Le déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT), maladie génétique liée à des mutations du gène SERPINA1, constitue la principale cause génétique de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). En France, il concernerait 1 à 2 pour 1000 patients atteints de BPCO en France mais est largement sous diagnostiqué. Les sujets atteints de DAAT, notamment les homozygotes ZZ, présentent un risque accru d’emphysème et de trouble ventilatoire obstructif en particulier lorsqu’ils sont exposés à des agressions pulmonaires telles que le tabagisme ou les infections respiratoires. Cependant, moins de données sont disponibles chez les non-fumeurs.
Suzanne M.Roche (Irlande), a présenté les résultats d’une étude rétrospective menée à partir du registre national irlandais du déficit en alpha-1 antitrypsine (DAAT), incluant 300 patients homozygotes ZZ. L’objectif était d’évaluer la prévalence, les caractéristiques cliniques, fonctionnelles, scanographiques et l’évolution de la maladie chez les patients non-fumeurs.
Parmi les 300 patients inclus, 115 (38%) étaient non-fumeurs, définis par une consommation inférieure à 100 cigarettes au cours de la vie. L’âge au diagnostic ne différait pas significativement entre les fumeurs et les non-fumeurs (41 ans vs 47 ans, p=0,08).
Au moment du diagnostic, 34% des non-fumeurs présentaient un trouble ventilatoire obstructif (TVO) ; 18% étaient classés GOLD 2, 7% GOLD 3 et 3% GOLD 4. Une diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) étaient observée chez 40% d’entre eux. De plus, 50% présentaient des symptômes respiratoires : 51% rapportaient une dyspnée stade 1 sur l’échelle modifiée du Medical Research Council, 53% avaient un score de symptômes COPD Assessment Test supérieur à 10 et 37% un score de qualité de vie de Saint Georges supérieur à 25. Par ailleurs, 25% des patients présentaient une désaturation à l’effort (saturation inférieure à 88%) et environ 1 patient sur 8 parcourait moins de 350 mètres. La présence d’un emphysème était associée à un risque de TVO multiplié par 12,9 (IC95 % : 2,8–69,6), tandis que l’association emphysème/bronchectasies augmentait ce risque d’un facteur 21,9 (IC95 % : 3,3–219,9). Le poids de la maladie variait selon les circonstances du diagnostic. Les patients diagnostiqués en présence de symptômes respiratoires présentaient plus fréquemment un TVO (52%) et des anomalies scanographiques (85%), suivis de ceux identifiés dans le cadre d’un dépistage familial (34% de TVO et 59% d’anomalies scanographiques), puis de ceux dépistés à l’occasion d’une atteinte hépatique (24% de TVO et 32% d’anomalies scanographiques).
L’évolution de la fonction respiratoire a été analysée au cours d’un suivi médian de 8 ans, pouvant aller jusqu’à 24 ans. Aucune différence significative n’a été observée concernant le déclin annuel du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) entre les patients non-fumeurs (-35mL/an) et fumeurs (-36mL/an, p=0,96), bien que ces derniers présentaient une fonction respiratoire initiale plus altérée. Les auteurs soulignent toutefois l’hétérogénéité de ce déclin, influencé non seulement par le tabagisme mais aussi par les expositions professionnelles, environnementales ainsi que par les exacerbations, qui n’étaient pas documentées dans cette étude. Enfin, les fumeurs présentaient enfin un âge moyen au décès significativement plus précoce que les non-fumeurs (63 ans versus 69 ans ; p=0,0187), ces deux valeurs restant inférieures à l’espérance de vie moyenne en Irlande estimée à 83 ans.
Ainsi, bien que les atteintes cliniques, fonctionnelles et scanographiques soient moins sévères chez les non-fumeurs que les fumeurs, cette étude souligne qu’elles restent fréquentes et cliniquement significatives. Ces résultats soulignent l’importance d’un dépistage précoce et d’un suivi régulier, y compris les non-fumeurs.
