sommeil

Impact du genre sur le syndrome d’apnées du sommeil et les désordres métaboliques associés

30 septembre 2025

Virginie Ferry, service de pneumologie, hôpital Bichat Claude Bernard, Paris.

Le SAS et l’obésité peuvent affecter différemment les individus, notamment selon leur sexe. Cette étude tente de mettre en évidence ces différences avec un modèle murin.

Le SAS est très fréquent chez les patients obèses. Par ailleurs le SAS est un facteur de risque de développer une obésité, un diabète et des pathologies cardiovasculaires. A l’inverse, les perturbations métaboliques peuvent affecter le SAS. Il existe ainsi une relation bidirectionnelle entre ces deux entités. Il semble néanmoins exister des différences de genre sur ces relations.

Objectif :
L’essai vise donc à explorer ces différences de genre avec un modèle murin.

Méthode :
Des souris mâles et femelles étaient réparties dans deux groupes : l’un avec un régime riche en graisse et l’autre recevant un régime pauvre en graisse, et cela pendant 10 semaines. Puis ces souris ont été exposées soit à une hypoxie intermittente (HI ; mimant un SAOS) ou à une concentration d’oxygène de l’air ambiant standard (FiO2 21%) pendant 16 semaines.

A la 26e semaine, toutes les souris étaient placées pendant 24h dans une cage métabolique, permettant de mesurer leur dépense énergétique, les échanges respiratoires et leur activité motrice. Leur poids ainsi que leur index de masse grasse était également mesurés.

Conclusion :
Le SAS et l’obésité sont deux pathologies avec des effets métaboliques sur la santé. Ce modèle murin mettait en évidence une différence entre les sexes sur le métabolisme, la réponse à l’obésité et aux hypoxies.

Les mâles semblaient plus sensibles aux hypoxies combinées aux régimes riches en graisses, tandis que le sexe féminin semblait montrer une protection relative, même si les hypoxies semblaient impacter le métabolisme sous un régime riche en graisse. Cette étude est tout d’abord originale par son design, notamment dans la représentation des deux sexes dans les modèles animaux. Elle va dans le sens de la nécessité de réaliser une prise en charge personnalisée du SAS, avec prise en compte du sexe dans les conseils donnés aux patients.

D’après la session transitioning from basic science to transitional research in sleep-disorders breathing, et la communication « Sex-specific metabolic and behavioral consequences of obesity and intermittent hypoxia in a murine OSA model », M.Badran, University of Missouri.

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Le Syndrome d’apnées du sommeil central : de A à Z…. Et bien plus encore !

29 septembre 2025

Plusieurs mécanismes physiopathologiques variés sont à l’origine de l’apparition d’un syndrome d’apnées du sommeil central (SASc). De ces mécanismes vont dépendre les prises en charge actuelles et futures. Qu’en est-il de la place de la ventilation auto asservie (ASV) notamment chez le patient insuffisant cardiaque ?

Physiopathologie et étiologies du SASc

Le SASc résulte d’une altération de la régulation ventilatoire pendant le sommeil, liée à 3 mécanismes:

– le retard circulatoire : les changements de pO₂ et pCO₂ sont perçus plus tardivement par les chémorécepteurs, entraînant un délai dans l’activation du tronc cérébral et une perturbation de la ventilation

– l’hyper sensibilité des chémorécepteurs : elle amplifie la réponse ventilatoire aux variations de CO₂, favorisant des sursauts de ventilation (hyperventilation) suivis d’apnées.

– le déséquilibre de la ventilation : oscillations entre hyperventilation et hypoventilation dues à une régulation instable du tronc cérébral.

De plus, il faut noter le rôle de la réserve en CO₂ (différence entre le niveau actuel de CO₂ artériel et le seuil d’apnée). En effet, une réserve de CO₂ réduite augmente le risque d’apnée. Lors du SAHOS, la ventilation nette accrue (due aux efforts respiratoires contre les obstructions) réduit également cette réserve, expliquant des phénomènes mixtes (SAHOS+ SASc).

Concernant le SAS émergent (SASc apparaissant sous traitement par PPC dans le SAHOS), il y a plusieurs hypothèses sur les mécanismes physiopathologiques :

– Un déséquilibre chimique : La PPC améliore la ventilation, abaissant la pCO₂ jusqu’au seuil de déclenchement de la respiration. En dessous de ce seuil, le centre respiratoire s’inactive, provoquant des apnées centrales.

– une sensibilité accrue des récepteurs chimiques : lors d’un SAHOS sévère, les épisodes d’hypoxémie et d’hypercapnie chroniques augmentent la sensibilité des récepteurs chimiques. Après traitement, cette hypersensibilité persiste, entraînant une hyperventilation excessive et une baisse de CO₂, déclenchant des apnées centrales.

