asthme

Le rôle de la fumée de cigarette dans le développement de l’asthme et de la sensibilisation aux acariens

9 octobre 2014

Il existe une association entre l’exposition à la fumée de cigarette et le développement et l’aggravation de l’asthme chez l’enfant et l’adulte. L’étude présentée par E. Lanckacker de Gent a pour objectif de démontrer à partir d’un modèle murin l’impact de la cigarette à chaque stade de la maladie asthmatique, en particulier durant la phase de sensibilisation. Des souris ont donc été exposées à 25 µg d’extraits d’acariens par voie nasale, une fois par semaine pendant trois semaines et associés à une exposition à de l’air ou de la fumée de cigarette (3 fois par jour, 5 jours par semaine). Les résultats de cette étude retrouvent une augmentation significative du taux d’éosinophiles et de cellules caliciformes et de l’hyperréactivité bronchique. De plus, une exposition durant la phase de sensibilisation seulement (la première semaine) était suffisante pour induire une aggravation de la maladie asthmatique. Le développement de l’asthme allergique aux acariens paraît donc facilité par une exposition de quelques jours à la fumée de cigarette. La période de sensibilisation paraît également être la période la plus sensible à la fumée de cigarette.

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Nicolas Péron Cardiologie, hôpital Ambroise-Paré, Boulogne-Billancourt
E. Lanckacker. Cigarette smoke exposure facilitates allergic sensitization to house dust mite and aggravates the asthmatic phenotype in mice. Présentation orale, Congrès de l’European Respiratory Society, Vienne 2012.

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Corticoïdes inhalés dans le contrôle de l’asthme : osons la décroissance !

18 décembre 2014

Il est recommandé de réduire les doses de corticoïdes inhalés quand l’asthme est contrôlé. En pratique, cette décroissance est rarement faite, par crainte de déséquilibrer l’asthme. Identifier des éléments prédictifs de la perte de contrôle permettrait de décroître la corticothérapie inhalée sans inquiétude.

L’objectif de cette étude conduite par une équipe britannique était de pouvoir identifier les patients asthmatiques légers à modérés contrôlés chez qui la corticothérapie inhalée pouvait être réduite sans crainte de perte de contrôle. Après une période d’observation de deux semaines, près de 200 patients dont l’asthme était considéré comme stable (avec un ACQ moyen à 0,65) ont donc réduit leur dose quotidienne de 50 %. Trois mois plus tard, 67 % d’entre eux n’avaient fait aucune exacerbation et restaient contrôlés, 17 % avaient un contrôle moins bon et 16 % avaient fait une exacerbation. La perte de contrôle après la décroissance n’était prédite ni par le VEMS, ni par la PC20, l’ACQ, l’éosinophilie sanguine ou dans l’expectoration induite ou le taux d’IgE totales, mesurés avant toute modification de traitement. On regrettera dans ce travail l’absence de mesure du NO exhalé.

Réduire la dose de corticoïdes inhalés de 50 % chez des asthmatiques contrôlés est donc bien toléré chez la plupart des patients, sans que l’on puisse identifier ceux qui vont rester stables.

 

 

 

 

 

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Camille Taillé, d’après la communication de E.E.Wilson « Can we identify asthma patients who can safely reduce their inhaled corticosteroids medication without suffering from a loss of control ? ». Session C22 « Asthma therapy ».

 

 

  

 

 

 

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Omalizumab : une place pour les patients non atopiques ?

18 décembre 2014

L’omalizumab a montré son intérêt pour le traitement de l’asthme sévère allergique, puisqu’il permet de réduire le nombre des exacerbations, la consommation médicamenteuse et d’améliorer le contrôle de l’asthme. Sa prescription est actuellement réservée aux patients ayant une sensibilisation démontrée à un allergène perannuel. Cependant, on sait que les asthmatiques non allergiques, qui représentent jusqu’à 50 % des asthmatiques sévères, peuvent avoir également des taux d’IgE élevés et une augmentation de l’expression des récepteurs de haute affinité FCεR1, cibles des anti-IgE. L’efficacité d’un traitement ciblant les IgE n’a jamais été étudiée dans cette population.