Marina Gueçamburu, Service des Maladies Respiratoires et des épreuves fonctionnelles respiratoires CHU Bordeaux, 33604, Pessac
D’après la communication orale de Roche S. Severe Alpha-1 Antitrypsin Deficiency – Are Never- Smokers Disease Free ? (Session A16)
Le rapport GINA 2026, présenté à l’occasion de l’ATS 2026, apporte une nouveauté notable dans la prise en charge de l’asthme de l’enfant. Pour la première fois, la thérapie anti-inflammatoire à la demande (AIR, pour « anti-inflammatory reliever »), associant budésonide et formotérol, est proposée comme option de première intention au palier 1 chez les enfants de 6 à 11 ans, une population jusqu’alors peu couverte par les données randomisées. Cette extension s’appuie principalement sur les résultats de l’étude CARE, publiée dans The Lancet fin 2025, sans pour autant remettre en cause la place du SABA dans l’arsenal thérapeutique.
L’étude CARE, essai randomisé contrôlé en ouvert mené en Nouvelle-Zélande sur 52 semaines chez des enfants de 5 à 15 ans, a démontré une réduction significative du taux de crises d’asthme dans le bras AIR (budésonide 50 μg – formotérol 3 μg à la demande) par rapport au salbutamol seul (0,23 vs 0,41 crise par an ; RR 0,55 ; IC 95 % 0,35–0,86 ; p = 0,012) 1. C’est fort de ces données que le GINA 2026 a intégré l’AIR comme option préférée dès le palier 1 (ou asthme léger), étendant aux enfants de 6 à 11 ans une recommandation jusqu’alors réservée aux adolescents et aux adultes depuis 2019.
Toutefois, nous avions souligné, dans un éditorial publié en réponse à l’étude CARE, plusieurs nuances importantes qui invitent à la prudence avant toute généralisation à grande échelle 2. En premier lieu, la population incluse dans l’essai présentait un profil clinique plus sévère qu’attendu pour un « asthme léger » : un score ACQ-5 moyen de 1,05, un FeNO médian de 41,5 ppb, et 21 % des enfants avaient déjà fait une crise grave dans l’année, un profil qui, selon les recommandations en vigueur, justifie une corticothérapie inhalée de fond plutôt qu’un traitement à la demande seul.
En second lieu, le taux de crises graves (nécessitant des corticostéroïdes systémiques) n’était pas significativement différent entre les deux bras, vraisemblablement en raison du contexte COVID-19 qui a réduit l’incidence des exacerbations. Or, prévenir les crises graves doit rester la priorité en pédiatrie pour protéger la trajectoire de croissance pulmonaire. La corticothérapie inhalée d’entretien à faible dose reste, à ce jour, le traitement disposant du meilleur niveau de preuve pour cet objectif chez l’enfant d’âge scolaire.
Enfin, l’effet-traitement dans l’étude CARE était plus marqué chez les 12 – 15 ans que chez les 6 – 11 ans. Les données spécifiques aux enfants de 6 à 11 ans restent encore limitées pour soutenir une généralisation large de cette stratégie, d’autant que les doses testées dans l’essai ne sont actuellement pas disponibles en Europe. La recommandation GINA 2026 constitue donc une avancée conceptuelle majeure 3, mais son application clinique doit encore être individualisée, en particulier chez les plus jeunes enfants et ceux chez qui la sévérité de la maladie exige un traitement de fond.
Julie Mazenq, Service de Pneumologie Pédiatrique, CHU Timone enfants, Assistance Publiques des Hôpitaux de Marseille, 264 rue Saint Pierre 13005 Marseille ; Inserm, INRAE, C2VN Marseille, Aix-Marseille université, Marseille
D’après la communication orale de Leonard B. Bacharier (Vanderbilt University Medical Center). New Perspectives on the Origins and Management of Childhood Asthma (A81 Pediatric year in review: the magic kingdom of pediatric pulmonary)
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Le Master 2, la thèse, le post-doc et ensuite ? Comment construire une carrière.
