sommeil

SAOS au cours du sommeil et diabète de type 1 : quel est l’œuf de la poule ?

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Alors que le syndrome d’apnées obstructives au cours du sommeil (SAOS) est considéré comme un facteur de risque indépendant vis-à-vis du développement du diabète de type 2, en rapport avec l’hypoxie intermittente nocturne responsable de l’apparition d’une insulinorésistance, il semblerait que l’on puisse aussi retrouver une forte prévalence de SAOS chez les patients présentant un diabète de type 1.

Dans le cadre d’une étude pilote, l’équipe de P. Lévy (Grenoble, France) a recherché systématiquement, à l’aide d’enregistrements polysomnographiques, précédés d’une sélection sur oxymétrie nocturne, la présence d’un SAOS (IAH > 15/h) dans une population d’adultes suivis pour un diabète de type 1 équilibré, au cours d’un bilan de surveillance habituel.

Quarante patients ont ainsi été évalués (43 ans ± 13, IMC = 24,7 ± 3,0 kg/m2, HbA1c = 7,8 ± 0,9 %), au sein desquels un SAOS a pu être individualisé chez 40 % d’entre eux. Bien que le mécanisme à l’origine de cette association soit uniquement l’objet d’hypothèses, la relation retrouvée entre l’ancienneté de la pathologie et de ses complications vasculaires, et la présence du SAOS, serait plutôt en faveur du possible développement d’un SAOS en rapport avec une neuropathie atteignant les muscles des voies aériennes supérieures. Ces résultats pourraient conduire à une recherche plus systématique du SAOS chez ces patients, mais nécessite actuellement d’être validés par des études à plus grande échelle.

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Rédaction : Jean-Claude Meurice, CHU, service de pneumologie, Cité hospitalière de la Milétrie, Poitiers. ERS 2010 — À partir de la communication orale d’Anne-Laure Borel, intitulée « High prevalence of obstructive sleep apnea syndrome in a type 1 diabetic adult population : A pilot study. » lors de la session de E-Communications : « Biomarkers for oxidative stress, inflammation and cardiovascular function in sleep apnoea ».
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

 

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Vers une meilleure compréhension des mécanismes de l’hypercapnie au cours de l’obésité

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L’obésité essouffle et altère le sommeil ; mais comment ? Explication physiopathologique up to date en deux étapes.

Les mécanismes de l’hypercapnie au cours de l’obésité obéissent à des phénomènes successifs et chronologiques.
La première étape du développement de l’hypercapnie chez les sujets obèses est une augmentation du travail respiratoire dont les mécanismes sont multiples :
• Les effets de la surcharge pondérale sur la réduction de la compliance pulmonaire secondaire au collapsus des voies aériennes à bas volumes pulmonaires.
• La réduction de compliance de la paroi thoracique principalement au cours de l’obésité androïde sévère.
• La limitation des débits expiratoires, en particulier en décubitus dorsal.
• Le collapsus des voies aériennes supérieures.

La seconde étape décisive est une réduction de la réponse ventilatoire à l’hypercapnie et l’hypoxie.
L’origine de cette réduction conduirait à des troubles respiratoires du sommeil par les mécanismes potentiels suivants : impact sur la production de leptine, rétention de bicarbonates et réduction de la sensibilité des chemoreflexes durant la respiration nocturne. Une meilleure connaissance de ces phénomènes pourrait conduire à réévaluer la conduite à tenir thérapeutique chez ces patients.

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Rédaction : Bouchra Lamia, CHU, service de pneumologie et unité de soins intensifs respiratoires-EA, Rouen. Jean-Claude Meurice, CHU, service de pneumologie, Cité hospitalière de la Milétrie, Poitiers. ERS 2010 — Session 354 — Challenges in sleep medicine : ventilatory failure during sleep, par J-F. Muir (Rouen, France), S. Andreas (Immenhausen, Germany) ; d’après la communication n°3804 de J Van Den Aardweg (Alkmaar, Netherlands) : Respiratory mechanics and ventilatory control in obesity hypoventilation and overlap syndrome.
L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, septembre 2010.

Source : European Respiratory Society, Congrès annuel, Barcelone, Espagne 18-22 septembre 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Du diagnostic au traitement du SAS : pourquoi faire « compliqué » ?

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La prise en charge du syndrome d’apnées du sommeil (SAS) et l’initiation de son traitement par pression positive continue (PPC) à domicile ont fait l’objet de deux études de validation contrôlées dont les résultats confirment la faisabilité d’une simplification de la prise en charge du SAS à domicile.

Afin de faciliter l’accès au diagnostic et au traitement du SAS, il était nécessaire d’apporter une évaluation fiable de l’efficacité de stratégies de prise en charge ambulatoire de cette pathologie, dont la prévalence croissante justifie de trouver des solutions thérapeutiques performantes et pouvant être mises en place sans délai. Deux études multicentriques américaines, randomisées en groupes parallèles ont analysé l’influence du mode de diagnostic, soit par polysomnographie réalisée au laboratoire de sommeil, soit par polygraphie ventilatoire à domicile, sur l’efficacité clinique fonctionnelle à trois mois du traitement par PPC mis en place au laboratoire par titration manuelle ou en ambulatoire par autotitration.
L’étude « Veterans Sleep Apnea Treatment Trial » a confirmé une amélioration clinique significative identique, quel que soit le mode de prise en charge, en termes de somnolence diurne subjective, et de qualité de vie, avec une observance comparable vis-à-vis de la PPC.
L’étude « HomePAP », dont le protocole est plus complexe et qui concerne une population sélectionnée de patients somnolents, retrouve les mêmes résultats sur l’évolution de la symptomatologie fonctionnelle, avec une meilleure acceptation et une meilleure tolérance de la PPC lors de la prise en charge ambulatoire.
Ces résultats confirment donc l’efficacité de stratégies de prise en charge ambulatoire du SAS, mais doivent encore être confirmés à plus long terme, et ne doivent pas faire négliger la qualité de la surveillance et de l’éducation thérapeutique des patients.

