Et si Donald 2.0 se TRUMPAIT sur les PM 2.5 ? Ces particules sont aujourd’hui reconnues comme étant associées au risque de cancer du poumon. Alexis Cortot a discuté la physiopathologie ainsi que l’impact sur la prise en charge et le dépistage de cette pathologie.
En se retirant de l’accord de Paris, Donald Trump fait vraisemblablement un choix contestable de santé publique, à contresens de l’histoire. Dès 1950, Sir Richard Doll, en visionnaire, avait pressenti que les deux principaux facteurs de risque de cancer du poumon étaient le tabac et la pollution. Cette dernière fait la part belle aux particules fines de moins de 2,5 µm (PM2.5) que l’on respire en dehors mais également au sein de nos environnements domestiques. Ces PM2.5 ont la faculté d’accéder avec brio à nos alvéoles et s’aventurent jusqu’au sein de nos ganglions médiastinaux. Si le seuil cible d’exposition aux PM2.5 est < 5µg/m3, le français moyen ne ménage pas ses efforts et en respire le double et 100% des franciliens sont exposés à des niveaux supérieurs aux seuils recommandés.
Exposition aux PM2.5 et risque de cancer du poumon
Depuis 2013, la pollution de l’air est reconnue par l’OMS comme un carcinogène certain, responsable d’un nombre estimé de 200 000 décès par an dans le monde. Le lien épidémiologique est désormais clairement établi entre l’exposition chronique aux PM2.5 et un surrisque de cancer du poumon de manière dose-dépendante (+14% pour chaque augmentation de 10 µg/m3). Des données confirmées par l’étude française multicentrique KBP-2020. Alexis CORTOT a de plus rapporté les dangers de l’exposition chronique au feu de bois et aux fumées de cuisson. Selon ses dires et de manière inattendue, l’ail cru pourrait neutraliser ce risque mais il est difficile de savoir si cela émane de son puissant pouvoir antioxydant ou de l’isolement social provoqué par son exhalation…
Et si l’IL-1β était la clé ?
C’est outre-manche que Swanton et son équipe ont développé un programme ambitieux de recherche sur ce sujet. Après avoir confirmé cette association épidémiologique forte, ils ont montré que l’exposition aux PM2.5 était à l’origine d’une réaction inflammatoire médiée par l’IL-1β au niveau alvéolaire (cellules AT2). Ils ont enfin mis en évidence la présence de mutations au potentiel oncogénique portées par les gènes EGFR et KRAS au sein de cellules AT2 du poumon sain. Et c’est ainsi que l’exposition aux PM2.5 favorise l’instabilité génomique et le développement de clones préalablement mutés via la voie de l’IL-1β. Cette brillante démonstration mécanistique modifie radicalement nos préconceptions sur le sujet. La place d’interventions thérapeutiques très précoces, afin de stopper le processus de carcinogénèse reste à définir. L’utilisation du canakimumab (anti-IL-1β) n’a en effet pas montré son intérêt chez les patients atteints de carcinomes pulmonaires invasifs, mais peut-être faudra-t-il en tester l’intérêt à des stades beaucoup plus précoces de la carcinogénèse.
Impact sur la prise en charge du cancer du poumon et son dépistage
En attendant de potentielles interventions précoces, il devient possible d’affirmer à nos patients le lien entre pollution et cancer du poumon et de le prendre en compte de manière effective dans leur prise en charge. Il faut désormais réfléchir collectivement à la manière d’intégrer l’exposition aux polluants dans les scores de risque de cancer du poumon, et ce d’autant plus que le dépistage frappe à la porte.
Ces résultats incitent également à modifier nos comportements du quotidien afin de limiter notre contribution individuelle à la pollution atmosphérique en favorisant des modes de transport bas carbone tels que le vélo, la marche à pied ou l’utilisation des transports en commun tout en prenant garde à limiter au maximum nos expositions domestiques en ventilant nos maisons, ce qui aura également pour intérêt de ne pas laisser stagner le radon qui pourrait s’y trouver…
Benoit Roche, Unité d’Oncologie Thoracique, CHU Montpellier
D’après la communication « Cancers du poumon attribuable à la pollution par particules fines » présentée par Alexis Cortot (Lille), session A05 « Lutte contre la pollution et lutte contre le cancer, même combat ? » du vendredi 24 janvier 2025.