– Les réveils et fluctuations du tonus musculaire : Les micro-réveils induisent une hyperventilation post-éveil, abaissant le CO₂ et déclenchant des apnées centrales. De plus, les fluctuations du tonus des muscles des voies aériennes supérieures (VAS) peuvent favoriser des événements centraux si l’anatomie des VAS est altérée.

– Les récepteurs de stretch pulmonaires (complexe Hering-Breuer) : une pression pour la PPC excessive pourrait stimuler ces récepteurs, réduisant la ventilation.

Ces mécanismes rentrent en jeu dans les différentes étiologies du SASc parmi lesquels on retrouve : les opioïdes (diminuant la sensibilité des chémorécepteurs et l’activité des muscles ventilatoires, induisant une instabilité du contrôle respiratoire), les autres médicaments (baclofène, oxybate de sodium ou triclopidine : perturbation des récepteurs aux CO₂), la haute altitude (hypoxémie et hyperventilation chronique), l’insuffisance cardiaque (surcharge liquidienne et activation du système nerveux sympathique perturbent la régulation respiratoire), les AVC (affectant les centres respiratoires) et les causes idiopathiques (cause inconnue, avec une prévalence sous-estimée).

Les options thérapeutiques

La ventilation (PPC, ASV) va agir sur la dilatation des VAS (réduction du travail respiratoire, diminution de l’hyperventilation post-apnée et stabilisation de la ventilation à long terme en augmentant la réserve de CO₂), l’amélioration des échanges gazeux (recrute les compartiments pulmonaires non ventilés, réduit l’hypoxémie et diminue le drive hypoxique, normalisant la sensibilité chimique) et sur l’impact cardiaque (réduit la postcharge du ventricule gauche, améliore la fonction cardiaque et diminue la congestion pulmonaire, limitant la stimulation du tronc cérébral).

Outre ce traitement mécanique, on peut également agir sur le seuil de micro éveils mais les traitements chimiques n’ont pas prouvé leur efficacité jusqu’à présent. Enfin, nous pouvons tenter de moduler la sensibilité chimique en agissant sur la réserve de CO₂ et le gain ventilatoire (ex : acétazolamide), sur la sensibilité des chémorécepteurs (diminution pondérale) et sur l’élargissement de la réserve au CO₂ (ex : les agonistes des récepteurs GABA comme certaines benzodiazépines). Nous pouvons également essayer de stimuler les centres respiratoires (ex théophylline).

Dans le cadre du SAS émergent, il faut tout d’abord optimiser la ventilation par PPC (fuite), adapter les pressions (compromis entre disparition des apnées obstructives et apparition des apnées centrales), et la ventilation par ASV. L’oxygénothérapie peut avoir sa place en cas d’hypoxémie importante.

Cas particuliers de l’insuffisance cardiaque (IC):

La prévalence du SASc dans l’IC est de 20 à30% (plus élevée chez les patients avec FEVG altérée), avec un risque de mortalité multiplié par deux dans les formes sévères. La prise en charge de ces patients porte sur l’optimisation du traitement de l’IC sous-jacente et surla ventilation, avecen première ligne :a PPC ; puis l’ASV si la PPC a échoué (symptômes persistants, IAH non contrôlé) ou dans les cas de SASc pure. Selon les dernières recommandations de l’ERS, l’ASV est recommandée :

– Chez les patients avec FEVG >40% (IC avec fonction systolique préservée) ;

– Chez les patients avec FEVG 35-40% (suivi étroit, outils de monitoring) ;

– Chez les patients avec FEVG <35% : uniquement si symptômes invalidants et absence d’alternative, en centre expert.

Quels traitements dans le futur ?

Différentes molécules ont été étudiées (Acétazolamide, Théophylline), avec des résultats très variables. La stimulation du nerf phrénique aura peut-être sa place dans le traitement du SASc dans les prochaines années.

Conclusion :

Le SASc est une pathologie hétérogène, avec des traitements adaptés à chaque étiologie. La ventilation auto asservie semble retrouver une place plus importante dans cette prise en charge. Les avancées récentes (stimulation phrénique, nouveaux médicaments) ouvrent des perspectives, mais nécessitent plus de données cliniques pour valider leur efficacité dans des populations variées, pour une médecine de plus en plus personnalisée.

