Les projets de l’année TANDJAOUI-LAMBIOTTE Yacine > VIDEO
VM1 – Mycobactérioses
Mycobactérioses non tuberculeuses : peut-on vraiment en guérir ? – ANDREJAK Claire > VIDEO
Mycobactérioses Les nouveautés de l’année – DUMAZET Antoine > VIDEO
Mycobactérioses Les projets de l’année – KASSEGNE Loïc > VIDEO
Mycobactérioses Les projets de l’année – MAITRE Thomas> VIDEO
Macrolides au long cours : intérêts et limites dans les pathologies respiratoires chroniques – BURGEL Pierre-Régis> VIDEO
VM2 – Pathologies respiratoires chroniques
Pathologies respiratoires chroniques Les projets de l’année – DOUVRY Benoît > VIDEO
Pathologies respiratoires chroniques Les nouveautés de l’année – GUERIN Lucien> VIDEO
VM– Atelier 1
Antifongiques dans l’aspergillose chronique cavitaire : quoi de neuf ? CATHERINOT Emilie > PDF
Germes anaérobies dans la plèvre : c’est important ou pas ? TANDJAOUI-LAMBIOTTE Yacine > PDF
Infections respiratoires à métapneumovirus VOIRIOT Guillaume > PDF
VM– Atelier 2
Séquençage du génome des mycobactéries : c’est quoi et à quoi ça sert ? GENESTET Charlotte > PDF
Infections respiratoires à SAMS : quelle antibiothérapie idéale ? PARISEY Marion > PDF
Quand et comment rechercher une immunodépression en pratique ? SALVATOR Hélène > PDF
PROGRAMME IDE
JI1–Actualités
> Modalités d’isolement respiratoire à l’hôpital : nouvelles recommandations de la SFHH – ROMANO-BERTRAND Sara > PDF
> Différents sérotypes des pneumocoques : en pratique, pourquoi c’est important ? – VARON Emmanuelle > PDF
JI2–Antibiotiques
> Qu’est-ce que l’antibiorésistance et comment lutter contre ?- ZAHAR Jean Ralph > PDF
VI1 – Prise en charge pratique
> Administration parentérale des antibiotiques à l’hôpital : rationnel des modalités pratiques et adaptation sur le terrain.- BENNIS Youssef > PDF
> Prise en charge multidisciplinaire de la tuberculose pulmonaire dans les populations précaires (en-dehors du traitement médicamenteux).- MATHIEU Pauline> PDF
VI2 – agents infectieux
> Hémocultures à l’hôpital : à quoi ça sert vraiment ?- MEYER Sylvain > PDF
> Contagiosité des agents infectieux respiratoires en pédiatrie : les bases à connaître LOMONT Alexandra > PDF
GREPI JUNIOR
> Les infections à métapneumovirus humain chez les patients âgés : une étude de cohorte pronostique rétrospective HOUIST Anne-Laure > VIDEO
> Évolution clinique, radiologique et fonctionnelle après un an de traitement antifongique chez les transplantés pulmonaires infectés par Aspergillus LELIEVRE Arianne > VIDEO
> Comparaison des présentations initiales des pneumopathies virales hospitalisées selon l’identification d’un virus Influenza, Virus Respiratoire Syncytial ou Métapneumovirus MLANOAO Wayl > VIDEO
> Prévalence et pronostic de la fibro-élastose pleuro-parenchymateuse au sein d’une population française de patients avec infection pulmonaire à mycobactérie non tuberculeuse POIDEVIN-BELKADI Maïwenn > VIDEO
PHyMedExp CNRS INSERM U1046, Université de Montpellier, Département de Pneumologie, Montpellier, France
Les premières descriptions autopsiques des années 1960 obtenues auprès de patients décédés de « fatal asthma » avaient déjà mis en évidence des bouchons muqueux 1. Ces derniers ont ensuite été progressivement relégués au second plan, mais ils suscitent de nouveau un intérêt croissant dans l’asthme sévère et la BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive), voire dans les autres bronchopathies chroniques. Quel rôle les bouchons muqueux jouent-ils dans les exacerbations, l’obstruction (supposée) persistante, l’inflammation, voire la mortalité ? Et surtout, comment leur présence pourrait-elle orienter le choix thérapeutique ? Voici quelques éléments de réponse à partir des données les plus récentes.
Le mucus humain, loin d’être un simple rempart physique contre les agressions, constitue un élément clé des défenses pulmonaires innées. Produit principalement par les cellules caliciformes de l’épithélium bronchique et les glandes sous-muqueuses, il est constitué à 98 % d’eau et à 2 % de molécules essentielles à sa fonction protectrice : mucines, protéines antimicrobiennes, lipides et immunoglobulines. Les mucines, principales protéines du mucus, et notamment MUC5AC et MUC5B, déterminent ses propriétés rhéologiques, essentielles à l’efficacité de la clairance mucociliaire 2.
