La sénescence cellulaire se refait une jeunesse dans la physiopathologie des maladies respiratoires.


« Tout le monde veut vivre longtemps, mais personne ne veut vieillir » avait écrit Jonathan Swift, l’auteur du « Voyage de Gulliver ». Ce dicton, d’une grande sagesse, semble avoir un écho particulier cette année à l’ATS avec plusieurs sessions consacrées aux mécanismes de la sénescence cellulaire dans la physiopathologie des maladies respiratoires.

James Kirland (Mayo Clinic) a rappelé que la sénescence cellulaire est l’une des 5 principales caractéristiques du devenir cellulaire, au même titre que la mitose, l’apoptose, la différentiation et la prolifération maligne. Patty Lee (Duke University) insiste sur la distinction nécessaire entre la sénescence et le vieillissement puisque la première est un phénomène cellulaire répondant à des mécanismes moléculaires alors que le second répond à des critères liés au temps appliqués à chaque être vivant. Ce que confirme Y.S. Prakash (Mayo Clinic) évoquant l’existence de cellules sénescentes survenues dans la période néonatale pouvant favoriser la survenue d’asthme dans la petite enfance. La sénescence cellulaire résultant du raccourcissement des télomères est mise en avant par Victor Thannickal (Tulane University) comme l’un des principaux facteurs étiologiques de la fibrose pulmonaire idiopathique. Bien qu’également impliquée dans la BPCO post-tabagique, la sénescence cellulaire semble jouer un rôle dans l’aggravation mais pas dans la survenue de la maladie. Pour conclure, puisque personne n’échappe aux effets du temps l’ensemble des conférenciers insiste sur la nécessité de développer les « Gérosciences », nouvelle discipline permettant de mieux comprendre les mécanismes biologiques du vieillissement cellulaire pour que l’être humain non seulement pourra vivre à la fois plus longtemps mais également en bonne santé. 

Anh Tuan Dinh-Xuan, Service de Physiologie-Explorations Fonctionnelles, Hôpital Cochin, Paris


D’après les sessions A5 « Cross talk of senescent cells with the microenvironment: it takes two to tell a story » ; B5 « Aging biology and cellular senescence in chronic lung disease – chicken or the egg » ; B85 « Can old cells learn new tricks: senescence and lung disease »

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