Vanessa Bironneau, service de Pneumologie, CHU de Poitiers

D’après la session : State of the art session: Sleep and breathing disorders Central sleep apnoea: from pathophysiology over phenotypes to updated treatment recommendations. New recommendations for the treatment of central sleep apnoea Understanding the pathophysiology of CSA as the basis for treatment selection : Winfried J. Randerath (Solingen, Germany)
New ERS statement on the treatment of CSA with adaptive servo-ventilation Esther Irene Schwarz (Zürich, Switzerland)
Managing treatment-emergent CSA: when and how? Raphael Heinzer (Lausanne, Switzerland)
New interventional studies in other forms of CSA Johan Verbraecken (Edegem (Antwerp), Belgium)

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Variabilité dans le syndrome d’apnée du sommeil obstructif

29 septembre 2025

Le syndrome d’apnée du sommeil est défini par un obstacle des voies aériennes supérieures intermittent au cours du sommeil. Ce syndrome est hétérogène avec différents facteurs de variabilité en interaction.

Cette session d’est intéressée aux différents facteurs de variabilité dans les SAHOS

Variabilité selon l’exposome

La variation du SAHOS est d’abord reliée aux facteurs environnement et comportement de vie.

La sévérité du SAHOS varie selon les saisons et les températures ambiantes (exemple pris en France avec un IAH plus élevé en France durant l’hiver et l’été par rapport aux saisons intermédiaires).

De ce fait le réchauffement climatique pourrait augmenter le risque de SAHOS.

Sur un intervalle de temps plus réduit, il existe aussi un syndrome d’apnées “social » avec un SAHOS plus sévère en fin de semaine, notamment chez les individus masculins et jeunes, dans un contexte d’usage de l’alcool et de fort tabagisme. Par ailleurs le SAHOS étant prédominant lors des phases de sommeil paradoxal, celui-ci est plus présent le WE lors des rattrapages de dettes de sommeil ou des jet-lag.

Variabilité selon les endotypes

parmi un même endotype, il existe une variabilité entre chaque nuit, du fait de la variation de l’intensité et des sites de collapsus, mais également de la commande respiratoire, de l’obstruction nasale et de la répartition des cycles de sommeil.
Des variabilités existent aussi à long terme chez les hommes et les femmes, notamment avec les changements hormonaux tels que la ménopause qui modifient le SAHOS.

Variabilité des symptômes

Ces variations peuvent entrainer pour un même individu une variation des symptômes entre les différentes nuits, telles que la fatigue, la somnolence ou au contraire l’insomnie, mais également des paramètres plus objectifs comme le stress métabolique ou l’IAH.

Variabilité sur la réponse à la PPC

L’IAH peut varier entre les nuits mais également selon l’état cardiaque, l’interface de PPC, les problèmes psychiques…

Variabilité sur l’accessibilité au traitement de la PPC

Il existe des différences d’accès à la PPC dans le monde, mais aussi en Europe, avec par exemple un facteur 30 d’accès à la PPC entre la Roumanie et la France. L’orateur mettait aussi en relation des populations similaires en terme d’épidémiologie du SAHOS comme la France et l’Italie, avec 3,14% de patients traités sur l’ensemble de la population française contre 0,39% de la population appareillée par PPC en Italie. Il imputait ces différences à celles des guidelines en termes de diagnostic et d’appareillage entre chaque pays, mais également aux personnels autorisés à prescrire les PPC dans les deux pays. Les différentes recommandations influaient également les modalités de suivi, avec un suivi beaucoup plus rapproché en Espagne qu’en France par exemple.

Pour conclure le SAHOS est un syndrome hétérogène , variable dans le temps et chez un même individu. Il faut intégrer ces variations pour une prise en charge personnalisée et adaptée des patients.

Virginie Ferry, hôpital Bichat Claude Bernard, Paris

D’après la session Hot topic : understanding disease variability and its impact on the management of obstructive sleep apnea du Pr Pépin, Grenoble

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Troubles respiratoires du sommeil

23 juin 2025

Cette session a présenté l’actualité sur le diagnostic et la prise en charge des troubles respiratoires du sommeil

Troubles respiratoires obstructifs du sommeil de l’enfant (TROS)

