12 juin 2023

5 juin, nous célébrons la journée mondiale de l’environnement

L’environnement est un des principaux ennemis de la santé respiratoire.

L’augmentation de la fréquence des maladies respiratoires au cours des dernières années peut s’expliquer par des changements environnementaux qui entrainent une présence croissante dans l’atmosphère de déclencheurs chimiques (matières particulaires et composants gazeux tels que le dioxyde d’azote et l’ozone) et biologiques (pollens, moisissures, endotoxines, virus). Cette tendance est accentuée par le réchauffement planétaire induit par l’activité humaine.

La pollution atmosphérique est responsable de 9 millions de morts par an, dont la majorité par cause cardiopulmonaire. Par ailleurs, de nombreuses affections pulmonaires sont également provoquées ou aggravées par des substances présentes sur le lieu de travail.

Des mesures doivent être prises pour atténuer le fardeau de l’environnement sur la santé respiratoire mais nous devons aussi apprendre à nous adapter à la transformation environnementale à laquelle nous assistons.

Sources :
• sur la pollution atmosphérique:
Caillaud D, Annesi-Maesano I, Bourin A, Chinet T, Colette A, De Blay F, Dixsaut G, Housset B, Kleinpeter J, Malherbe L, Roussel I, Dalphin JC, Charpin D; le Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI). La pollution atmosphérique et ses effets sur la santé respiratoire en France. Document d’experts du Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI) de la Société de pneumologie de langue française (SPLF) [Outdoor pollution and its effects on lung health in France. Expert document from the Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI) of the Société de pneumologie de langue française (SPLF)]. Rev Mal Respir. 2019 Dec;36(10):1150-1183. French. doi: 10.1016/j.rmr.2019.10.004. Epub 2019 Oct 30.PMID: 31676143.
•             sur la profession
Gautier C, Lecam MT, Basses S, Pairon JC, Andujar P. Définition de l’asthme en relation avec le travail et ses conséquences sociales et professionnelles chez l’adulte et l’adolescent [A definition of work-related asthma and its social and occupational consequences in adults and teenagers]. Rev Mal Respir. 2021 Nov;38(9):914-935. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.09.006. Epub 2021 Oct 25. PMID: 34711451.
Pointel S, Gay P, Forest F, Tiffet O, Trouillon T, Froudarakis M, Vergnon JM. La silice cause des difficultés [Silica causes difficulties]. Rev Mal Respir. 2021 Sep;38(7):768-772. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.05.001. Epub 2021 May 20. PMID: 34023191.
Andujar P, Dalphin JC. Bronchopneumopathies chroniques obstructives professionnelles. Aspects médicolégaux, conduite à tenir en pratique [Occupational chronic obstructive pulmonary diseases. Legal aspects and practical management]. Rev Mal Respir. 2016 Feb;33(2):91-101. French. doi: 10.1016/j.rmr.2015.05.009. Epub 2015 Jun 23. PMID: 26115643.
•             sur le changement climatique
Thibaudon M, Besancenot JP. Les aéroallergènes de l’environnement extérieur et le changement climatique [Outdoor aeroallergens and climate change]. Rev Mal Respir. 2021 Dec;38(10):1025-1036. French. doi: 10.1016/j.rmr.2021.08.007. Epub 2021 Nov 20. PMID: 34794844.
Pascal M. S’adapter aux évènements climatiques extrêmes pour protéger la santé [Adaptation to extreme weather event is key to protection of human health]. Rev Mal Respir. 2022 Oct;39(8):719-725. French. doi: 10.1016/j.rmr.2022.08.003. Epub 2022 Sep 8.PMID: 36088183.
Télécharger le diaporama Pollution atmosphérique et santé respiratoire

>>> Voir également les documents du groupe GAT pour cette journée mondiale de l’environnement

28 avril, nous célébrons la journée mondiale de la santé au travail.

N Migueresa, O Vandenplasb, F de Blay a, V Doyenb
a Service de Pneumologie et Allergologie, Pôle de Pathologie Thoracique, Hôpital Universitaire de Strasbourg , Strasbourg, France;
b Service de Pneumologie, Centre Hospitalier Universitaire UCL Namur, Université Catholique de Louvain, Yvoir, Belgium

Quels sont les enjeux de santé publique de la prévention et de la prise en charge de l’asthme professionnel ?