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Rédaction : Jean-Claude Meurice, service de pneumologie, CHU de Poitiers. ATS session C88 — Cost effectiveness and outcomes in home obstructive sleep apnea testing : evidence from recent clinical trials. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Quand l’exercice physique vient au service du SAOS

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L’activité physique apparaît comme un facteur capital de lutte contre les effets du stress oxydant associé à l’hypoxie intermittente secondaire aux troubles respiratoires au cours du sommeil

Les complications cardiovasculaires et métaboliques du SAOS sont directement liées aux effets tissulaires du stress oxydant secondaire à la répétition des désaturations nocturnes responsables d’un phénomène d’hypoxie intermittente. D. Gozal de Chicago a présenté les résultats d’un travail fondamental consacré aux effets de l’activité physique pratiquée pendant six semaines, chez un modèle de rat apnéique, obèse ou non obèse comparé à un groupe de rats non apnéiques, soumis à une hypoxie intermittente. Le principal résultat de cette étude portait sur l’amélioration des fonctions neurocognitives et plus particulièrement des capacités de mémorisation et la rapidité d’exécution sous l’effet de l’exercice physique régulier, en réduisant les effets de l’hypoxie sur la libération des marqueurs spécifiques du stress oxydant. Bien que l’activité physique se soit accompagnée d’une réduction pondérale, il est intéressant de noter que cet effet protecteur vis-à-vis de l’hypoxie intermittente était significatif aussi bien sur les animaux obèses que non obèses.
Ce travail pourrait nous donner un argument supplémentaire pour nous conduire à promouvoir l’activité physique de nos patients apnéiques…

 

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Rédaction : Jean-Claude Meurice, service de pneumologie, CHU de Poitiers. ATS session A5 — À partir de la communication orale intitulée « Oxidative stress in sleep apnea : association or cause ? » présentée lors de la session A5 « Obstructive sleep apnea intermittent hypoxia and oxydative stress in tissue and end-organ damage ». L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Faire de l’exercice pour mieux dormir ?

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La réhabilitation est partout cette année à l’ATS, même dans les sessions consacrées au syndrome d’apnées du sommeil (SAS). Dans la session Clinical year in review 2, deux travaux sur le sujet ont notamment été commentés.

Une étude randomisée et contrôlée de Guimaraes, et al. (Brésil) a évalué les effets d’exercices oropharyngés dans le traitement de patients porteurs d’un SAS modéré. Après trois mois, on constate dans le groupe traité, une diminution significative du périmètre cervical, des ronflements, de la somnolence diurne et de l’index d’apnées-hypopnées (IAH). Les mécanismes de cette amélioration restent à définir.
L’autre étude, menée par Ueno, et al (Brésil), a évalué l’intérêt de l’entraînement dans le SAS chez des insuffisants cardiaques. Trente-cinq patients (8 syndromes d’apnées obstructives [SAOS], 9 syndromes d’apnées centrales [SACS] et 7 non apnéiques) ont bénéficié de quatre mois d’activité physique après une période de sédentarité de quatre mois également.
L’exercice permettait dans cette étude une amélioration significative de la qualité de vie chez tous les patients, une diminution de l’IAH dans le SAOS sans perte de poids, mais pas dans le SACS.

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Rédaction : Sandrine Pontier, service de pneumologie, CHU de Toulouse. ATS session B1 — Clinical year in review 2 – Sleep disordered breathing. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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Diagnostic de SAS chez l’enfant : tout est dans les urines !

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Le diagnostic du syndrome d’apnées du sommeil (SAS) se fait traditionnellement par polygraphie ou polysomnographie. Les places en laboratoire du sommeil sont comptées, notamment pour les enfants, justifiant la recherche de nouvelles possibilités de dépistage.
Lors de la session Clinical Year in Review, T.D. Bradley a rapporté les résultats du dosage de différents biomarqueurs urinaires (uromoduline, kallikréine, urocortine) pour le diagnostic du SAS chez l’enfant 1 Les urines du matin ont été recueillies chez 120 enfants : 60 chez qui un SAS était diagnostiqué par polysomnographie, 30 présentant des ronflements et 30 enfants contrôlés. Les résultats sont particulièrement prometteurs notamment lorsque deux ou trois biomarqueurs sont dosés simultanément, avec une sensibilité de 95 % et une spécificité de 100 %.
L’hypothèse d’une dysfonction rénale modérée liée à l’hypoxémie est émise par les auteurs. Le coût de la technique n’a pas été évoqué dans la session, mais les résultats de cette technique non invasive semblent prometteurs dans des populations sélectionnées d’enfants.

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Rédaction : Sandrine Pontier, service de pneumologie, CHU de Toulouse. ATS session B1 — Clinical Year in Review. L’auteur déclare ne pas avoir de conflit d’intérêt relatif à l’exposé présenté, mai 2010.
Source : American Thoracic Society International Conference, Louisiane, Nouvelle-Orléans, États-Unis 14-19 mai 2010. Le contenu de ces comptes rendus a été réalisé sous la seule responsabilité de leurs auteurs garants de l’objectivité des données et de leur présentation.

 

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