Le TROS regroupe l’ensemble des manifestations secondaires à la réduction du calibre des voies aériennes supérieures pendant le sommeil.
Les TROS de l’enfant constituent une pandémie silencieuse. Un enfant sur trois a une respiration buccale et un enfant sur cinq souffre d’un TROS. Ces anomalies sont la conséquence d’une respiration buccale chronique de l’enfant qui remplace la respiratoire nasale. Les causes d’une respiration buccale permanente peuvent être mécaniques (hypertrophie des amygdales, végétations adénoïdes, rhinite obstructive, obésité, déviation septale, dysmorphie cranio-faciale) et/ou fonctionnelles (frein lingual restrictif, succion digitale ou de sucette, langue fainéante). Tous ces facteurs ont pour conséquence : le rétrécissement et la déformation du pharynx conduisant aux évènements respiratoires obstructifs. Les enfants atteints de TROS présentent un tableau clinique très parlant, varié allant des symptômes nocturnes (ronflement, respiration nocturne bruyante et laborieuse, pauses respiratoires pendant le sommeil, sommeil agité, hypersudation nocturne, énurésie secondaire…) aux symptômes diurnes (éveil pénible associé à des céphalées, fatigue avec somnolence diurne excessive, hyperactivité psychomotrice, irritabilité, troubles de l’attention et de concentration, dyslexie, difficultés d’apprentissage et donc échec scolaire). L’obésité, l’HTA et une insulino-résistance peuvent être aussi révélatrices de la maladie. Le diagnostic positif des TROS reste avant tout clinique. On peut s’aider d’un enregistrement du sommeil si discordance entre clinique évocatrice et absence d’obstacle ORL. Le traitement pour être efficace doit être précoce (avant l’âge de 7ans). Il nécessite une approche pluridisciplinaire. Les traitements disponibles sont: la chirurgie ORL, le traitement médical (corticoïde nasal associé aux antihistaminiques de 2ième génération), la PPC, l’orthopédie dento-faciale qui reste le moyen de choix de prise en charge.

D’après la communication de Sameh MSAAD, Tunisie

Diagnostic et prise en charge du SAHOS de la femme au cours de la grossesse
La physiologie du sommeil est perturbée par la grossesse avec une tendance à une somnolence et à la fatigue. Les questionnaires ont peu de valeur pour suspecter un SAS chez la femme enceinte.

Quels arguments permettent de suspecter un SAS chez la femme enceinte?
L’existence de facteurs de risque : surpoids préexistant, prise de poids importante au cours du 1er trimestre, âge maternel élevé (30ans), préexistence d’une HTA.
Y penser également si la femme enceinte présente une somnolence diurne excessive vraiment anormale.

Le GOLD standard pour le diagnostic reste l’enregistrement du sommeil (polygraphie ventilatoire ou polysomnographie).

L’utilisation de la PPC chez la femme enceinte a fait ses preuves avec habituellement une bonne tolérance. En plus de son efficacité sur la correction des apnées, elle permet une diminution de la pression artérielle diastolique ainsi que du risque de préeclampsie¹. L’orthèse d’avancée mandibulaire semble moins efficace. Un contrôle pondéral avant et pendant la grossesse est recommandé.

D’après la communication de Franck SOYEZ, France

Prise en charge de la décompensation de syndrome d’obésité hypoventilation (SOH), L’essentiel à retenir
Selon une étude prospective randomisée multicentrique incluant 221 patients SOH, il est démontré qu’il n’y a aucune différence entre l’utilisation d’une PPC ou d’une VNI à 2 mois de suivi comme à 3 ans¹.

La PPC reste efficace y compris chez les patients les plus sévères comme le démontre l’étude de Howard ². La non observance au traitement est plutôt la première cause d’échec d’où un suivi initial essentiel.

Quel est le profil de patients SOH chez qui il faut savoir escalader à la VNI?

Ce sont les mauvais répondeurs à la PPC: IMC >40 kg/m2, trouble ventilatoire restrictif plus sévère, hypoventilation plus sévère avec peu ou pas d’évènements obstructifs, désaturations nocturnes plus importantes, PaCO2 diurne>55mmHg.

Est-ce possible de switcher une VNI (utilisée en première intention) pour une PPC?

La réponse est oui comme le démontre l’étude pilote de Orfanos qui a montré dans des conditions réelle, la possibilité d’un passage systématique de la VNI à la PPC, chez la plupart des patients stables atteints de SOH, avec une efficacité similaire sur les échanges gazeux alvéolaires diurnes et nocturnes, la qualité de vie et la qualité du sommeil ³.

Cependant la VNI reste indiquée en première intention chez les patients SOH en réanimation et au décours immédiat d’une décompensation hpercapnique, en l’absence de SAOS, en cas d’association d’une BPCO, maladie neuromusculaire ou pariétale. Les modes de ventilation ST comme AVAPS (mode intelligent) restent efficaces.

D’après la communication de Francis MARTIN, France

Edem Kunakey,Service de Pneumologie, CHU de la Guadeloupe

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Ne plus dire LE syndrome obésité-hypoventilation, mais LES SOH !!

22 mai 2025

Le syndrome obésité – hypoventilation (SOH) est classiquement défini comme étant l’association d’une obésité (index de masse corporelle > 30 Kg/m2) avec une hypoventilation alvéolaire diurne (PaCO2 ≥ 35 mmHg) en absence d’autre cause d’hypoventilation. Récemment, l’ERS s’est positionnée sur une définition plus graduée du SOH prenant en compte l’hypercapnie nocturne et le taux de bicarbonates sanguins ¹. Les études sur le SOH reflètent néanmoins difficilement la réalité de nos patients, prenant en compte des sujets très sélectionnés et en petit nombre en général.