Une présentation sur les différents projets de carrière (chercheur, carrière hospitalo-universitaire, enseignant chercheur, industrie, valorisation, médiation, financement de la recherche) sera effectuée par des intervenants ayant ces différents profils de carrière. À l’issue de ces présentations, vous pourrez discuter avec chacun des intervenants à propos de vos objectifs de carrière et des moyens de les atteindre.
La session de mentoring aura lieu le 15 octobre 2026 de 14h à 17h30 à l’Hôtel Mercure, 4 rue Couedic , Nantes.”Si vous êtes intéressé, l’inscription sera à confirmer sur https://abstracts-j2r.splf.fr/
Antoine Guillon : “Respiratory infections: all roads lead to immunometabolism” Laurence Bodineau :“Mécanismes neurobiologiquesdes hypoventilations centralesen lien avec les innovations thérapeutiques” Lahouaria Hadri :“Gene-Targeted Therapy Approaches for Pulmonary Arterial Hypertension” Alexis Cortot :“Ciblage thérapeutique de MET» Pierre-Yves Brillet :“Imagerie et modélisation intégrée de la fibrose pulmonaire: les premiers pas du jumeau virtuel” Gaël Menasche : “New insight into mast cell biology: from bench to bedside”
Stéphane Dedieu, Reims : ” Peptide TAX2 et ciblage de l’axe TSP-1:CD47 : de la découverte au développement clinique en oncologie “ Christophe Desmet, Liège : “Plasticité des Eosinophiles” Nicolas Ricard, Grenoble : “The quiescent endothelium: signalling pathways” Clément Menuet, Marseille : “Couplage cardiorespiratoire” SaverioBellusci, Giessen : “Basic cellular and molecular insights and therapeutic applications associated with the Lipofibroblast to Myofibroblast reversible switch in lung fibrosis..” Emma Lefrançais, Toulouse : “Understanding key players in inflamed lungs by imaging the lung in vivo and in real time”
J2R-2021-Brest
Orateurs Invités
Arnaud Mailleux, Paris : ”Implication de l’axe endocrine fgf19/fgfr4 dans la fibrose pulmonaire ? “ Geneviève Hery Arnaud, Brest : ” l’Anaérobiome : acteur important de la scène bronchopulmonaire ?” Claire Arnaud, Grenoble : ” Saos et cardiopathie ischémie :Impact de l’hypoxie intermittente “ Kyle Pattinson,Oxford : ” Physiologie respiratoire v Christopher J Rhodes, Londres : “Omics in pulmonary arterial hypertension “ Thomas Marichal, Liège : ” Lung neutrophils: regulators of immune-mediated disorders…and more “
J2R-2019-Bruxelles
Orateurs Invités
Cédric Blanpain, Bruxelles : ” Stem cells and cancer.” Pascal Barbry, Nice : ” Construire l’atlas de toutes les cellules du poumon humain” Ian Adcock, London : ” Mitochondrial dysfunction and metabolic patterning in COPD.” Laurent Gillet, Liège : ” Imprinting of the respiratory immune response by microorganisms: lessons from a gammaherpesvirus.”
Coen Ottenheijm, Amsterdam :” ICU induced Diaphragm Dysfunction, from basic mechanisms to therapeutic strategies.” Laure-Anne Teuwen, Leuven : ” Endothelial metabolic phenotyping in health and disease.”
