Les atteintes pulmonaires de la polyarthrite rhumatoïde (PR) sont fréquentes, multiformes et parfois sévères. La pneumopathie interstitielle diffuse (PID), notamment, pèse lourd sur la morbidité et la mortalité. Un diagnostic précoce et une stratégie thérapeutique adaptée nécessitent une approche multidisciplinaire.
La PID de la PR : une atteinte fréquente et de mauvais pronostic
La PID est responsable d’une morbidité et d’une mortalité significatives chez les patients atteints de PR. Les deux principaux patterns radiologiques observés dans la PID de la PR sont l’UIP (usual interstitial pneumonia), le plus fréquent et de moins bon pronostic, et le NSIP (non-specific interstitial pneumonia).
Le dépistage est recommandé en cas de symptômes respiratoires (dyspnée, toux), de crépitants bilatéraux à l’auscultation ou d’un score élevé de facteurs de risque (Johnson et al, Arthritis & Rheumatology 2023). Ces facteurs incluent l’âge avancé, le sexe masculin, le tabagisme, la PR séropositive (FR ou anti-CCP), une activité élevée de la PR évaluée par le DAS28 et la PR d’évolution prolongée.
Le scanner thoracique haute résolution (HRCT) constitue l’examen de référence pour le diagnostic. Le suivi repose sur la répétition des examens fonctionnels respiratoires (EFR) et du scanner thoracique. L’échographie pulmonaire est en cours d’évaluation comme outil de screening prometteur, du fait de son accessibilité, de son moindre coût et de son absence d’irradiation.
Quelle stratégie thérapeutique ?
L’objectif du traitement est double : contrôler l’inflammation systémique et prévenir ou ralentir la progression pulmonaire. Le niveau de preuve sur la prise en charge thérapeutique spécifique de la PR-PID demeure limité.
Le méthotrexate, pierre angulaire du traitement de la PR, ne majore pas le risque de PID et pourrait même exercer un effet protecteur vis-à-vis de son apparition. Il reste donc indiqué, y compris chez les patients à risque respiratoire.
Parmi les biothérapies, le rituximab et l’abatacept apparaissent comme les plus prometteuses, avec des données suggérant une stabilisation fonctionnelle.
À ce jour, les deux seuls essais randomisés disponibles dans cette indication concernent l’évaluation de deux antifibrosants. Le nintédanib (150 mg × 2/j) a montré un ralentissement du déclin de la CVF dans la sous-analyse PR-ILD de l’essai INBUILD (Matteson et al., Clin Rheumatol 2021). La pirfénidone, testée dans l’essai TRAIL1 (Solomon et al., Lancet Respir Med 2023), a été bien tolérée, mais l’étude n’a pu démontrer de bénéfice significatif.
En cas de déclin fonctionnel, un antifibrosant peut être envisagé, idéalement après échec ou insuffisance de contrôle du traitement immunomodulateur de fond.
Les mesures non pharmacologiques sont incontournables : sevrage tabagique, vaccinations (grippe, pneumocoque), réhabilitation respiratoire, maintien d’une activité physique adaptée, et prise en charge des comorbidités respiratoires.
Marion Duféal, Service de Pneumologie, CHU de la Guadeloupe
D’après la communication de Dominique Israël-Biet (France) et Nahid Zagba (Maroc)
Références : Johnson et al. 2023 American College of Rheumatology (ACR)/American College of Chest Physicians (CHEST) Guideline for the Screening and Monitoring of Interstitial Lung Disease in People with Systemic Autoimmune Rheumatic Diseases. 2024; 1201–1213
Matteson EL et al. Nintedanib in patients with progressive fibrosing interstitial lung disease associated with rheumatoid arthritis: a subgroup analysis of the INBUILD trial. Clin Rheumatol. 2021;41:2311–2319.
Solomon JJ et al. Efficacy and safety of pirfenidone in rheumatoid arthritis–associated interstitial lung disease (TRAIL1): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 2 study. Lancet Respir Med. 2023;11(1):87–96.