A. Malhotra a présenté le travail collaboratif de JL Pépin visant à décrire les trajectoires de santé de ces patients porteurs de SOH sur des données tirées du SNDS (système national des données de santé) français. Les patients étaient répartis en clusters en fonction des modalités de mise en place de la VNI (ventilation non invasive) puis leur devenir était étudié après l’introduction du traitement. Les données de 8842 patients ont ainsi été analysées (SAHOS (syndrome d’apnées et hypopnées obstructives du sommeil) : 59,7%, hypertension artérielle et maladie cardiovasculaire : 58,1%, diabète : 35,5%) avec un suivi moyen de 3,1 ans. L’âge moyen était de 62 ans (48 – 72) avec une majorité de femmes (54,9%). Quatre clusters ont été identifiés : cluster 1 (n = 5853 patients, 66,2%) correspondant au début de la VNI en état stable après exploration du sommeil et de la fonction respiratoire, cluster 2 (n = 757, 8,6%) correspondant à l’initiation après au moins une exacerbation hypercapnique dans l’année précédente, cluster 3 (n = 526, 5,9%) correspondant à l’initiation après exploration du sommeil et de la fonction respiratoire et brève période de PPC (pression positive continue) de 3 mois environ et cluster 4 (n = 1706, 19,3%) correspondant aux patients traités par PPC au long cours depuis en moyenne 4 ans (1,9 – 4,9). L’analyse multivariée identifie le cluster 2 comme étant particulièrement associé à une augmentation de la mortalité après initiation de la VNI : 9,1% vs 5,5%, 2,1% et 4,5% pour les clusters 1, 3 et 4 respectivement. Parmi les patients du cluster 1, 23,7% vont bénéficier d’une chirurgie bariatrique, ceci expliquant probablement les chiffres d’arrêt de la ventilation à 1 an de 51,8% vs 34,3%, 23% et 18,4% pour les clusters 2, 3 et 4 respectivement. Le taux d’hospitalisation est plus élevé dans le cluster 2, de même que les hospitalisations pour cause cardio-vasculaire.

Ce travail souligne la grande hétérogénéité de ces patients ainsi que leur potentiel évolutif. La mise en place d’une PPC peut se justifier chez certains patients mais nécessite dans tous les cas une surveillance très probablement plus attentive que pour les patients simplement porteurs d’un SAHOS. L’identification de ces patients en état stable est particulièrement nécessaire pour en améliorer le pronostic.

Sandrine Pontier-Marchandise, Service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9

D’après la communication de A Malhotra sur : J.-L. Pépin, E. Herquelot, H. Denis, A. Josseran, F. Lavergne, A.V. Benjafield, A. Malhotra, P.A. Cistulli, A. Schmidt, S. Bailly, A. Palot, and A. Prigent. Health trajectories around non-invasive ventilation initiation for obesity hypoventilation syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A7424. (session D19).

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La PPC… elle soigne aussi les partenaires de lit !

22 mai 2025

Des études antérieures suggèrent que le syndrome d’apnées et hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) des patients est associé à une moins bonne qualité de sommeil chez les partenaires de lit. Une équipe brésilienne a voulu évaluer les effets du traitement des patients par PPC (pression positive continue) à 3 mois sur la santé cardiovasculaire et le sommeil de leurs partenaires.

Dans cet essai contrôlé randomisé contre placebo (écarteurs nasaux), 63 partenaires de lit (79% femmes, 48 ans ± 10 ans) ont été inclus. Les patients, porteurs de SAHOS modéré à sévère ont été randomisés entre un groupe traité par PPC et un groupe sous placebo (écarteurs nasaux). Le critère principal de jugement était l’évaluation de la dysfonction endothéliale (FMD). L’observance du traitement par PPC était bonne (5,7 h ± 1,8/nuit) et les bandes nasales étaient mises par 93,1 ± 12,6% des patients. Aucune différence significative n’est constatée sur FMD entre le placebo et la PPC. On constatait en revanche une différence significative de la PAS sur 24h (-0,85 ± 5,22 mmHg dans le groupe PPC vs +3,14 ± 8,00 mmHg p = 0,03) et de la PAS diurne (-1,21 ± 5,51 mmHg dans le groupe PPC vs +3,82 ± 8,85 mmHg, p = 0,01) en faveur de la PPC. Il n’y a en revanche pas de différence sur la PAS nocturne. De même, la PPC a amélioré significativement chez les partenaires de lit la qualité du sommeil et la somnolence diurne excessive, a diminué le temps d’éveil après l’endormissement et le nombre de réveils.