J2R-2018-Marseille
Orateurs Invités
Marie-Christine Alessi, Marseille : « Plaquettes et maladies respiratoires. Mythe ou réalité » Jean-François Bernaudin, Paris : « Les appareils respiratoires du monde animal en milieu aérien » Aurélie Fabre, Dublin : « Imagerie du myofibroblaste et du foyer fibroblastique de la fibrose idiopathique pulmonaire » Pascal Guénel, Paris : « Epidémiologie du cancer de la femme » Hamida Hammad, Gent : « Innate cells in Th2 sensitization to house dust mite » Pavel Kovarick, Vienne : « Résilience and resistance mechanisms in defense against pneumocuoccus and klebsiella infections of the lung »
JR2-2017
12 au 14 octobre les J2R au Québec (Canada)
J2R-2016- Nice
Orateurs Invités
Maria Belvisi, Londres :« TRP channels and chronic cough » Christophe Guignabert, Kremlin-Bicêtre : « BMPRII dans l’hypertension artérielle pulmonaire » Gilles Fortin, Paris : « Génétique de l’ontogénèse du contrôle de ventilation » Paul Hofman, Nice : « Cellules circulantes et cancer bronchique » Tracy Hussel, Manchester :« Pathogenic airway macrophage adaptation in the inflammation trained lung » Charles Pilette, Louvain : « Implcation des IgA dans l’immunité épithéliale »
JR2-2015 – Dijon
Orateurs Invités
Carmen Garrido, Dijon : « Differentiation versus apoptosis. Role of heat schock proteins » Hossam Haick, Haifa : « The present and future of artificially intelligent arrays for non-invasive diagnosis and monitoring of respiratory diseases » Peter Hiemstra, Leiden : « Antimicrobial mechanisms of the lung mucosa » Véronique Josserand, Grenoble : « Dernières avancées en imagerie préclinique du cancer » Martin Kolb, Hamilton : « How the stiffness of fibrotic lungs perpetuates disease progression » Jean-Paul Richalet, Paris : « Chémosensibilité, mécanisme majeur d’adaptation à hypoxie des modèles animaux au score prédictif de risqué chez l’homme »
J2R 2014 – Bordeaux
Orateurs Invités
Laurent Abel, Paris : « Génétique humaine et tuberculose » Stéphane Germain, Paris : « Intégrité vasculaire et angiogénèse » Michel Haissaguerre, Bordeaux : « Exploration et traitement des arythmies cardiaques » Sebastian Johnston, Londres : « Infection virale et asthme » Robert Kinkead, Québec : « Sexe, hormones, stress. Nouveaux regards sur les désordres respiratoires du sommeil » Julien Sage, Nice : « Avancées dans le cancer à petites cellules »
JR2-2013-Montpellier
Orateurs Invités
Serge Amselem : « Génétique des maladies ciliaires » Sarah Francoz : « Dernières avancées en modélisation murine des cancers du poumon » Jean-Marc Lemaitre : « Réversibilité du vieillissement » Bernard Mari : « MicroARNs : des régulateurs clés de la différenciation des myofibroblastes et des cibles thérapeutiques dans la fibrose pulmonaire idiopathiques ? » Benjamin Marsland:« Influences of the microbiome upon pulmonary inflammation » Thomas Similowski : « Vers une interface cerveau-ventilateur ? »
J2R 2012 – Lille
Orateurs Invités
Didier Cataldo :« Les protéases jouent-elles un rôle dans les maladies respiratoires obstructives ? » Marc Humbert :« Hypertension artérielle pulmonaire : entre inflammation et cancer » Saadi Khochbin : « L’intrusion des régulateurs de l’épigénome mâle dans les cellules somatiques cancéreuses » « Attenuation de Bordetellapertussis : comment faire d’un pathogène un problème ? » Jacopo Mortola :« What is special about neonatal respiration ? » Jean-Marc Reichart : « La drosophile, un modèle pour l’inflammation »
JR2-2011-Toulouse
Orateurs Invités
Isabella Annesi-Maesano :« Lien entre les changements climatiques, les polluants chimiques et biologiques et la santé respiratoire » Rachel Chambers :« Procoagulantssignalling pathways in pulmonary fibrosis » Pierre Chambon : « Glucocorticoïdes et maladies atopiques » Marcel Filoche : « Structure géométrique et propriétés de transport du système aérien pulmonaire » Olivier Hermine : « Inhibiteurs de tyrosine kinases dans les maladies inflammatoires chroniques » Angelo Parini :« Thérapie cellulaire des syndromes ischémiques aigus et chroniques »
