A l’occasion d’une session consacrée à l’immense contribution de Richard Light (1942-2021) et aux récentes avancées dans le domaine des pathologies pleurales, S. Shojaee est revenu en détail sur les pleurésies infectieuses.

Dans l’étude TORPIDS 1, une analyse métagénomique de 263 liquides pleuraux (243 pleurésies infectieuses et 20 pleurésies non infectieuses) a été réalisée par une technique de séquençage de nouvelle génération de l’ARN 16S. Cette analyse a montré que 79% des pleurésies infectieuses sont polymicrobiennes, avec une prédominance de S. pneumoniae dans le cadre des pleurésies monomicrobiennes. La présence de pathogènes anaérobies (HR=0,46 [0,24 – 0,86]) ou de S. anginosus (HR=0,43 [0,19 – 0,97]) était associée à une meilleure survie alors que la présence de S. aureus (HR=5,80 [2,37 – 14,21]) ou la prédominance d’entérobactéries (HR=2,26 [1,03 – 4,93]) étaient associées à une diminution de la survie.

L’étude de cohorte prospective observationnelle PILOT 2, qui a inclus 546 patients présentant une pleurésie infectieuse, a permis de confirmer la capacité du RAPID score (basé sur l’urée, l’âge, la purulence du liquide, l’origine de l’infection et l’albuminémie) à prédire le risque de mortalité à 3 mois et à 12 mois. Ainsi, la mortalité à 3 mois était de 2,3% dans le groupe à faible risque (RAPID score 0-2, de 9,2% dans le groupe à risque modéré (RAPID score 3-4) et de 29,3% dans les groupes à haut risque (RAPID score 5-7). La mortalité à 12 mois était de 6,1% dans le groupe à faible risque (RAPID score 0-2, de 18,0% dans le groupe à risque modéré (RAPID score 3-4) et de 49,9% dans les groupes à haut risque (RAPID score 5-7). Ce score était également corrélé à la durée d’hospitalisation.

Suite aux études MIST-1 et MIST-2 3,4 l’intérêt des traitements fibrinolytiques (en particulier de l’association alteplase + DNAse) pour réduire le risque d’échec du traitement médical initial est désormais bien établi. Il persiste toutefois une controverse concernant la place de la prise en charge chirurgicale précoce par thoracoscopie vidéo-assisté (VATS). Pour répondre à cette question, l’étude randomisée MIST-3, actuellement en cours, compare 3 stratégies : 25 patients traités par VATS précoce, 25 patients traités précocement par l’association alteplase + DNAse et 25 patients traités sans fibrinolyse. L’objectif de cette petite étude est pour l’instant d’évaluer la faisabilité d’une étude randomisée sur un plus large effectif.

Damien Basille, Service de Pneumologie et Unité de Soins Continus Cardio Thoracique Vasculaire et Respiratoire, Centre Hospitalier Universitaire Amiens-Picardie, Amiens


D’après la session B2 The Richard Light symposium on pleural diseases : State of the art 2022, S. Shojaee

  1. Kanellakis NI, Wrightson JM, Gerry S, Ilott N, Corcoran JP, Bedawi EO, et al. The bacteriology of pleural infection (TORPIDS): an exploratory metagenomics analysis through next generation sequencing. Lancet Microbe 2022;3:e294–302.
  2. Corcoran JP, Psallidas I, Gerry S, Piccolo F, Koegelenberg CF, Saba T, et al. Prospective validation of the RAPID clinical risk prediction score in adult patients with pleural infection: the PILOT study. Eur Respir J 2020;56:2000130.
  3. Maskell NA, Davies CWH, Nunn AJ, Hedley EL, Gleeson FV, Miller R, et al. U.K. Controlled trial of intrapleural streptokinase for pleural infection. N Engl J Med 2005;352:865–74.
  4. Rahman NM, Maskell NA, West A, Teoh R, Arnold A, Mackinlay C, et al. Intrapleural use of tissue plasminogen activator and DNAse in pleural infection. N Engl J Med 2011;365:518–26.
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