Après 3 mois de traitement, la PPC améliore donc aussi la qualité du sommeil des partenaires de lit et prévient l’élévation de leur PAS ! Cela pourrait être un argument familial pour améliorer l’observance de la PPC.

Sandrine Pontier-Marchandise, Service de Pneumologie et unité des soins intensifs– Clinique des Voies Respiratoires, CHU Larrey, 24 chemin de Pouvourville, TSA 30030, 31059 Toulouse Cedex 9

D’après la présentation de S. Giampá, et al. Effects of obstructive sleep apnea treatment on cardiovascular and sleep health in same-bed sleep partners: the SLEEP PARTNERS randomized trial. Am J Respir Crit Care Med 2025;211:A5294.

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Le SOH est-il un SAS très sévère ?

27 janvier 2025

Plusieurs points permettent de rapprocher syndrome d’apnées du sommeil (SAS) sévère et syndrome obésité hypoventilation (SOH) : éléments de physiopathologie, symptômes, traitement… Le Pr Trzepizur a synthétisé ces aspects au cours d’une passionnante session sur l’obésité.

Le Pr Wojciech Trzepizur (Angers) a commencé par rappeler que l’hypoventilation est le témoin de l’altération des capacités de la pompe ventilatoire. Elle va être d’abord nocturne puis diurne, et constitue un marqueur de sévérité de nombreuses pathologies respiratoires.

Des symptômes identiques, des traits physiopathologiques communs

La symptomatologie du SAS et du SOH est proche avec une somnolence diurne excessive fréquente. Dans une étude présentée à l’ERS 2024, non publiée actuellement, il n’y avait pas de différence sur la somnolence (échelle d’Epworth), la qualité de vie (WHO-5) et la qualité de sommeil (échelle de Pittsburgh PSQI) entre les patients avec SAS et ceux avec un SOH.

L’abaissement de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) dans l’obésité entraîne une ventilation à faible volume et haute fréquence, qui diminue la traction trachéale et augmente donc le risque de collapsus des voies aériennes supérieures ¹. Par ailleurs, l’hypoventilation est également favorisée par les apnées obstructives, qui peuvent être longues et se répètent au cours de la nuit. Il existe une corrélation entre durée des apnées et pCO₂ diurne ².

Des comorbidités et un pronostic en commun

Dans les deux pathologies, il existe une augmentation des pressions artérielles pulmonaires (PAP) à l’échographie cardiaque ³^,⁴. Dans l’étude de Nowbar, le pronostic du SOH était défavorable avec une mortalité importante à 18 mois (23%), mais les sujets avec SOH étaient nettement plus obèses et avaient un IAH nettement plus élevé que les sujets sans SOH dans l’étude, ce qui augmentait leur risque cardiovasculaire ⁵. Dans l’étude de Kendzerska, l’IAH était corrélé au risque cardiovasculaire, mais après ajustement sur les autres facteurs de risque cardiovasculaire, il n’existait pas de différence de mortalité cardiovasculaire entre les différentes classes de sévérité du SAS ⁶.

Des éléments de traitement qui se chevauchent

Dans le Pickwiwk project, Juan Masa a suivi les patients pendant 5 ans, en comparant des sujets avec SAS et SOH, sous PPC ou ventilation à deux niveaux de pression introduite en état stable. Il n’y avait pas de différence sur le taux d’hospitalisation, la pCO2, la survie globale et cardiovasculaire, la qualité de vie, les paramètres de l’échographie cardiaque ⁷. Ces résultats sont concordants avec ceux de Howard et col., qui ont randomisé les sujets SOH sans polysomnographie préalable et ne retrouvaient pas de différence sur la gazométrie, les hospitalisations et la survie entre PPC et ventilation à deux niveaux ⁸. Il faut toutefois souligner que l’effet de la PPC n’est pas forcément immédiat dans le SOH. Ainsi, dans l’étude de Lastra, les patients en échec de PPC initialement (temps de sommeil passé à moins de 90% de SpO2 d’au moins 20%) étaient contrôlés sur la gazométrie à 6 mois, mais l’étude était sur un petit effectif ⁹. La PPC est par ailleurs plébiscitée par les patients, d’avantage que la ventilation à deux niveaux ¹⁰.

À retenir

En conclusion, SAS et SOH ont des intrications physiopathologiques, diagnostiques et de traitement qui nécessitent de repenser la façon de prendre en charge le SOH, sans négliger la nécessité de personnaliser le traitement et de ventiler les sujets avec une acidose très importante ou non compensée.

