de preuves ? Jean-Paul Janssens, Genève, Suisse
Faut-il interroger nos patients BPCO sur leurs antécédents respiratoires durant l’enfance ? Qu’est-ce que le concept de BPCO précoce ? Éléments de réponse
Plusieurs évènements du début de la vie peuvent altérer le développement des poumons et constituer des facteurs de risque de développement d’une BPCO à l’âge adulte : -l’exposition de la mère aux aérocontaminants (tabac,e-cigarette) en période anténatale, – la prématurité avec un faible poids de naissance, -l’exposition à la biomasse des enfants surtout dans les pays en voie de développement, -les infections respiratoires précoces, -le tabagisme passif pendant l’enfance. Ces facteurs ont pour conséquences une dysplasie broncho-pulmonaire ou une altération de la croissance pulmonaire avec déclin de la fonction respiratoire notamment du VEMS. Dans une méta-analyse réalisée par Doyle, il est rapporté une nette baisse du VEMS allant jusqu’à 600ml chez des adultes, anciens prématurés 1. Korsbaek quant à lui a démontré dans son étude l’impact du tabagisme passif pendant l’enfance et le risque de développer des symptômes respiratoires, d’asthme et de BPCO 2. Concernant la question de savoir si l’asthme constitue un facteur de risque majeur de BPCO, une étude par randomisation mendélienne publiée en 2024 ne retrouve pas de lien de causalité 3. La recherche d’antécédents pédiatriques dans les pratiques de consultation en pneumologie peut contribuer au diagnostic étiologique d’une BPCO surtout chez les patients non-fumeurs.
D’après la session BPCO, Les déterminants pédiatriques de la BPCO Présenté par Agnès Hamzaoui,Tunisie
BPCO précoce
La BPCO reste une pathologie sous rapportée voire sous diagnostiquée. Cette situation a des conséquences aussi bien sur les patients que sur les systèmes de santé suscitant un nouveau paradigme, celui d’un diagnostic précoce de la BPCO chez les patients à hauts risques (symptomatiques, tabagiques, infections récurrentes). L’essai contrôlé randomisé sur le diagnostic et traitement précoces de la BPCO et de l’asthme réalisé par Aaron SD et al et publié en 2024 serait parvenu à des conclusions satisfaisantes 4. En effet cela a montré que les patients ayant reçu l’intervention précoce d’un pneumologue dans leur prise en charge ont ensuite eu moins recours aux soins de santé pour maladies respiratoires que ceux qui ont reçu des soins habituels (4). Le diagnostic précoce de la BPCO permettrait d’améliorer la qualité de vie des patients. Cependant il est important de poursuivre les recherches pour mieux comprendre la physiopathologie de la BPCO précoce en allant au-delà de la spirométrie pour le diagnostic et aussi afin de proposer des traitements personnalisés.
D’après la session BPCO, BPCO précoce présentée par Jean Bourbeau, Canada
Edem Kunakey, Service de Pneumologie, CHU de la Guadeloupe
Dans cette table ronde réunissant pneumologue, nutritionniste et chirurgien bariatrique, se sont échangés différents points de vue sur la prise en charge des patients asthmatiques et obèses.
Le point de vue du pneumologue
L’asthme est une entité hétérogène. Le phénotype asthme de l’obèse, plutôt de profil Th2, est plus marqué chez la femme. La fonction pulmonaire est plus altérée, les cures de corticostéroïdes oraux sont plus fréquentes, et le risque d’hospitalisation est plus élevé. La réponse aux corticostéroïdes inhalés est également moins bonne. L’IMC, et plus particulièrement le pourcentage de masse grasse, augmente la prévalence de l’asthme. Les causes sont multiples : le mode de vie et la nutrition ; la mauvaise mécanique ventilatoire, avec une respiration à faible volume courant et une diminution de la compliance pulmonaire ; le rôle d’une inflammation systémique due à la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires par le tissu adipeux (TNF-alpha, interleukine-6) ; les facteurs génétiques, épigénétiques, et le microbiote. Les comorbidités comme le diabète, le RGO et le SAHOS contribuent au mauvais contrôle.
Le point de vue du nutritionniste
La génétique et l’épigénétique jouent un rôle central, avec une prédisposition à l’obésité pendant les premières années de vie. Le surpoids ou l’obésité chez la mère augmente le risque d’obésité infantile, qui persiste à l’âge adulte. La population antillaise est particulièrement exposée, avec une alimentation hyperlipidique et hyperglucidique, et une sédentarité importante. L’allaitement au sein, et sa durée, diminue le risque d’asthme chez l’enfant. La surconsommation de lipides et de glucides rapides, ainsi qu’une alimentation pauvre en fruits et légumes, sont liées à un asthme plus sévère. Les analogues du GLP-1 peuvent aider à la perte de poids après échec des mesures hygiéno-diététiques bien qu’ils ne soient pas remboursés en France.
Le point de vue du chirurgien bariatrique
L’obésité est une maladie complexe, nécessitant une prise en charge multidisciplinaire. La chirurgie bariatrique permet un maintien à long terme de la perte de poids. Elle est indiquée si l’IMC est ≥ 40, ou ≥ 35 en cas de comorbidité sévère, ou en deuxième intention après échec du traitement médical, nutritionnel, diététique et psychothérapeutique pendant 6 à 12 mois. La gastrectomie longitudinale, ou sleeve, est la technique la plus courante et évite la malabsorption. Le bypass gastrique est préféré chez la femme en âge de procréer ou en cas de RGO, qu’il permettra d’améliorer. La chirurgie bariatrique permet un meilleur contrôle de l’asthme et une diminution des exacerbations. On note, chez les patients non asthmatiques, une augmentation du volume résiduel un an après la chirurgie.
Sylvain Neveu, Service de Pneumologie, CHU de la Guadeloupe
D’après la session asthme, Intervenants : Dr Dominique BUTENDA, Pneumologue, Belgique, Dr Marie-Laure LALANNE-MISTRIH, Nutritionniste, Guadeloupe, Dr Anne Sophie SCHNECK, Chirurgien bariatrique, Guadeloupe
