Outre l’effet sur l’oxygénation et l’effort respiratoire, les mécanismes d’amélioration de la dyspnée sous OHD (oxygénothérapie haut débit) au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA) ne semblent pas complètement élucidés.
Lors de la fameuse session confrontant les éditeurs de l’AJRCCM, le NEJM et le JAMA (session B92), l’équipe de la Pitié Salpêtrière a donc présenté les résultats de leur étude physiologique, publiée online le même jour dans le « Blue journal », ayant cherché à mieux préciser les mécanismes de la dyspnée au cours de l’IRA. L’étude a donc consisté à évaluer la dyspnée (échelle numérique NRS, Mechanical Ventilation-Respiratory Distress Observational Scale [MV-RDOS]), la pression d’occlusion des voies aériennes (P0.1), reflet de l’activité des centres respiratoires, la pression œsophagienne (Pes), l’EMG des muscles respiratoires et les gaz du sang artériels chez 20 patients intubés en aide inspiratoire (AI) dyspnéiques (NRS > 3) et bénéficiant parallèlement d’OHD nasale. Pour un même patient, ces paramètres ont été comparés au cours d’une période d’assistance en AI en faisant varier le débit d’OHD (0 puis 30, 50 et 60 L/mn de façon randomisée, FiO2 maintenue à 21%, température = 31°C) puis au cours d’une épreuve de ventilation spontanée (VS) sur sonde d’intubation avec un débit d’OHD nasale randomisé de 0 et 50L/mn. Les principaux résultats sont représentés dans la figure. En AI, le score NRS diminuait significativement avec l’augmentation du débit d’OHD par rapport à l’état basal, de même qu’au cours de l’épreuve de VS. La P0.1 en AI s’avérait logiquement peu élevée et ne variait pas sous l’effet du débit d’OHD, alors qu’elle était significativement réduite lors de l’épreuve de VS avec l’augmentation du débit d’OHD. Les autres paramètres (MV-RDOS, Pes, etc.) ne variaient pas, tant en AI qu’en VS. Chez les patients intubés, l’OHD nasale apparait donc associée à une moindre dyspnée et une moindre activité des centres respiratoires sans que cela puisse s’expliquer ici par une diminution du travail respiratoire et/ou une amélioration de l’oxygénation. Ces données suggèrent donc un effet physiologique supplémentaire de l’OHD sur l’activité cérébrale notamment, en restaurant la respiration nasale logiquement supprimée chez le patient intubé.
Figure : Effets du débit d’OHD sur la dyspnée (A) et la P0.1 (B) au cours de la ventilation en aide inspiratoire (AI) et de l’épreuve de ventilation spontanée (VS).
Christophe Girault, Service de Médecine Intensive et Réanimation, Hôpital Charles Nicolle, CHU-Hôpitaux de Rouen, 37 boulevard Gambetta & UR 3830, Institut de Recherche et d’Innovation Biomédicale (IRIB), Faculté de Médecine et de Pharmacie, Université de Rouen, 76031 Rouen
D’après la communication orale de Dres M. (session B92) et la publication online Le Stang V., et al. Nasal high-flow to modulate dyspnea in orally intubated patients al. Am J Respir Crit Care Med 2025; 211 : 577–586.