Justine FRIJA, université Paris Cité, Inserm Neurodiderot, Hôpital Bichat, Paris

D’après la communication « Le SOH n’est-il finalement qu’un SAHOS très sévère ? » présentée par Wojciech Trzepizur (Angers), session « Maigrir et bien dormir en 2025 », organisée par le groupe Sommeil, samedi 25 janvier 2025

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Obésité et somnolence : un lien bien au-delà des troubles respiratoires

27 janvier 2025

L’obésité et le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil partagent un lien complexe où le surpoids influence non seulement les troubles respiratoires, mais aussi la somnolence diurne. Des solutions telles que la chirurgie bariatrique, les agonistes des GLP-1 comme le tirzépatide, et des approches diététiques encadrées montrent des résultats prometteurs pour améliorer à la fois le sommeil et la qualité de vie.

Une session intitulée « maigrir pour bien dormir » était organisée sur ce sujet particulièrement d’actualité face à l’arrivée sur le marché de nombreux médicaments favorisant la perte de poids et une autorisation récente de la FDA de prescrire ce traitement dans le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) associé à une obésité.

Plus particulièrement, le Dr Barateau nous a rappelé aujourd’hui que le rapport entre la somnolence et l’obésité était plus complexe que la simple présence de troubles respiratoires du sommeil associés. L’indice de masse corporel (IMC) a en effet été décrit dans les grandes cohortes épidémiologiques comme un bien meilleur prédicteur de la somnolence que l’indice d’apnées-hypopnées (IAH).

Des facteurs liés à l’obésité et à la somnolence souvent interconnectés

En plus du SAHOS, l’obésité modifie les mécanismes hormonaux. Des hormones comme la leptine (responsable de la régulation de la satiété) et la ghréline (qui stimule l’appétit) sont perturbées chez les individus obèses. Ces déséquilibres peuvent affecter la qualité du sommeil et augmenter le risque de somnolence.

Au-delà des mécanismes biologiques, les comportements liés à l’obésité et à la somnolence sont souvent interconnectés. Les personnes en surpoids ou obèses ont tendance à adopter des modes de vie sédentaires, passant davantage de temps devant les écrans ou en position assise, ce qui peut contribuer à un sommeil de mauvaise qualité. Il est plus fréquemment retrouvé un temps de sommeil plus court ? chez les personnes en obésité sans que celle-ci n’évoquent de façon plus fréquente des plaintes d’insomnie.

De plus, les habitudes alimentaires jouent un rôle clé dans l’obésité comme dans le SAHOS. Une alimentation riche en sucres et en graisses saturées peut non seulement entraîner une prise de poids, mais aussi perturber les cycles du sommeil. Par exemple, la consommation excessive de caféine ou de sucres tard le soir peut perturber l’endormissement et réduire le sommeil profond, entraînant une somnolence accrue le lendemain. Cette somnolence diurne peut à son tour réduire la motivation à adopter un mode de vie actif, ce qui aggrave la prise de poids. Il en résulte un cercle vicieux où la fatigue et l’obésité se renforcent mutuellement.

La prise en charge doit-elle cibler à la fois le surpoids et l’IAH ?

Une prise charge drastique du surpoids comme la chirurgie bariatrique pourrait donc avoir un double effet sur la somnolence en permettant à la fois de diminuer l’IAH tout en diminuant aussi la somnolence associée plus intrinsèquement à l’obésité. Des méta-analyses retrouvent ainsi des diminutions du score d’Epworth jusqu’à 5 points chez des patients opérés, soit bien plus que ce qui est observé sous traitement par PPC. Une prise en charge diététiques encadrée et efficace permet en général également de façon plus modeste de diminuer la somnolence.

Dans la principale étude évaluant l’intérêt des agonistes des GLP-1, le tirzépatide a entraîné des réductions significatives de l’IAH, avec une diminution moyenne allant jusqu’à 29,3 événements par heure (−58,7 % par rapport à la ligne de base), contre une baisse maximale de 5,5 événements avec le placebo et surtout des améliorations symptomatiques manifestes.

La place de ces nouvelles molécules dans la pratique pneumologique devra être précisé dans les années à venir.

Wojciech TRZEPIZUR, département de Pneumologie et de Médecine du Sommeil, CHU d’Angers

D’après la communication « Obésité, sommeil et Somnolence : un lien bien au-delà des troubles respiratoires » du Dr Lucie Barateau, session « Maigrir pour bien dormir en 2025 » du samedi 25 janvier 2025

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Coexistence d’apnées du sommeil et d’insomnie : des enjeux spécifiques

27 janvier 2025

Le cours de perfectionnement sommeil a rappelé la définition de cette entité et sa prévalence, ses conséquences en termes de pronostic cardiovasculaire et de mortalité, ainsi que les interrogations qui persistent concernant le traitement.