Gilles Garcia (Clamart, France) a étudié l’effet de l’omalizumab donné pendant 16 semaines dans un groupe de 44 patients asthmatiques sévères non allergiques (négativité des tests cutanés et du Phadiatop®), dont le taux d’IgE totales était compris entre 30 et 700 UI/mL. Tous avaient un asthme non contrôlé sous traitement inhalé optimal et avaient fait au moins deux exacerbations dans l’année. La dose d’omalizumab était calculée selon le poids et le taux d’IgE totales. L’omalizumab, comparé au placebo, a entraîné une réduction significative de l’expression du récepteur FCεR1 sur les basophiles et les cellules dendritiques plasmacytoïdes circulantes. Plus intéressant, les patients recevant l’omalizumab ont présenté une augmentation significative du VEMS (+ 9,9 % ; p = 0,029) et une tendance, non statistiquement significative, à la réduction des exacerbations. En effet 60 % des patients sous omalizumab et 47 % des patients sous placebo n’ont pas présenté d’exacerbation pendant la période d’observation. L’ACQ ne différait pas entre les deux groupes mais l’appréciation globale de l’efficacité par les patients tendait à être meilleure dans le groupe omalizumab. La courte durée de l’étude et le petit effectif expliquent probablement ces résultats en demi-teinte qui méritent d’être confortés sur de plus larges effectifs, mais qui suggèrent que les patients non allergiques pourraient bénéficier d’une thérapie ciblant les IgE.

 

 

 

 

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Camille Taillé – D’après la communication de Gilles Garcia « A randomized-controlled trial of omalizumab in patients with severe, difficult to control, nonatopic asthma ». Session A110 « Emerging insights into obstructive lung disease : late breaking abstracts »

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

 

 

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Un premier marqueur pour un traitement personnalisé de l’asthme ?

23 avril 2015

Les études de phénotypage commencent-elles à porter leurs fruits ? Depuis quelques années, une grande partie des communications se rapportant à l’asthme à l’ATS ont pour sujet le phénotypage des patients, dont l’objectif ultime est de pouvoir proposer un jour un traitement « à la carte » à chaque patient.

Étudiant l’expression génique de cellules épithéliales bronchiques de sujets asthmatiques obtenues par brossage, PG Woodruff (San Francisco) avait déjà mis en évidence en 2009 [1] l’existence d’un groupe de patients chez qui l’expression de certaines cytokines Th2 (IL-5 et IL13 notamment) était particulièrement élevée. Dans ce même groupe de patients, il avait été noté que l’expression épithéliale de la périostine, protéine régulée par l’IL-13, était également augmentée. Fait intéressant, ce groupe dit « Th2 », présentait une bonne réponse aux corticoïdes inhalés (amélioration du VEMS), contrairement au groupe « non Th2 ». Ce premier travail laissait donc entrevoir la possibilité de sélectionner des patients répondeurs à la corticothérapie.

Depuis, on a en effet corrélé le taux de périostine, mesuré simplement par test ELISA, à la réponse à la corticothérapie inhalée chez des asthmatiques légers à modérés. De plus, dans un travail étudiant sur une courte période l’effet d’un anticorps anti-IL13 sur la réactivité bronchique, on retrouvait de manière identique un taux élevé de périostine chez les patients répondeurs. Enfin, poursuivant l’analyse génomique initiale, les auteurs ont mis en évidence une expression importante de 16 gènes de la voie des eicosanoides dans le groupe des patients ayant une forte expression de périostine. La suite logique serait donc de bloquer sélectivement cette voie métabolique dans ce sous-groupe de patients.

Ces données demandent bien sûr à être confirmées, mais on imagine facilement que la mesure du taux de périostine pourrait à l’avenir être un marqueur simple de la réponse à différents traitements. L’heure de la médecine personnalisée approche-t-elle ?

 

 [1] Woodruff PG et coll. Am J Respir Crit Care Med. 2009 Sep 1 ; 180(5) : 388-95. Epub 2009 May 29.