Le mucus des voies aériennes : simple biomarqueur ou acteur dans les bronchopathies ?
Toute altération quantitative (par exemple celle du rapport MUC5AC/MUC5B) ou qualitative (niveau d’hydratation du mucus, présence d’un variant/ isoforme de mucines) de ce mucus peut en compromettre la clairance et favoriser la création de bouchons muqueux (« mucus plugs ») 3. Chez les patients asthmatiques sévères ou atteints de BPCO, la formation excessive de ces bouchons est désormais reconnue comme un marqueur de sévérité clinique, liée directement aux exacerbations, à l’inflammation bronchique persistante T2 et parfois une dégradation accélérée de la fonction respiratoire (cf. paragraphe suivant). Dans la BPCO, il est intéressant de noter que ces bouchons muqueux ne sont pas corrélés à la plainte clinique, subjective, de « bronchite chronique » : cela renforce la notion de zone silencieuse (mais pas invisible) du poumon 4.
Asthme et BPCO : un terrain fertile pour les bouchons muqueux
Ces dernières années, les travaux d’Eleanor Dunican et de son équipe 5 ont changé la perception clinique du phénomène des « mucus plugs », particulièrement dans l’asthme sévère. L’étude publiée en 2018 dans le Journal of Clinical Investigation est fondée sur l’analyse systématique des scanners thoraciques de la cohorte SARP (Severe Asthma Research Program). Pour quantifier objectivement la présence et l’étendue de ces bouchons muqueux, Dunican et al. ont développé un outil standardisé : le mucus score tomodensitométrique. Simple – donc imparfait – mais relativement robuste, il permet, en évaluant systématiquement la présence de bouchons dans différents segments bronchiques, de graduer leur « sévérité » (Zero, Low (entre 1 et 3) et High ≥ 4 segments atteints) ainsi que leur impact clinique potentiel.
L’équipe a démontré que plus de 50 % des patients asthmatiques sévères de la cohorte présentaient des bouchons muqueux. Le mucus score calculé était positivement associé à un profil inflammatoire de type T2 (éosinophiles circulants élevés, fraction expirée du monoxyde d’azote – ou FeNO- augmentée, cytokines IL-5 et IL-13). Un score élevé était également un fort élément prédictif d’exacerbations futures et d’obstruction bronchique. Plus frappant encore, les bouchons muqueux étaient stables dans le temps, après une réévaluation à 3 ans, et dans l’espace, puisqu’un segment bronchique occlus initialement le restait au cours du suivi.
La varénicline, commercialisée sous le nom Champix®, est à nouveau disponible sur les marchés français et européen depuis fin juin 2025. Son absence, après son retrait en 2021, a été vivement ressentie par les professionnels de santé et les fumeurs en recherche d’une aide efficace pour le sevrage tabagique.
Contexte du retrait Comme pour des cas similaires avec d’autres médicaments, le retrait de la varénicline du marché mondial en juillet 2021 était lié à la présence d’impuretés, la N-nitroso-varénicline. Cette substance est classée comme « probablement cancérogène » par les agences sanitaires internationales et l’ANSM 1. 2021 [consulté le 6 octobre 2025] et https://www.ema.europa.eu/en/human-regulatory-overview/post-authorisation/pharmacovigilance-post-authorisation/referral-procedures-human-medicines/nitrosamine-impurities/nitrosamine-impurities-specific-medicines#champix-69281]. En conséquence, un rappel des lots a été effectué par précaution au niveau mondial, conformément aux normes de sécurité de la pharmacovigilance. Depuis 2021, le processus de production a été restructuré pour limiter les traces de nitrosamines, dont les seuils limites ont d’ailleurs été modifiés par l’European medicines agency (EMA) et la Food and drug administration (FDA). Les nouvelles formulations sont soumises à des tests rigoureux, incluant des analyses chromatographiques haute performance (HPLC) pour garantir une pureté conforme aux exigences des agences. Le feu vert pour sa réintroduction a été obtenu en juin-juillet 2025, avec des lots déjà produits et distribués dans plusieurs pays européens.
Mécanisme d’action et efficacité clinique La varénicline agit comme un agoniste partiel des récepteurs nicotiniques α4β2 (figure 1)2. Concrètement, elle a une action qui est double
• un effet agoniste qui se manifeste par la fixation de la varénicline sur les récepteurs α4β2 de la nicotine, stimulant ceux-ci de manière partielle et mimant l’effet de la nicotine. Cela permet de soulager les symptômes de manque et l’envie irrépressible de fumer (le craving) ;
• un effet antagoniste découlant de l’occupation de ces récepteurs, qui empêche la nicotine contenue dans la fumée de cigarette de s’y fixer. Ainsi, si le patient sous traitement par varénicline fume une cigarette, le plaisir et la sensation de récompense associés sont considérablement diminués 3.