On estime qu’un cas sur quatre d’asthme est soit aggravé soit causé par l’environnement professionnel 1 Il s’agit de la maladie respiratoire professionnelle la plus fréquente 2.
La grande majorité des cas d’asthme professionnel (environ 90%) est provoquée par un mécanisme de sensibilisation immuno-allergique spécifique à l’égard d’un agent présent sur le lieu de travail 3, 4. Ces asthmes professionnels par sensibilisation sont à différencier des asthmes professionnels par irritation, découlant d’une exposition unique ou répétée d’un agent à dose irritante 5
Les farines de céréales demeurent la cause la plus fréquente (environ 30% des cas) d’asthme professionnel en Europe bien que cette affection puisse être potentiellement prévenue par des mesures de prévention adéquates dans l’environnement professionnel. Les agents de nettoyage, en particulier lorsqu’ils contiennent des ammoniums quaternaires, représentent la seconde cause d’asthme professionnel par sensibilisation mais ils semblent également impliqués dans l’asthme lié à des mécanismes irritatifs 6.
Le principal facteur de risque de l’asthme professionnel est l’intensité de l’exposition à des agents sensibilisants sur le lieux de travail et le traitement de première intention est l’éviction ou la réduction de l’exposition 7
Il s’agit donc d’une maladie à forte prévalence à laquelle tout pneumologue doit être attentif et ayant un impact socio-économique considérable non seulement pour les travailleurs qui souffrent de cette affection mais également pour les employeurs et la société en général.

Existe-t-il différents phénotypes d’asthme professionnel ? oui au moins 3

Historiquement, les patients présentant un asthme professionnel étaient caractérisés de façon empirique en fonction de la masse moléculaire de l’agent sensibilisant. La sensibilisation à un agent de haut poids moléculaire (HPM) (> 5kDa) était considérée comme relevant d’un mécanisme IgE médié, alors qu’en cas de sensibilisation à des agents de bas poids moléculaire (BPM) la mise en jeu d’haptènes est évoquée 8
Le groupe E PHOCAS (The European network on phenotyping of Ocupational Asthma ), constitué de 20 centres tertiaires européens, a mis en place un registre de plus de 1500 patients qui a permis d’apporter des éléments nouveaux au cours de ces dernières années :
1) La dichotomie en asthme par sensibilisation à des agents de HPM ou de BPM permet de différencier les patients en fonction de caractéristiques cliniques distinctes : les patients sensibilisés à des agents de HPM présentent plus souvent une rhinite, une conjonctivite, sont plus souvent atopiques, alors que les patients sensibilisés aux agents de BPM présentent plus d’exacerbations, plus d’expectorations et de sensations d’oppression thoracique9
2) 16.2% des asthmes professionnels sont considérés comme sévère selon les critères ERS ATS et le principal facteur de sévérité est la persistance de l’exposition. Un rôle des facteurs socio-démographiques a également été mis en évidence.10
3) L’asthme professionnel est un asthme majoritairement éosinophilique indépendamment du type d’agent 11 .Soixante-huit pourcent des patients présentaient une éosinophilie ≥ 3% dans les expectorations induites.

Doit-on catégoriser les asthmatiques professionnels selon l’agent ou selon le type d’inflammation ?

Cette question n’a pas encore été élucidée. D’un côté, nous savons que la distinction en HPM et BPM est imparfaite car n’apportant pas d’éléments pronostiques à l’arrêt de l’exposition 12) et que des mécanismes IgE médiés par des agents de BPM ont été prouvés ou fortement suspectés 13 14 la maladie n’est pas entièrement réversible après éviction de l’exposition mais les facteurs pronostiques restent encore mal connus, en particulier en ce qui concerne le rôle du phénotype inflammatoire 15. 16Une étude visant à répondre à cette question est actuellement en cours.

