On en sait plus grâce au séquençage de l’ARN messager au niveau unicellulaire (sc RNAseq) sur les cellules épithéliales bronchiques (CEB). Il existe en réalité de nombreuses petites sous populations de CEB. En particulier les « tuft cells » (TC) ou cellules à touffe ont été largement étudiées dans les polypes nasaux par M Kotas et coll.
Ces cellules qui présentent des sinuosités dites en touffe à l’apex sont caractérisées par la production de différentes protéines, mais en particulier des protéines de la cascade des eicosanoïdes dont la production est stimulée par la prostaglandine E2 (PGE2). D’autres protéines caractéristiques de ces cellules sont stimulées par l’IL-13. De fait, dans les polypes nasaux caractérisés par une inflammation de type 2 (T2), on retrouve une sur représentation des TC. Il en est de même dans les bronches de patients porteurs d’un asthme T2. Ce n’est pas le cas de l’asthme non T2.
Le KO du gène Pou2F3, un des gènes de la signature spécifique des TC, supprime la présence de ces cellules et l’épithélium de ces souris est incapable de produire de la PGE2. La PGE2 étant capable d’activer la sécrétion apicale dépendante de CFTR, elle pourrait activer la clairance muco-ciliaire des patients ayant un excès de TC. Surtout, les TC produisent des leucotriènes, activent les cellules T2 en produisant de l’IL-25 et ont un rôle dans la contraction musculaire en produisant de l’acétyl-choline.
Antoine Magnan, Université de Versailles Saint-Quentin, Paris-Saclay, Hôpital Foch, Suresnes
D’après la session Scientific Symposium. C87. The dynamic airway epithelium: regulation of immune responses in asthma. M. Kotas. Use of single cell transcriptomics to identify novel airway epithelial cell populations.
