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Chez un patient traité pour une tuberculose active, la survenue d’une insuffisance rénale aiguë déroute souvent le clinicien, moins habitué à gérer ce type d’événement qu’une plus classique augmentation des transaminases. Une équipe japonaise a partagé son expérience dans le diagnostic et la prise en charge des atteintes rénales survenant sous antituberculeux. Certaines constatations sont intéressantes.

Cette étude rétrospective monocentrique a concerné 637 patients hospitalisés pour une tuberculose active entre décembre 2010 et juin 2012. Au cours de cette période, 85 patients (13,3 %) ont présenté une atteinte de leur fonction rénale définie, pour cette étude, par une élévation de la créatinine sérique d’au moins 0,3 mg/dl (soit 26,4 µmol/l) ou représentant au moins 50 % de la valeur initiale de créatininémie. Les auteurs ont constaté que 62 patients avaient en fait une atteinte rénale liée à d’autres facteurs que les antituberculeux (sepsis, déshydratation, autres thérapeutiques) tandis que 23 patients, soit 3,6 % de toute la population étudiée, présentaient une atteinte rénale liée aux antituberculeux. Ces résultats rapportés lors du congrès sont d’ailleurs différents des données qui figurent dans le résumé soumis par les auteurs.

L’identification de l’agent causal a pu être réalisée dans 17 cas, soit parce que la créatininémie revenait à la normale après arrêt d’une seule molécule antituberculeuse, soit parce qu’elle n’augmentait pas après réintroduction des molécules autres que celle suspectée. Ainsi, la rifampicine a pu être formellement incriminée pour 12 patients tandis que l’éthambutol (3 cas) et la streptomycine (2 cas) étaient moins souvent mis en cause. Les 6 autres cas n’ayant pu être formellement attribués à telle ou telle molécule ont tout de même nécessité l’arrêt définitif de la rifampicine (2 cas) ou sa réintroduction avec succès (4 cas). L’isoniazide n’a jamais été mise en cause. Par ailleurs, 14 patients ont reçu des corticoïdes pour gérer cette atteinte rénale aiguë, notamment parce qu’ils avaient une créatininémie plus élevée que les autres. En moyenne, l’atteinte rénale est survenue 29 ± 26 jours après le début des antituberculeux, avec une médiane à 17 jours [de 5 à 90 jours]. De manière intéressante, 6 des 23 patients qui ont présenté une atteinte rénale attribuée aux antituberculeux avaient déjà reçu au préalable de la rifampicine. Aucun patient n’a dû être hémodialysé. Le seul patient ayant bénéficié d’une biopsie rénale présentait un aspect de néphrite interstitielle typique.

Le type d’atteinte rénale subaiguë documenté ici ne ressemble donc pas à l’atteinte tubulo-interstitielle liée à des phénomènes immunologiques aigus classiquement rapportée par les néphrologues puisque se terminant presque toujours par un recours à l’hémodialyse. Ici, une atteinte rénale plus modérée et survenant plus tardivement doit alerter les pneumologues et infectiologues, la rifampicine étant alors la première molécule incriminée. Chez l’adulte, la surveillance régulière de la fonction rénale lors d’un traitement antituberculeux resterait donc encore de mise.

François-Xavier Blanc, d’après la présentation affichée de K. Okuda et coll. (Japon). Am J Respir Crit Care Med 187 ; 2013 : A3191. [Poster Board # D12] Renal injury induced by antituberculosis drugs, [Publication page : A3191]. B59 « Advances in treating tuberculosis. »

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