bouton-fleche-actua Rapport d’activité 2022

  1. Cullinan P, Vandenplas O, Bernstein D. Assessment and management of occupational Asthma. The journal of allergy and clinical immunology In practice. 2020;8(10):3264-75. ↩
  2. Soriano JB, Abajobir AA, Abate KH, Abera SF, Agrawal A, Ahmed MB, et al. Global, regional, and national deaths, prevalence, disability-adjusted life years, and years lived with disability for chronic obstructive pulmonary disease and asthma, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. The Lancet Respiratory Medicine. 2017 Sep;5(9):691–706. ↩
  3. Bessot JC, Pauli G, Vandenplas O. L’asthme professionnel. 2e éd. Paris: Éd. Margaux orange; 2012. ↩
  4. Tarlo SM, Lemiere C. Occupational Asthma. N Engl J Med. 2014 Feb 13;370(7):640–9. ↩
  5. 5.Vandenplas O, Wiszniewska M, Raulf M, de Blay F, Gerth van Wijk R, Moscato G, et al. EAACI position paper: irritant-induced asthma. Allergy. 2014 Sep;69(9):1141–53. ↩
  6. Migueres N, Debaille C, Walusiak-Skorupa J, Lipinska-Ojrzanowska A, Munoz X, van Kampen V, et al. Occupational asthma caused by quaternary ammonium compounds: A multicenter cohort study. The journal of allergy and clinical immunology In practice. 2021;9(9):3387-95. ↩
  7. Tarlo SM, Lemiere C. Occupational Asthma. N Engl J Med. 2014 Feb 13;370(7):640–9. ↩
  8. Maestrelli P, Boschetto P, Fabbri LM, Mapp CE. Mechanisms of occupational asthma. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2009 Mar;123(3):531–42. ↩
  9. Vandenplas O, Godet J, Hurdubaea L, Rifflart C, Suojalehto H, Wiszniewska M, et al. Are high- and low-molecular-weight sensitizing agents associated with different clinical phenotypes of occupational asthma? Allergy. 2019 Feb;74(2):261–72. ↩
  10. Vandenplas O, Godet J, Hurdubaea L, Rifflart C, Suojalehto H, Walusiak-Skorupa J, et al. Severe Occupational Asthma: Insights From a Multicenter European Cohort. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 2019 Sep;7(7):2309-2318.e4. ↩
  11. Migueres N, Vandenplas O, Walusiak-Skorupa J, Wiszniewska M, Munoz X, Romero-Mesones C, et al. Sputum Inflammatory Patterns are Associated with Distinct Clinical Characteristics in Subjects with Occupational Asthma Independently from the Causal Agent. J Investig Allergol Clin Immunol (Internet). 2022 Nov 8 (cited 2023 Apr 18);34(2). Available from: http://www.jiaci.org/ahead-of-print/sputum-inflammatory-patterns-are-associated-with-distinct-clinical-characteristics-in-subjects-with-occupational-asthma-independently-from-the-causal-agent ↩
  12. Rachiotis G, Savani R, Brant A, MacNeill SJ, Newman Taylor A, Cullinan P. Outcome of occupational asthma after cessation of exposure: a systematic review. Thorax. 2007 Feb 1;62(2):147–52. ↩
  13. Tarlo SM, Lemiere C. Occupational Asthma. N Engl J Med. 2014 Feb 13;370(7):640–9. ↩
  14. Suojalehto H, Suuronen K, Cullinan P, Lindström I, Sastre J, Walusiak-Skorupa J, et al. Phenotyping Occupational Asthma Caused by Acrylates in a Multicenter Cohort Study. The Journal of Allergy and Clinical Immunology: In Practice. 2019 Oct;S2213219819309080. ↩
  15. Lemiere C, Chaboillez S, Bohadana A, Blais L, Maghni K. Noneosinophilic responders with occupational asthma: A phenotype associated with a poor asthma prognosis. Journal of Allergy and Clinical Immunology. 2014 Mar;133(3):883-885.e3. ↩
  16. Talini D, Novelli F, Bacci E, Bartoli M, Cianchetti S, Costa F, et al. Sputum eosinophilia is a determinant of FEV1 decline in occupational asthma: results of an observational study. BMJ Open. 2015 Jan 5;5(1):e005748. ↩
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