De nombreuses études ainsi que des méta-analyses, dont la méta-analyse Cochrane 4 ont démontré que la varénicline multiplie par 2 à 3 les chances d’abstinence par rapport au placebo : dans l’étude d’Anthenelli 5 , les chances d’abstinence à 12 semaines sont multipliées par 3,61 par rapport au placebo (IC 95 % : 3,07–4,24), un effet supérieur à celui observé avec le bupropion (OR = 1,75) ou avec les patchs nicotiniques (OR = 1,68). En pratique, en début de traitement, le schéma posologique comprend une augmentation progressive des doses par titration : à savoir 0,5 mg par jour de J1 à J3, 0,5 mg deux fois par jour de J4 à J7, pour 1 mg deux fois par jour à partir de J8. La date d’arrêt du tabac doit être fixée entre le 8e et le 14e jour du traitement (figure 2). Le traitement est remboursé à 65 % par la Sécurité sociale. Il n’est pas recommandé chez les femmes enceintes ou allaitantes, ni chez les moins de 18 ans.
La varénicline se prescrit dans le cadre d’un traitement de 12 semaines, réservé aux adultes fortement dépendants à la nicotine (score de Fagerström ≥ 7). Pour les patients qui ont réussi à arrêter à l’issue de ces 12 semaines, une seconde cure de 12 semaines peut être prescrite pour consolider l’abstinence et réduire le risque de rechute.
Aucune interférence médicamenteuse n’est signalée avec la varénicline, qui est éliminée quasi exclusivement par les reins ; en conséquence, en cas d’insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30 mL/min), la posologie doit être réduite à 1 mg une seule fois par jour. Un dosage de la créatinine peut être pertinent chez les sujets âgés ou à risque.
Université Marie et Louis Pasteur et Service de Pneumologie, CHU Besançon, EFS, INSERM, UMR RIGHT, F-25000 Besançon. CRISALIS, F-CRIN Inserm network
Université de Reims Champagne-Ardenne, INSERM, CHU de Reims, P3Cell UMR-S1250, Reims. CRISALIS, F-CRIN Inserm network
Hôpital Bichat, Service de Pneumologie, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris. CRISALIS, F-CRIN Inserm network
Outil pivot de l’éducation thérapeutique du patient (ETP), le plan d’action écrit dans l’asthme reste encore trop peu utilisé. Une initiative du groupe Asthme & Allergies (G2A) de la SPLF, lancée en 2022, vise à lever les freins à son utilisation en proposant la mise à disposition en ligne d’une trentaine de modèles variés. Premier bilan et perspectives vers une harmonisation nationale.
Recommandé de longue date par l’ensemble des sociétés savantes, le plan d’action écrit est un outil clé de la prise en charge de l’asthme1. Ce document personnalisé – qu’il soit imprimé, numérique ou pictographique – est remis au patient pour l’aider à adapter son traitement de fond et de secours, reconnaître les signes de décompensation, initier une corticothérapie orale si nécessaire, et savoir quand consulter le médecin.
Un standard encore trop rare Intégré à l’ETP, le plan d’action constitue un levier majeur d’autonomisation du patient et permet de réduire significativement les exacerbations, les recours aux soins non programmés et la mortalité 1, 2
Pourtant, moins de 30 % des patients asthmatiques traités par corticoïdes inhalés en disposent aujourd’hui 3. Les freins à sa diffusion sont bien identifiés : manque de temps, d’outils simples, formation insuffisante ou perception du plan d’action comme un outil complexe réservé aux structures spécialisées. Pourtant, le GINA (Global Initiative for Asthma) souligne que chaque professionnel, quel que soit le niveau de soins, peut et doit s’emparer de cet outil, en l’adaptant au profil clinique du patient, à sa compréhension de la maladie et des traitements, ainsi qu’au schéma thérapeutique utilisé 4.
Une initiative pour libérer l’usage du plan
Face à ce constat, le groupe de travail Asthme & Allergies (G2A) de la SPLF a coordonné en 2022 une initiative pragmatique : recueillir et partager des plans d’action utilisés au quotidien « en vraie vie » par des pneumologues, pédiatres, allergologues francophones, ayant des modes d’exercice variés (libéraux, hospitalier général ou universitaire, soins de suite et réadaptation…)5. Avec l’accord de leurs auteurs, près de 30 modèles conformes aux recommandations ont été mis en ligne sur le site de la SPLF (https://splf.fr/plans-daction-dans-lasthme).
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