J2R 2010 – Nantes
Orateurs Invités
Robert Banzett : « Soifd’air (air Hunger) from interoception to affective response » Antoine Magnan : « Modèle de sensibilisation chez la souri » Bruno Crestani : « Mécanismes physiopathologiques de la Fibrose Interstielle Pulmonaire » Noël Gerry McElvaney : « Inflammatory pathways in chronic lung disease » Jean-Paul Soulillou: « Peut-on prévoir le risque en transplantation ? »
JR2-2009 – Strasbourg
Orateurs Invités
Peter J. Barnes : « COPD. Cellular and molecular mechanisms » Chris Brightling : « Mast Cells. The masters of airway smooth muscle dysfunction in asthma » Francine Kaufmann : « Génétique de l’asthme » Bernard Malissen : « Dissection génétique et visualisation des réponses immunitaires » Papyannopoulos :« The molecular mechanism of neutrophil extracellular traps (NETs) formation » Yves Sibille : « IgA et immunité des muqueuses respiratoires »
J2R 2008- Grenoble
Orateurs Invités
Patrick Berger : « Mécanismes physiopathologiques du remodelage des voies aériennes dans l’asthme » Isabelle Couillin : « Inflammasome et fibrogénèse pulmonaire » Jackie Gauldie : « TGF-beta and the mechanisms of progressive fibrosis » Patrice Guyenet : « Sensibilité au CO2 et automatisme respiratoire » Pierre Hainaut : « Cancer du poumon : nouveaux mécanismes révélés par la cartographie du génome » François-Xavier Maquart : « Matrikines et invasion tumorales » Nathalie Vergnolle : « Récepteurs activés par les protéases : rôle dans l’immunité des muqueuses »
JR2-2007- Paris
Orateurs Invités
Saverio Bellusci : « Interaction fibroblastes-cellules épithéliales au cours du développement pulmonaire » Charles Dumontet : « Mécanismes de résistance aux taxanes dans le cancer du poumon » Niels Hoiby :« Chronic P. aeruginosa lung infection in cystic fibrosis – evoluation and adaptation of a biofilm » Patrick Levy : « Apnées, hypoxie intermittente et conséquences cardio-vasculaires » Jacques Pouyssegur : « Angiogénèse et Hypoxie » Carsten Schmidt-Waber.: « T Regulatory cells in allergy and asthma »
J2R 2006 – Tours
Orateurs Invités
Serge Adnot : « Remodelage vasculaire pulmonaire » Florence Demenais : « Epidémiologie génétique de l’asthme » Christine Gilles : « Transition épithélio-mésenchymateuse et invasion tumorale » Gordon Mitchell : « Plasticité du contrôle ventilatoire : une vision intégrée » Robert Strieter :« CXC chemokines in regulation of angiogenesis related to lung disorders » J.M. Zahm : « Imagerie dynamique et fonctionnelle des cellules épithéliales respiratoires »
JR2-2005- Reims
Orateurs Invités
Elisabeth Brambilla : « Mécanismes de la cancérogénèse bronchique » Bart Lambrecht : « Cellules dendritiques et allergie » Pierre Massion : « Marqueurs sériques du cancer bronchique » Jean-Paul Mira : « Susceptibilité génétique aux infections respiratoires » Jean-Michel Sallenave : « Protéases, antiprotéases et réponse inflammatoire pulmonaire » Erika Von Mutius : « Interaction gènes et environnement dans l’asthme »
Info Respiration est la revue d’actualités pneumologiques de la Société de Pneumologie de Langue Française. Revue bimestriel, 6 numéros par an. Abonnement de janvier à décembre Directrice de la publication : Pr Claire Andréjak – Rédacteur en chef : Pr Etienne-Marie Jutant
La Revue de la SPLF dédiée aux dernières actualités scientifiques: résumés de communications du CPLF, l’année en pneumologie, la mission ATS, les cours du GOLF, Publie également des numéros supplémentaires avec des guides pratiques, des actualités provenant d’autres congrès, notamment de journées organisées par les groupes de travail et/ou de congrès régionaux.
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