Trois communications ont été consacrées à l’inflammation des asthmes sévères non T2 chez l’homme, celle qui pose le plus de problèmes.

Premièrement, M Caniolo démontre par cytométrie de masse des LBA que chez les patients de la cohorte américaine SARP, 2 groupes peuvent être individualisés parmi les corticorésistants : le 1er est T2 avec présence d’ILC2 et d’IL4, mais le second est caractérisé par la présence de cellules T cytotoxiques produisant de l’IFN-gamma soit une inflammation T1.

Deuxièmement, toujours dans la cohorte SARP, M Gautier suggère que ces cellules T1 sont liées à l’activation de deux récepteurs de chimiokines, CXCR3 et CCR5. En effet l’expression dans les LBA de ces deux récepteurs est corrélée à celle de l’IFN-gamma. Dans un modèle murin, l’absence de ces molécules n’empêche pas l’inflammation T1, mais le blocage par un antagoniste de CCR5, le maraviroc, inhibe l’hypersensibilité des voies aériennes.

Troisièmement, dans l’asthme de l’obèse, NC Lugogo montre que plusieurs mécanismes inflammatoires sont associés : diminution de l’adipokine, augmentation des ILC2 dans les bronches, et nette augmentation de l’IL6 dans le plasma.

Ainsi, l’inflammation de l’asthme sévère non T2 résulte de mécanismes multiples souvent associés dont la mise en évidence permet d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques possibles : Lymphocytes T1, CCR5, adipokine, IL6.

Antoine Magnan, Université de Versailles Saint-Quentin, Paris-Saclay, Hôpital Foch, 40 rue Worth, 92151 Suresnes


D’après la session A89 Asthma beyond T2 inflammation: additional and alternative pathways for severe asthma

High-Dimensional Immune Phenotyping in Severe Asthma, Matthew Camiolo, MD, PhD. University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA
Obesity and Asthma, Njira Lucia. Lugogo, MD. University of Michigan, Ann Arbor, MI
CXCR3 and CCR5 as Mediators of T1 High Severe Asthma, Marc Gauthier, MD. University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA

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