La coexistence d’un syndrome d’apnées du sommeil (SAS) et d’une insomnie porte le nom de COMISA (COMorbid Insomnia and Sleep Apnea). Il s’agit d’une entité propre reconnue par la communauté internationale, qui présente des enjeux spécifiques en termes de traitement et de prise en charge, et dont la physiopathologie montre des intrications fortes entres insomnie et SAS.

Le COMISA, une entité fréquente

L’insomnie est caractérisée dans la classification ICSD3 par l’association de symptômes nocturnes (difficultés à initier ou maintenir le sommeil, mauvaise qualité de sommeil) et diurnes (retentissement de l’insomnie). Par ailleurs, la révision de la classification a conduit à introduire l’insomnie comme un symptôme possible de SAS. Le COMISA est une entité fréquente (14% dans la cohorte des Pays de la Loire, et jusqu’à 50 dans la cohorte ESADA, avec ou sans somnolence diurne) ¹, ². Cette entité peut également toucher l’enfant, comme l’a montré une étude exploratoire rétrospective sur 384 enfants ayant réalisé une polysomnographie : le COMISA atteignait 16% des enfants, et ils étaient d’avantage somnolents et fatigués ³.

Cette coexistence fréquente implique de bien rechercher la présence d’un mauvais sommeil de nuit à l’interrogatoire, afin de privilégier la polysomnographie sur la polygraphie, comme le mentionne l’algorithme des recommandations pour la pratique clinique sur le SAS ⁴.

Les conséquences négatives du COMISA

La coexistence SAS et insomnie a également un impact sur le retentissement, avec une moins bonne qualité de vie et d’avantage de dépression en comparaison à l’insomnie seule ou le SAS seul ⁵^,⁶^,⁷. La durée de sommeil est également le paramètre le plus corrélé au pronostic cardiovasculaire. La survie globale des sujets avec COMISA dans la cohorte du Wisconsin (suivi à 20 ans, 1115 sujets) est moins bonne que celle des sujets SAS ou insomniaques et dans la Sleep Heart Health Study (4160 sujets suivis), la survie cardiovasculaire est moins bonne à 10 ans ⁸^,⁹.

La séquence de traitement pour le COMISA non définie

Traiter l’insomnie peut améliorer le SAS même sans ventilation à pression positive continue (PPC), en améliorant l’instabilité du sommeil et le loop gain. Il convient donc de traiter les deux entités, mais la séquence de traitement (PPC/orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) d’abord, thérapie cognitive et comportementale de l’insomnie (TCCi) d’abord, ou les deux en même temps) n’est pas clairement définie par la littérature et dépend probablement des symptômes au premier plan. Chez les patients sous PPC, il conviendra de regarder l’observance à la PPC avec un œil critique, entre PPC portée sans dormir et PPC portée sur un temps de sommeil court faisant croire à une inobservance. La TCCi permet l’amélioration de l’observance à la PPC d’environ 60 minutes par nuit ¹⁰.

Justine FRIJA, université Paris Cité, Inserm Neurodiderot, Hôpital Bichat, Paris

D’après la communication « COMISA, insomnie et SAOS » présentée par Sandrine Launois (Neuilly sur Seine), cours de perfectionnement CP07 « Sommeil » du vendredi 24 janvier 2025.

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20 mars 2025

Les diaporamas et vidéos sont exclusivement disponibles pour les étudiant·e·s inscrit·e·s en DIU Sommeil et sa pathologie de l’année 2023/2024. rentrer le login : diu-sommeil + le mot de passe transmis .

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Le SAS et l’obésité peuvent affecter différemment les individus, notamment selon leur sexe. Cette étude tente de mettre en évidence ces différences avec un modèle murin.

Le syndrome d’apnée du sommeil est défini par un obstacle des voies aériennes supérieures intermittent au cours du sommeil. Ce syndrome est hétérogène avec différents facteurs de variabilité en interaction.

Cette session a présenté l’actualité sur le diagnostic et la prise en charge des troubles respiratoires du sommeil

Plusieurs points permettent de rapprocher syndrome d’apnées du sommeil (SAS) sévère et syndrome obésité hypoventilation (SOH) : éléments de physiopathologie, symptômes, traitement… Le Pr Trzepizur a synthétisé ces aspects au cours d’une passionnante session sur l’obésité.

Le cours de perfectionnement sommeil a rappelé la définition de cette entité et sa prévalence, ses conséquences en termes de pronostic cardiovasculaire et de mortalité, ainsi que les interrogations qui persistent concernant le traitement.

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