 

 

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Résumé rédigé par C. Taillé d’après la communication de P.G. Woodruff, San Francisco.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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L’asthme : une maladie Th17 ?

15 octobre 2014

ers2010-2

On connaît l’implication des cytokines Th2 dans l’asthme. Si le rôle des cytokines de type 1 est discuté, celui des cytokines de la famille de l’IL-17 semble se confirmer.

L’IL-17A et E sont en effet surexprimées dans les biopsies bronchiques de patients asthmatiques et ce d’autant plus que la maladie est sévère. L’origine de l’IL-17 est multiple, lymphocytaire bien sûr, mais aussi épithéliale et musculaire lisse. De plus, l’IL-17 pourrait majorer la résistance de l’asthme au traitement en augmentant la forme bêta des récepteurs aux glucocorticoïdes.

Enfin, l’IL-17 agit sur la migration des cellules musculaires lisses in vitro et pourrait être impliquée dans le phénomène capital de remodelage bronchique. Cette cytokine, également retrouvée dans la BPCO, pourrait représenter donc une cible thérapeutique attractive.

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Rédaction : Marie Langelot, Institut du thorax, UMR 915, service de pneumologie, Nantes. ERS 2010 — Session 37 : Interleukin-17 cytokines and Th17 cells in human lung disease. Communication 147 de Q. Hamid, Montréal, Canada : Asthma.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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Mesdames, toutes à vos huiles végétales pour sauver vos bronches !

18 avril 2015

ats2010-2

Un déséquilibre de la balance pulmonaire oxydants/antioxydants a longtemps été considéré comme susceptible de contribuer à la survenue d’une BPCO. Les résultats d’une très grande étude randomisée contrôlée versus placebo visant à tester l’effet d’une supplémentation en vitamine E sur le développement d’une pathologie respiratoire viennent d’être rapportés. De quoi en surprendre plus d’un…

La Women’s Health Study 1 est une étude américaine comportant plusieurs facettes. Ici, 39 876 femmes âgées d’au moins 45 ans et ne prenant ni vitamine E, ni vitamine A ni suppléments en bêta-carotène ont été randomisées en deux bras recevant de la vitamine E (600 UI) ou du placebo. Ont ensuite été exclues les participantes ayant déjà une pathologie respiratoire chronique de base.
L’analyse finale a donc porté sur 19 299 patientes ayant reçu de la vitamine E et 19 298 femmes sous placebo. Chaque année, les participantes devaient répondre à la question suivante : « Depuis que vous avez débuté l’étude, avez-vous été diagnostiquée comme étant porteuse de certaines pathologies (dont l’asthme et la BPCO, pour ce qui nous intéresse ici) ? si oui, quand ? ».
La durée moyenne de suivi a été de 9,8 années et l’observance a été estimée à 78,9 % à cinq ans et 71,7 % à dix ans. Tout au long de l’étude, 760 participantes ont été diagnostiquées comme nouvellement atteintes d’une pathologie respiratoire chronique dans le groupe vitamine E versus 846 dans le groupe placebo (risque relatif 0,90 ; IC 95 %, 0,81-0,99 ; p = 0,03). En revanche, la supplémentation en vitamine E n’a eu aucun effet sur la survenue de l’asthme (risque relatif 0,99 ; IC 95 %, 0,90-1,08). L’effet de la vitamine E n’a pas été modifié par le tabagisme, le taux de cholestérol ou d’autres cofacteurs.
A.H. Agler, et al. concluent que la prise de 600 UI de vitamine E un jour sur deux permet de réduire de 10 % le risque de se voir diagnostiquer une pathologie respiratoire chronique chez la femme.

 

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Rédaction : François-Xavier Blanc, UF de pneumologie, CHU Bicêtre, AP-HP, Le Kremlin-Bicêtre. ATS session C103 — Dietary influences for asthma and chronic obstructive pulmonary disease : it’s all about what you eat (Am J Respir Crit Care Med 2010 ;181 : A5183). Communication de A.H. Agler, et al. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

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